EphB2在快速老化小鼠海马中的增龄性变化

目的:观察受体酪氨酸激酶EphB2在快速老化小鼠海马中表达的年龄相关性.方法:应用免疫组织化学和免疫印迹,检测EphB2在3、6、9、12月龄的快速老化和对照组抗快速老化小鼠(SAMR1)海马中的表达.结果:免疫组织化学结果显示,EphB2表达在快速老化和对照组小鼠的海马CA1、CA3和门区都出现年龄依赖性减少,快速老化小鼠各区的减少更为显著.免疫印迹结果显示,快速老化小鼠中,与3月龄相比,EphB2的表达从6月龄开始出现年龄依赖性的降低;而对照组小鼠,EphB2的表达到12月龄才有所降低.结论:快速老化小鼠海马区EphB2的蛋白表达水平呈现年龄依赖性的降低,推测EphB2表达水平的降低可能在阿尔茨海默病发病过程中起到重要作用.

六味地黄汤及其拆方对快速老化小鼠免疫功能的调节作用

目的比较六味地黄汤全方(LW)及其拆方三补(地黄、山茱萸、山药)和三泻(茯苓、泽泻、牡丹皮)对快速老化小鼠(SAM)免疫功能的调节作用。方法分别灌胃给予SAM亚系小鼠(SAMP8)LW(10g/kg)、三补(6.4g/kg)和三泻(3.6g/kg),每日1次,连续60d;抗快速老化亚系小鼠(SAMR1)作为对照。采用3H-TdR掺入法检测脾脏淋巴细胞增殖能力,流式细胞术观察脾脏CD3+、CD4+、CD8+、CD19+淋巴细胞百分率。结果与SAMR1组相比,SAMP8组经刀豆蛋白A(ConA)和脂多糖(LPS)诱导的脾细胞增殖能力、脾脏CD3+、CD4+细胞百分率、CD3+/CD19+和CD4+/CD8+比值均显著下降,而CD19+细胞百分率显著上升;灌胃给予LW全方及折方对上述指标具有不同程度的改善作用,其中,LW对LPS诱导的脾细胞增殖能力、CD3+和CD19+细胞百分率、CD3+/CD19+比值、CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值的改善作用优于三补和三泻;三补对升高ConA诱导的脾细胞增殖能力优于LW和三泻,对脾脏CD3+和CD19+细胞百分率、CD3+/CD19+细胞比值及CD4+细胞百分率的改善作用优于三泻;三泻升高CD4+/CD8+比值的作用优于三补。结论 LW可显著改善SAMP8低下的T、B淋巴细胞功能,纠正脾脏CD4+/CD8+T细胞亚群比例失衡,其作用优于单独应用三补和三泻;三补和三泻对SAMP8的免疫改善作用各有侧重,三补的作用可能在于调节T、B淋巴细胞的数量和功能,三泻则可能着重于调节T细胞亚群的比例。本研究提示LW对免疫功能的调节是三补和三泻相互协调综合作用的结果 ,该结果为揭示LW配伍规律及其科学内涵提供了一定的实验依据。

快速老化小鼠的听功能和耳蜗螺旋神经元的增龄性变化

目的探讨快速老化小鼠听觉功能和耳蜗螺旋神经元的增龄性变化。方法选取1、3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系1(Senescence accelerated mouse/prone 1,SAMP 1)作为实验组,而同龄抗快速老化小鼠亚系1(Senescenceaccelerated mouse/resistance 1,SAMR 1)作为SAMP 1的正常对照组。分别观察其8 kHz短纯音听觉脑干反应阈值、耳蜗螺旋神经节细胞透射电镜形态学、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记[terminal deoxynucle-otidyl transferase(TdT)dUTP nick end labeling]TUNEL免疫组化染色等方面的增龄性变化。结果①听功能检测。第7、9个月龄SAMP 1小鼠跟同龄SAMR 1小鼠比较听觉脑干反应阈值差异有统计学意义;②耳蜗螺旋神经节细胞形态学检测。第79、个月龄SAMP 1小鼠可见螺旋神经元凋亡,而同龄SAMR 1小鼠罕见螺旋神经元凋亡;③耳蜗中轴位切片TUNEL染色。第7个月龄SAMR 1小鼠SGN细胞核基本上不着色[TUNEL染色阳性率为(2.27±2.43)%],第7个月龄SAMP 1小鼠部分SGN胞核着色[染色阳性率为(11.36±4.96)%],两者的染色阳性率差异有统计学意义。结论SAMP 1小鼠随月龄增长耳蜗螺旋神经元凋亡、听功能减退,7月龄SAMP 1小鼠即出现明显的听功能老化特征,可作为老年聋动物模型用于耳聋的相关研究。

快速老化小鼠的学习记忆缺陷及其生化机制

目的用快速老化小鼠(SAMP8)模拟老年痴呆,观察其学习记忆能力,并探讨其学习记忆能力下降的可能机制。方法采用10月龄SAMP8,并用同龄抗快速老化小鼠(SAMR1)作为正常对照。用水迷路检测近记忆以及空间学习记忆能力。用生物化学方法检测大脑皮层线粒体膜电位和ATP酶活力,观察线粒体功能;检测皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)的活力,观察中枢胆碱能神经功能;检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,观察其全身性氧化应激状况。结果与SAMR1相比,SAMP8出现明显的衰老体征,其近记忆和空间学习记忆能力明显减弱,具有衰老和痴呆特征;皮层线粒体膜电位和ATP酶活力显著降低,海马ChAT活力显著下降,AChE活力显著升高,血清SOD活力稍有增高。结论SAMP8可以很好地模拟老年痴呆,其机制包括大脑皮层线粒体功能降低、海马胆碱能神经功能下降以及氧化应激等。

自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响

目的观察自愿运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)学习记忆能力和海马生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制。方法 60只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组)。饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略。行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR法检测海马GAP43mRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑用免疫印迹实验检测海马GAP43蛋白的表达;剩余10只取鼠脑用免疫组织化学实验观察海马GAP43免疫反应产物的表达。结果 Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P<0.01,P<0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P<0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P<0.05)。RCE组与SE组比较,海马GAP43表达增加(P<0.01)。结论自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关。

不同饲养环境对快速老化小鼠学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ的影响

目的观察不同饲养环境对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ(SynapsinⅠ)表达的影响,探讨丰富环境(EE)及跑笼环境(RCE)提高认知能力延缓衰老的机制。方法 60只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为丰富环境组(EE组)、跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组)。将小鼠在不同环境中饲养3个月后,用Morris水迷宫实验测试小鼠的寻找平台潜伏期及在第Ⅰ象限和第Ⅳ象限的游泳时间。水迷宫实验测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑中海马组织用RT-PCR测试海马SynapsinⅠmRNA的表达;取10只小鼠的鼠脑中海马组织用免疫印迹实验测试海马SynapsinⅠ蛋白的表达。结果 Morris水迷宫实验表明:EE组和RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P<0.01,P<0.05),EE组小鼠寻找平台潜伏期较RCE组缩短(P<0.01,P<0.05);EE组和RCE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P<0.05),EE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比RCE组延长(P<0.05);EE组和RCE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P<0.05),EE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比RCE组缩短(P<0.05)。EE组和RCE组小鼠海马SynapsinⅠmRNA及蛋白表达高于SE组(P<0.01,P<0.05),而EE组小鼠海马SynapsinⅠmRNA及蛋白表达高于RCE组(P<0.05)。结论丰富环境及跑笼环境能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与丰富环境及跑笼环境能促进海马SynapsinⅠ表达有关,而丰富环境优于跑笼环境。

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP10脑组织单胺类及氨基酸类神经递质的影响。方法:本实验采取8月龄快速老化小鼠SAMP10为实验对象,随机分为模型SAMP10组、阳性药多奈哌齐组(1mg/kg)、ICA 3个剂量(50、100、200mg/kg)组,每组12只,以12只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照。灌胃给药30d,一天一次,高效液相-电化学法检测快速老化小鼠SAMP10大脑皮层的去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)及其代谢产物3,4-二羟苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织单胺类神经递质的影响,通过检测谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、牛磺酸(Tau)、甘氨酸(Gly)的含量来探讨ICA对SAMP10脑组织氨基酸类神经递质的影响。结果:ICA可显著降低SAMP10大脑皮层内Glu、Gln、GABA含量(P<0.01),升高NE、DA、DOPAC、5-HT、HVA、Asp以及Tau的含量(P<0.01或P<0.05),但对SAMP10大脑皮层内Gly的含量并没有显著影响(P>0.05)。结论:ICA可能通过升高脑内单胺类神经递质的含量、调节兴奋性氨基酸类递质的代谢平衡以及调节抑制性氨基酸的代谢平衡达到改善SAMP10的学习记忆的作用。

针刺对快速老化小鼠SAMP10氧化应激相关基因表达的影响

[目的]探讨快速老化小鼠SAMP10脑衰老的机制 ,揭示“益气调血、扶本培元”针法改善SAMP10脑衰老症状的部分机制。[方法]应用cDNA阵列技术 (cDNAArray) ,观察快速老化小鼠SAMP10与正常老化小鼠SAMR1前脑588个基因表达的差异 ,同时观察“益气调血、扶本培元”针法对上述基因表达的影响。[结果]SAMP10与SAMR1相比 ,谷胱甘肽S转移酶、热休克蛋白86、成纤维细胞生长因子8、NF -kappa -B转录因子p65亚单位4个与氧化应激反应有关的基因表达上调 ,而针刺可使这些基因的表达下调。[结论]SAMP10的快速老化可能与其脑内的氧化应激水平升高有关 ,针刺可改善氧化应激水平进而达到延缓脑衰老的作用。

快速老化小鼠SAMP8研究进展

快速老化小鼠SAMP8(senescence-accelerated mouseprone/8)是一个从普通的遗传群AKR/J系小鼠中通过表型选择培育出的快速老化小鼠,表现为早期增龄性学习记忆缺陷,同时伴有Aβ淀粉样蛋白沉积,是目前公认的有效的研究阿尔采末病(Alzheimer’s disease,AD)动物模型。同属SAMR1表现为抗快速老化,具有正常的老化特性,常用作正常对照。目前SAMP8已被广泛应用于研究快速学习记忆缺陷的发病机制,以及评价抗衰老及改善学习记忆功能的药物等。

淫羊藿苷对快速老化小鼠SAMP8脑线粒体的保护作用

目的:探讨淫羊藿苷(ICA)对快速老化小鼠SAMP8脑线粒体功能的影响。方法:将8月龄快速老化小鼠SAMP8随机分为模型组、盐酸多奈哌齐1mg/kg组、吡啦西坦200mg/kg组、ICA75mg/kg组和150mg/kg组,每组6只;8只同月龄抗快速老化小鼠SAMR1作为正常对照组。给药30d后,提取小鼠脑线粒体,测定线粒体呼吸功能、肿胀度、膜电位、活性氧(ROS)和ATP含量。结果:与SAMR1正常对照组相比,SAMP8小鼠脑线粒体呼吸功能显著降低,表现为线粒体Ⅲ态呼吸明显降低,Ⅳ态呼吸改变不明显,呼吸控制指数和磷氧比值降低(P<0.05);线粒体膜肿胀度增高,膜电位降低,线粒体内ROS含量增高,而ATP含量明显降低(P<0.05)。与SAMP8模型组相比,ICA75mg/kg和150mg/kg均可明显改善SAMP8小鼠脑线粒体结构和呼吸功能(P<0.05,P<0.01)。结论:ICA可明显改善SAMP8小鼠脑线粒体结构和功能。

姜黄素对快速老化小鼠学习与记忆功能及海马Ca^(2+)/CaMKⅡ水平的影响

目的探讨不同浓度的姜黄素对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)学习与记忆的影响和可能的机制。方法 将小鼠随机分为SAMR1正常对照组,SAMP8模型对照组,SAMP8+溶剂(花生油)对照组以及SAMP8+低、中、高浓度姜黄素处理组,灌胃持续25天。实验结束次日,通过Morris水迷宫测试各组小鼠学习和记忆成绩的变化;测定各组小鼠海马组织[Ca2+]i浓度;通过Western blot和RT-PCR观测Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)和钙调蛋白(calmodulin,CaM)mR-NA在海马组织的表达情况。结果 SAMP8模型对照组小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期明显延长;海马组织[Ca2+]i明显增高;海马膜中CaMKⅡ表达量降低;海马组织CaMmRNA的水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。经中、高浓度姜黄素处理的SAMP8小鼠隐蔽平台的逃避潜伏期显著缩短(P<0.01)。经低、中和高浓度姜黄素处理的SAMP8组小鼠海马组织[Ca2+]i均明显降低;海马组织膜中CaMKⅡ表达量均明显增加;海马组织CaMmRNA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01)。结论 姜黄素能够通过降低海马组织[Ca2+]i超载,增加海马组织CaMmRNA水平及海马膜上CaMKⅡ表达来改善SAMP8小鼠的学习和记忆能力,此作用呈剂量依赖效应。

三七总皂苷对快速老化小鼠SAMP8大脑β-淀粉样蛋白前体蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)表达的影响。方法采用免疫组织化学方法,在高倍显微镜下随机选取小鼠大脑顶叶皮层和海马周围白质连续五个视野,并计数五个视野APP免疫阳性细胞平均个数。结果PNS能明显减少快速老化小鼠大脑APP阳性细胞数量。结论PNS对SAMP8 APP的表达有明显抑制作用。

不同运动方式对快速老化小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨不同运动方式对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力的影响。方法:3月龄SAMP8和抗快速老化(SAMR1)小鼠各30只随机分为跑笼运动组、技巧运动组和对照组。运动2个月后采用Morris水迷宫实验、跳台实验进行学习记忆能力评测。结果:Morris水迷宫结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.05)。跑笼运动组和技巧运动组较对照组潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增多(P<0.05)。跳台实验结果显示,5月龄SAMP8与SAMR1比较,第1天反应时间延长(P<0.01),错误次数差异无显著性意义(P>0.05);跑笼运动组和技巧运动组较对照组反应时间缩短(P<0.05),错误次数减少(P<0.05)。跑笼运动组较技巧运动组错误次数减少显著(P<0.05)。第2天5月龄SAMP8与SAMR1比较潜伏期差异无显著性意义(P>0.05),错误次数显著增多(P<0.01)。跑笼运动组和技巧运动组潜伏期较对照组延长(P<0.05),技巧运动组较对照组错误次数减少(P<0.05)。结论:两种运动方式均能改善SAMP8小鼠空间学习记忆能力。在改善SAMP8小鼠条件反射学习记忆能力上,跑笼运动改善学习能力优于技巧运动,技巧运动改善记忆能力优于跑笼运动。

快速老化小鼠P8海马神经元突触可塑性相关的AMPA受体表达异常

目的比较快速老化小鼠P8(SAMP8)与抗快速老化小鼠R1(SAMR1)海马神经元突触可塑性相关的谷氨酸α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异唑丙酸(AMPA)受体表达差异,为阿尔兹海默病(AD)的发病机制提供实验依据。方法取雄性10月龄SAMP8 10只和SAMR1 9只,应用Morris水迷宫实验评价动物学习记忆能力,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元突触界面超微结构,蛋白质免疫印迹法检测海马AMPA受体亚基GluR1、GluR2的表达。结果与SAMR1比较,SAMP8逃避潜伏期延长,目标象限时间百分比下降,穿台次数减少;海马CA1区神经元突触后致密带变薄,突触间隙增宽,突触界面曲率下降;海马GluR2含量下降,GluR1含量有下降趋势,但差异无统计学意义。结论海马AMPA受体异常可能是导致突触可塑性受损,引发SAMP8认知障碍的原因之一,AMPA受体在AD的发病中可能占有重要地位。

补肾壮骨颗粒通过GH/IGF-1轴影响快速老化小鼠骨密度

目的研究补肾壮骨颗粒是否通过提高快速老化小鼠(P6)局部骨组织GH/IGF-1轴的基因表达水平从而提高骨密度。方法实验分4组:R1小鼠生理盐水灌胃组(R1组),P6小鼠分为生理盐水灌胃组(P6空组)、皮下rh GH组(rh GH组)和补肾壮骨颗粒灌胃组(补肾组),每组各10只,每日干预1次。分别干预3、6个月后进行骨密度测量和胫骨GH m RNA及IGF-1 m RNA表达水平检测。结果干预3个月后,骨密度比较:R1组及补肾组高于P6空组;rh GH组与P6空组比较差异无统计学意义。GH m RNA和IGF-1 m RNA表达水平比较:R1组、rh GH组及补肾组均高于P6空组。干预6个月后,骨密度比较:rh GH组及补肾组较P6空组提高。GH m RNA和IGF-1 m RNA表达水平比较:GH组及补肾组较P6空组均有所上升。4组GH m RNA表达水平与IGF-1 m RNA表达水平呈正相关。P6各组GH m RNA、IGF-1 m RNA表达水平与全身各部位骨密度呈正相关。结论补肾壮骨颗粒可以提高P6小鼠全身各部位的骨密度,其作用机制可能与提高局部骨组织GH m RNA与IGF-1 m RNA表达水平有关。

快速老化小鼠耳蜗组织神经生长因子的增龄性变化

目的探讨快速老化小鼠听觉功能、以及耳蜗组织中神经生长因子(NGF)的增龄性变化。方法该研究选3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系8(SAMP 8)作为观察对象。应用听觉诱发反应仪检测其8 kHz短纯音听觉脑干反应阈值;应用RT-PCR和Western印迹杂交对耳蜗组织中NGF mRNA和蛋白的表达水平进行半定量分析。结果 SAMP 8脑干反应阈值随着月龄增加而显著增高(P<0.05);NGF mRNA和蛋白在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中均有表达,SAMP 8耳蜗组织中的NGF mRNA和蛋白随着月龄增加而显著降低(P<0.05)。结论 NGF mRNA和蛋白的表达水平随着快速老化小鼠听觉功能增龄性减退而降低,说明NGF可能与维持耳蜗的功能状态有关。

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织COL1A1、COL3A1和COL4A1表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(rhein lysinate,RHL)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone 10,SAMP 10)肾组织Ⅰ型胶原α1链(COL1A1)、Ⅲ型胶原α1链(COL3A1)和Ⅳ型胶原α1链(COL4A1)蛋白表达的影响。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,并根据随机数字表分为空白对照组、低剂量RHL组(25 mg/kg)和高剂量RHL组(50 mg/kg),每组6只;另选抗快速老化小鼠(senescence accelerated mouse resistance 1,SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6个月。采用HE染色观察肾脏组织病理改变,Masson染色观察肾脏组织纤维化改变,Western blot方法检测肾组织COL1A1、COL3A1、COL4A1和NF-κB蛋白的表达。结果与SAMP 10空白对照组相比,25和50 mg/kg RHL组治疗后SAMP 10小鼠精神状态、活动度、毛色等方面较好;肾脏指数升高。HE染色显示SAMP 10空白对照组小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化,SAMR 1组和RHL组小鼠则无肾小球萎缩、硬化和明显的间质纤维化。RHL能够抑制SAMP 10小鼠衰老过程中出现的肾组织COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可通过抑制COL1A1、COL3A1和NF-κB蛋白过度表达,减轻衰老过程中SAMP 10小鼠肾组织纤维化程度,发挥肾脏保护作用。

李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体和Nogo受体表达的影响

为了观察李氏5号方对半乳糖老化小鼠海马神经元褪黑素受体(MTR)和Nogo受体(NogoR)表达的影响。我们将昆明小鼠随机分为五组:正常对照组(C组)、D半乳糖模型组(D组)、李氏5号方大剂量药物治疗组(L组)、中剂量药物治疗组(M组)和小剂量药物治疗组(S组);D、L、M、S四组每日皮下注射半乳糖65mg/kg体重,持续三个月。应用免疫组织化学染色方法检测小鼠海马神经元MTR和NogoR的表达水平。NogoR免疫组化染色结果:D组海马阳性反应细胞着色浅,少有突起,细胞数目少,仅为正常小鼠的20%,三个剂量李氏5号方治疗组染色结果与C组相似。结果提示:半乳糖老化小鼠海马神经元MTR免疫反应阳性神经元数的上调可能是老化小鼠的一种代偿性反应;NogoR表达下调提示老化小鼠可能存在脑白质的损害,出于机体自我保护的需要,NogoR表达下调以避免神经元修复机制对大脑的进一步损害;不同剂量的李氏5号方水提取液对两种受体的调节作用极为明显,说明这两种受体的表达可受到外源性药物的干预。

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响

目的 研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中 MAO和 Na/ K- ATP酶活性的影响。方法 采用连续眼球后注射D-半乳糖 1个月 ,造成小鼠老化模型 ,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶 (MAO)和 Na/ K- ATP酶的活性影响。结果 老化小鼠可造成脑中 MAO活力的升高和 Na/ K - ATP活力的降低 ,而绞股蓝总苷在造模型同时 ig给药 ,每日剂量 75和 15 0 m g/ kg下 ,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论 绞股蓝总苷能对抗老化小鼠因衰老引起的 MAO和 Na/ K- ATP酶的活性改变 ,从生化酶学角度 。

葡萄内酯对快速老化小鼠SAMP8学习记忆的影响及其机制研究

目的探讨葡萄内酯对快速老化小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法以SAMP8小鼠为研究对象,给予葡萄内酯,连续灌胃45 d。采用Morris水迷宫方法测定小鼠学习记忆能力,用比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力、丙二醛(MDA)和谷氨酸(Glu)含量。结果葡萄内酯中、高剂量组到达平台的时间明显缩短,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);葡萄内酯剂量组AChE活性、MDA和Glu含量明显降低,与模型对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论葡萄内酯可以明显改善SAMP8小鼠学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织AChE活性有关。