益气复脉法联合耐力运动训练对HFpEF患者心肺运动试验参数及血清NT-proBNP、sST2的影响

目的观察益气复脉法联合耐力运动训练对射血分数保留型心力衰竭(HFpEF)患者心肺运动试验参数及血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)的影响。方法选取95例HFpEF患者,分为训练组(常规用药+耐力运动训练)和益气复脉组(常规用药+耐力运动训练+益气复脉法)。比较两组心肺运动试验参数、心率变异性、心脏彩超指标及血清NT-proBNP、sST2、同型半胱氨酸(Hcy)的差异。结果与治疗前比较,两组峰值氧耗量、无氧代谢阈值耗氧量、相邻NN均方差、NN50占NN间期百分率、舒张早期二尖瓣环峰值速度(e′)均升高,且益气复脉组高于训练组(P<0.05);两组左心房容积指数、左心室舒张早期二尖瓣血流最大速度/e′比值、分钟通气量/二氧化碳排出量斜率、左心室质量指数、血清NT-proBNP、sST2、Hcy均降低,且益气复脉组低于训练组(P<0.05)。结论益气复脉法联合耐力运动训练可改善HFpEF患者左心室舒张功能,降低血清NT-proBNP、sST2水平,改善心肺运动耐力和心率变异性。

分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动用于老年冠心病患者中的临床价值探讨

目的探讨分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动用于老年冠心病患者中的临床价值。方法选取2018年5月-2020年5月宁都县人民医院收治的80例老年冠心病患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例。对照组采用常规护理,观察组在对照组的基础上实施分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动干预,比较2组患者护理前后心肺耐力指标[氧脉搏(O_(2)/HR)、最大摄氧量[V(O_(2))_(max)]、无氧阈(anaerobic threshold,AT)]、肌肉力量指标[屈膝、屈肘、伸膝]。结果与护理前比较,2组患者护理后O_(2)/HR、[V(O_(2))_(max)]/kg、AT均增高,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。与护理前比较,2组患者护理后屈膝、屈肘、伸膝的肌肉力量增加,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。结论分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动用于老年冠心病患者中,可有效改善患者的心肺耐力、肌肉力量,值得临床推广。

耐力运动对老龄慢性心力衰竭大鼠心功能和运动耐力改善的效果及机制

目的:通过构建老龄心力衰竭大鼠模型,探索耐力运动对老龄慢性心力衰竭大鼠心功能改善情况及机制。方法:48只21月龄SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组)、心衰对照组(HF组)和心衰运动组(HF+E组)。Sham组和HF组保持安静状态,Sham+E组和HF+E组进行8周有氧训练。然后检测各组运动耐力的变化、观察心脏功能和结构及心肌组织病理学变化、检测血液中氧化应激指标(NO、MDA、ROS、SOD)及炎性因子(IL-6、TNF-α)的含量。结果:与Sham组相比,Sham+E组运动耐力(力竭距离、力竭时间和最大跑速)明显升高(P<0.05),HF组显著性下降(P<0.01)。与HF组相比,HF+E组各运动耐力参数均显著性升高(P<0.01)。与Sham组相比,Sham+E组BNP和BW降低(P<0.01),LVEDd、LVEF、LVW、LVMI增加(P<0.01),而HF组BNP、LVAWDd、LVAWDs、LVPWDd、LVPWDs、LVW、LVMI增加(P<0.01),LVEDd、LVEF、BW降低(P<0.01)。与HF组相比,HF+E组BNP下降(P<0.01),LVEDd、LVEF、LVW、LVMI增加(P<0.01)。HE染色提示,HE+E组心肌组织损伤较HE组明显减轻。与Sham组相比,Sham+E组NO和SOD明显升高,MDA和ROS明显降低,HF组NO和SOD显著性降低,MDA和ROS显著性升高。与HF组相比,HF+E组NO和SOD显著性升高,MDA和ROS显著性下降。与Sham组相比,Sham+E组IL-6和TNF-α显著性下降,HF组显著性升高。与HF组相比,HF+E组IL-6和TNF-α显著性下降。结论:耐力运动通过抑制氧化应激及炎症反应,改善老龄心力衰竭大鼠心肌组织损伤、改善心肌重塑、提高心功能,从而提高运动耐力。

高强度耐力运动对食源性肥胖小鼠肝脏CLK2、PGC-1α和PPARα表达的影响

目的:研究高强度耐力运动对食源性肥胖小鼠肝脏蛋白CLK2、PGC-1α和PPARα的影响。方法:雄性4周龄C57BL/6J小鼠,先常规饲料适应性喂养1周,再通过8周高脂饲料喂养建立食源性肥胖小鼠模型,对照小鼠使用常规饲料喂养。肥胖小鼠经1周适应性跑台运动后进行高强度耐力跑台运动,对照小鼠不进行运动训练。运动训练进行8周后获取各组小鼠肝脏并称量肝脏质量;取部分肝脏组织进行HE染色,观察肝脏细胞形态,剩余肝脏组织通过Western Blot方法检测CLK2、PGC-1α和PPARα的表达情况并进行组间比较。结果:①食源性肥胖小鼠肝脏质量明显增加,肝细胞正常形态受到破坏;②高脂诱导能明显增加肝脏CLK2和PGC-1α表达,明显减少PPARα表达;③高强度耐力运动能有效减轻肥胖小鼠肝脏质量并恢复肝细胞正常形态;④高强度耐力运动能明显减少肥胖小鼠肝脏CLK2和PGC-1α表达,明显增加PPARα表达。结论:高强度耐力运动能够明显减少肝脏的脂质积累,改善肝脏脂质代谢情况。

耐力运动联合间歇性冷刺激促进大鼠白色脂肪组织棕色化

目的探讨耐力运动和间歇性冷刺激对肥胖大鼠棕色脂肪组织活性及白色脂肪组织棕色化的影响及机制。方法52只SD雄性肥胖大鼠分为常温对照组(NC组)、间歇性冷刺激组(IC组)、耐力运动组(EE组)和耐力运动联合间歇性冷刺激组(EI组),每组13只,常温对照组环境温度为24~26℃;运动组采用动物跑台运动,跑速为20 m/min,坡度为0°,每次运动50 min,运动2次,中间间歇20 min;冷刺激组在环境温度为4℃下暴露4 h(低温仓内),每周刺激6 d,持续4周;持续刺激4周后,正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(PET/CT)检测大鼠肩胛区棕色脂肪组织(BAT)代谢情况及腹股沟区白色脂肪组织(iWAT)棕色化情况;称体重、量体长、取材,采集血样检测血脂4项;免疫组织化学和Western blotting检测大鼠BAT和iWAT线粒体解耦联蛋白1(UCP1)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、p38 MAPK、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)蛋白表达。结果IC组、EE组、EI组大鼠体重及血清总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)显著降低。PET/CT显示,在BAT中,IC组、EE组、EI组最大标准摄取值(SUVmax)显著升高;在iWAT中,EI组SUVmax显著升高。免疫组织化学显示,IC组、EE组、EI组脂肪细胞的数目增多,密度增高,iWAT脂肪细胞中呈现棕色脂肪样细胞。Western blotting显示,在BAT中,IC组、EE组、EI组UCP1蛋白表达水平显著升高;在iWAT中,IC组、EE组、EI组UCP1、PGC-1α蛋白表达水平明显升高;IC组、EI组p38 MAPK蛋白表达水平明显升高;EE组、EI组VEGF-A蛋白表达水平明显降低。结论3种实验方案干预后均能促进肥胖大鼠棕色脂肪组织活化并且促进白色脂肪组织棕色化,以间歇性冷刺激联合耐力运动作用最为显著。

抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白表达的影响

为探讨抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白活性的影响,将100只4周龄C57BL/6雄性小鼠进行8周高脂饲料喂养,得到32只肥胖小鼠。将肥胖小鼠随机分为4组,分别为高脂喂养对照组(HHC组)、普通饲料对照组(HNC组)、普通饲料+有氧运动组(HNE组)、普通饲料+抗阻运动组(HNR组),每组8只,HNE和HNR组分别进行8周跑台和爬梯训练。ELISA法检测血糖及肝脏中总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)含量,Western blot法检测小鼠肝脏自噬相关蛋白表达量。结果表明:8周高脂膳食干预后,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量显著降低,p62蛋白表达量显著升高;8周抗阻和耐力运动可显著降低肥胖小鼠血清和肝脏TG和TC含量,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著升高,p62蛋白表达量显著降低,不同运动形式间3种自噬相关蛋白均未发现显著差异。综上,高脂膳食可使肝脏自噬水平降低,体内脂质积累增加,而抗阻和耐力运动均可促进肥胖小鼠肝脏自噬水平提高,促进肝脏脂质代谢,且2种运动形式间无显著差异,抗阻和耐力运动均可作为预防和治疗肥胖及其相关肝脏疾病的辅助手段。

高强度耐力运动影响高脂诱导肥胖模型小鼠白色脂肪棕色化相关蛋白的表达

背景:研究表明小鼠体内解偶联蛋白1、过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(peroxisome proliferators-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)和Ⅲ型纤维连接蛋白域蛋白5(fibronectin typeⅢdomain containing protein 5,FNDC5)是影响白色脂肪细胞棕色化的关键蛋白。耐力运动能够有效减轻小鼠体质量,但高强度耐力运动对高脂诱导的肥胖小鼠白色脂肪组织中解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5蛋白表达的影响尚无确切定论。目的:研究高强度耐力运动对高脂诱导肥胖小鼠脂肪棕色化相关蛋白解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5的影响。方法:4周龄雄性C57BL/6J小鼠,通过8周高脂饲料喂养建立营养性肥胖小鼠模型,对照小鼠一直使用常规饲料喂养。构建成功的肥胖小鼠经过1周适应性跑台运动后进行高强度耐力跑台运动,对照组和肥胖模型组小鼠不运动。8周后分离各组小鼠附睾和腹股沟白色脂肪组织并对比各组脂肪质量变化;取部分脂肪组织进行苏木精-伊红染色,剩余脂肪组织通过Western Blot方法检测脂肪棕色化相关蛋白解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5的表达情况并对比各组变化。结果与结论:①高脂诱导能明显增加小鼠体内白色脂肪的质量,并引起脂肪细胞体积明显增大;②高脂诱导能明显减少白色脂肪FNDC5蛋白的表达,解偶联蛋白1和PGC-1α略有减少,但与正常小鼠无明显差异;③高强度耐力运动能有效减少高脂诱导肥胖小鼠体内白色脂肪质量并明显减小脂肪体积;④高强度耐力运动能明显增加高脂肥胖小鼠体内白色脂肪组织中解偶联蛋白1、PGC-1α和FNDC5蛋白的表达,提示高强度耐力运动能够明显促进白色脂肪组织的棕色化过程,从而加速小鼠脂肪产热,达到减去白色脂肪组织的目的。

超级耐力运动的运动生理生化特征

运用文献资料法和逻辑分析法,从概念界定、负荷量化、能量消耗、底物氧化和营养补给等方面对超级耐力运动的生理生化特征展开研究。超级耐力运动为持续时间超过6 h的单日、多日、单站、多站赛运动,学界对其与一般耐力运动负荷特点对比分析后提出超耐阈概念,并采用ECOs方法对超级耐力运动负荷进行量化。超级耐力运动会产生巨大的能量消耗,能量不足成为该运动的限制性核心问题。在训练过程中,可通过低碳水高脂肪或生酮饮食结构实现“生酮适应”,或在比赛前期采用“脂肪负荷”方法以提高脂肪氧化率,使参与者在强度不变的前提下,让脂肪提供大量能量。建议根据超级耐力运动不同项目的特点,制定不同的运动强度监控和营养补充方案以提高运动成绩。

分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动在老年冠心病患者中的效果

目的探讨分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动在老年冠心病患者中的效果。方法收集2020年1月~2021年12月在我院就诊的老年冠心病患者61例,采用随机数字表法进行分组,即对照组(n=30)、观察组(n=31)。对照组采用常规康复训练,观察组采用分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动。以心肺耐力(ΔVO2/ΔWR、O2/HR、AT、VO2max/kg)、屈膝、屈肘、伸膝时的肌力以及生活质量作为主要评价指标。结果干预前,两组心肺耐力指数O2/HR、VO2max/kg、AT、ΔVO2/ΔWR比较,P>0.05,干预后,两组心肺耐力指数均优于干预前,进一步组间比较,观察组心肺耐力指数02/HR(8.95±1.52)ml/次、VO2max/kg(22.38±2.62)ml/kg、AT(13.27±1.74)ml/(kg·min)均显著高于对照组,P<0.05,观察组ΔVO2/ΔWR(9.03±1.17)显著低于对照组,P<0.05。干预前,两组屈膝、屈肘、伸膝肌力比较,P>0.05,干预后,两组屈膝、屈肘、伸膝肌力均优于干预前,进一步组间比较,观察组屈膝肌力(22.55±3.12)Nm、屈肘肌力(10.78±1.74)Nm、伸膝肌力(17.52±2.66)Nm均显著高于对照组,P<0.05。干预前,两组生活质量比较,P>0.05,干预后,两组生活质量均优于干预前,进一步组间比较,观察组生活质量评分(60.36±12.16)分均显著高于对照组,P<0.05。结论分阶段康复训练联合抗阻-耐力运动在老年冠心病患者中,能够明显改善心肺耐力、肌肉的力量等,同时显著提高患者的生活质量,应用效果理想,值得推广。

间歇性高强度训练-耐力运动联合前列地尔对冠心病合并糖尿病患者心肺康复的影响

目的探讨间歇性高强度训练-耐力运动联合前列地尔对冠心病合并糖尿病患者心肺康复的影响。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月南京脑科医院收治的冠心病并糖尿病患者104例,按随机数字表法分成常规组与间歇高强度组,每组各52例。两组均给予前列地尔治疗,用药2周,常规组进行常规康复指导,间歇高强度组采用间歇性高强度训练-耐力运动模式,康复训练干预12周。比较两组干预前后的心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESD)、左室舒张末内径(LVEDD)、心输出量(CO)]、肺功能指标[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、最大自主通气量(MVV)]、运动耐力指标[运动持续时间(ED)、无氧阈值(AT)、峰值摄氧量(VO 2peak)],记录两组再发心绞痛、心力衰竭、恶性心律失常发生率与再住院率。结果干预后,两组LVEF、CO均高于干预前,LVESD、LVEDD均低于干预前,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后间歇高强度组LVEF、CO分别为(65.32±2.87)%、(4.67±0.17)L/min,均高于常规组[(61.29±3.55)%、(4.44±0.24)L/min],差异均有统计学意义(P<0.05),但两组LVESD、LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组FEV1、FVC、FEV1/FVC、MVV均高于干预前,差异均有统计学意义(P<0.05);干预后间歇高强度组FEV1、FEV1/FVC、MVV水平分别为(1.73±0.31)L、0.70±0.09、(75.31±1.18)L/min,均高于常规组[(1.59±0.24)L、0.65±0.07、(73.67±1.65)L/min],差异均有统计学意义(P<0.05),但两组FVC比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,两组ED、AT、VO 2peak均高于干预前,且间歇高强度组ED、AT、VO 2peak分别为(439.65±15.59)s、(14.91±0.87)mL·min^(-1)·kg^(-1)、(20.05±1.37)mL·min^(-1)·kg^(-1),均高于常规组[(411.08±12.88)s、(14.60±0.62)mL·min^(-1)·kg^(-1)、(18.64±1.05)mL·min^(-1)·kg^(-1)],差异均有统计学意义(P<0.05)。间歇高强度组不良事件发生率及住院率均为3.85%,与常规组(9.62%、11.54%)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论间歇性高强度训练-耐力运动联合前列地尔能提高冠心病并糖尿病患者的心肺功能与运动耐力,但对近期不良事件发生率与再住院率未见明显影响。

耐力运动对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖运载体4基因表达的影响

目的:探讨耐力运动对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖运载体4(glucose transporter4,GLUT4)mRNA表达的影响。方法:32只雄性2型糖尿病OLETF大鼠和13只雄性对照LETO大鼠随机分为6组:A1组OLETF运动组、A2组OLETF运动+胰岛素组、B1组OLETF非运动组、B2组OLETF非运动+胰岛素组、C组LETO运动组、D组LETO非运动组。A1、A2、C组参照Ploug报道的大鼠游泳运动方法运动12周。A2、B2组经肝门静脉予胰岛素10U/Kg的注射,1min后处死取材。Real-time PCR方法测定GLUT4mRNA。结果:GLUT4mRNA表达在A1组比B1组升高3倍,A2组比A1组升高13倍,B2组比B1组升高20倍,差异均有显著性意义;A2组比B2组GLUT4mRNA升高2倍,差异无显著性意义。结论:耐力运动可以促进GLUT4mRNA的表达,耐力运动和胰岛素对糖尿病治疗具有协同作用,两者不能相互替代。

耐力运动对自由基、血清超氧化物歧化酶活性影响的研究

为探讨耐力运动对自由基、超氧化物歧化酶活性的影响 ,对 32名运动员进行了安静、小运动量训练、大运动量训练负荷下血中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (T -SOD、Mn -SOD、CnZn -SOD)、血乳酸测定。发现小运动量训练后SOD、MDA值与安静状态下相比无显著性差异 ,而大运动量训练后SOD、MAD与安静值相比有显著性差异 (P <0 .0 1) ,提示耐力运动与短时大极量运动一样可导致体内MDA含量升高 。

联合抗阻-耐力运动对冠心病患者心肺功能的影响

目的:探讨联合抗阻-耐力运动在冠心病康复中的作用,以及对患者心肺功能的影响。方法:将招募的105例冠心病患者采用随机数字表法随机分为抗阻—耐力组、常规耐力运动组和健康教育组,每组35例。三组均给予生活方式的指导,常规耐力运动组在此基础上进行耐力运动训练,而抗阻—耐力组则在常规耐力运动组基础上进行抗阻训练。训练12周后,对患者的心肺功能和运动能力进行检测并比较各组间差异。结果:康复训练后,患者心肺运动试验结果显示,三组在无氧阈(AT)、峰值氧脉搏、峰值氧摄取量和VE/VCO_2差异均具有显著性意义(P<0.05),两两比较显示,抗阻—耐力组的AT、峰值氧脉搏、峰值氧摄取量和VE/VCO_2均显著优于对照组,并且常规耐力运动组的VE/VCO_2也显著优于对照组,差异均具有显著性意义(P<0.05)。同时,抗阻—耐力组的AT、峰值氧脉搏和峰值氧摄取量均显著优于常规耐力运动组,差异均具有显著性意义(P<0.05)。干预后,抗阻—耐力组和常规耐力运动组的FVC和FEV1两指标均显著改善,康复干预前后差异具有显著性意义(P<0.05)。干预后三组方差分析显示,三组间FVC、FEV1,以及FEF25%、FEF50%、FEF75%等小气道指标差异均具有显著性意义(P<0.05)。两两比较结果显示,抗阻—耐力组和常规耐力运动组的FVC、FEV1、FEF25%、FEF50%、FEF75%均显著优于对照组(P<0.05),而上述两组间差异无显著性意义(P>0.05)。康复训练后,三组患者在屈肘、伸膝和屈膝等三方面的肌肉力量间差异也均具有显著性意义(P<0.05)。进一步两两比较显示,抗阻—耐力组的屈肘、伸膝和屈膝力量均高于对照组,单纯耐力运动组的屈肘和屈膝力量优于对照组,并且抗阻—耐力组的伸膝和屈膝力量也优于单纯耐力运动组,差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论:与常规耐力运动相比,对冠心病术后患者给予抗阻—耐力运动,能够显著提高患者的心肺储备功能,但对静息肺功能影响不大。

耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响

目的:探讨耐力运动对营养性肥胖小鼠骨骼肌细胞自噬及线粒体自噬的影响及其分子机制。方法:采用6周高脂膳食干预诱导生长期ICR雄性小鼠营养性肥胖模型,建模成功后随机分为高脂膳食对照组(HC,6只)、普通膳食干预组(HN,6只)及普通膳食联合耐力运动干预组(HNE,6只),另选造模对照ICR小鼠为普通膳食对照组(NC,6只),HC组小鼠持续喂养6周高脂膳食,NC、HN、HNE饲以普通膳食,HNE组小鼠进行6周跑台耐力训练,速度按周递增即15m/min、22m/min、27 m/min、31 m/min、35 m/min、35 m/min,40 min/次,6次/周。末次训练24h后处死小鼠并采样,应用JC-1探针法检测线粒体膜电位,RT-PCR及Western Blotting技术检测相关基因及蛋白表达情况。结果:1)6周高脂膳食可诱导小鼠体重、LEE’s指数及附睾脂肪百分比显著增加(P<0.05),BG、TG、TC、HDL-C、LDL-C含量显著增加(P<0.05);2)与HC比,HNE组骨骼肌MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱc表达均显著增加(P<0.05),HN、HNE组MHCⅡb mRNA表达均下调;3)与NC比,HC组骨骼肌线粒体膜电位显著降低(P<0.05),HC、HN、HNE组小鼠骨骼肌mtDNA拷贝数量下降(P<0.05);4)与NC组比,HC组小鼠细胞自噬相关信号分子ATG 13、LC3 mRNA表达下调,P62 mRNA表达上调;HN、HNE组BECN1、ATG 13及LC3mRNA含量显著增加(P<0.05),HC组LC3Ⅱ/Ⅰ比值下降,HN、HNE组小鼠骨骼肌p62蛋白水平下降,HNE组LC3Ⅱ/Ⅰ比值上调;5)HC组NIX mRNA表达与NC组比下调,而在HN、HNE组含量增加;HNE组PARK2、PARL mRNA较HN组上调;HC组PINK1蛋白含量有所下调,而在HN及HNE组普遍上调(P<0.05)。结论:1)长期高脂膳食干预可诱导营养性肥胖发生,引起机体代谢紊乱、骨骼肌线粒体功能异常;2)耐力运动结合膳食改善可有效控制营养性肥胖小鼠体重并促进肌球蛋白的表达;3)耐力运动结合膳食改善可缓解营养性肥胖机体细胞自噬水平的下降,而对线粒体自噬的影响主要通过作用于PINK1/Parkin信号以调控骨骼肌线粒体的数量和功能。

益气升阳、活血安神中药复方对急性耐力运动后大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响

目的 :为运用中医药推迟或消除运动性中枢疲劳提供依据。方法 :检测大鼠端脑、间脑和脑干 5 -HT、DA和 5 -HT/DA等指标 ,探讨补充中药对大鼠急性耐力运动后及恢复期单胺类神经递质的影响。结果 :①补充益气升阳、活血安神类复方中药可使大鼠各脑区 5 -HT和DA的基础水平降低。②补充中药可使大鼠各脑区 5 -HT对急性耐力运动反应的敏感性降低 ,提示中药对推迟运动性中枢疲劳可能有一定的作用 ,但可能会对大鼠运动后的恢复质量产生负面影响 ,使运动鼠恢复期疲劳加重。③补充中药后 ,大鼠急性耐力运动后即刻各脑区DA含量变化与未服药组相比呈相反趋势 ,运动后 2 0小时亦表现出不同的变化趋势 ,这可能与中药对脑内DA的合成与分解代谢的调节有关。④中药对大鼠各脑区 5

不同强度耐力运动对骨骼肌质量的影响:自噬与衰老

目的:观察不同强度耐力运动对SAMP6小鼠骨骼肌质量及自噬的影响。方法:3月龄雌性SAMP6小鼠随机分为安静组(P,n=5)及高(PH,n=5)、中(PM,n=5)、低(PL,n=5)强度耐力运动组,SAMR1小鼠为正常对照组(R,n=5);运动组小鼠进行8周跑台耐力运动,速度分别为28、18、8 m/min。结果:1)与R组比,快速老化小鼠体重均显著增加(P<0.05),P、PM、PL组骨骼肌重量显著下降(P<0.05),P组肌纤维横截面积降低(P<0.05),肌细胞间隙增大、形状不规则并出现核居中现象,MHC1及Myo D1 mRNA表达下调(P<0.05),MSTN mRNA含量增加(P<0.05);与P组比,PH组骨骼肌重量及肌纤维横截面积显著增加(P<0.05),PH、PM、PL组MSTN mRNA表达下调(P<0.05)。2)与R组比,P组小鼠骨骼肌P62 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05);与P组比,PM组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高并高于PL组,PH、PM、PL组p62蛋白表达下调(P<0.05)。结论:1)SAMP6小鼠体重增加而骨骼肌重量显著降低提示其发生骨骼肌衰减,耐力运动尤其是高强度耐力运动可有效缓解这一现象;2)衰老进程中,降解机制障碍导致自噬水平降低可能参与骨骼肌衰减的发生,耐力运动尤其是中等强度耐力运动可有效提高自噬水平而缓解骨骼肌衰减。

茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨茶多酚及耐力运动对高脂膳食大鼠肝脏细胞凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠64只,随机分为2个大组,即安静组和运动组;每个大组再各分为4个小组:对照组(A、E)、高脂膳食组(B、F)、高脂膳食+低剂量茶多酚组(C、G,150 mg/kg体重)和高脂膳食+高剂量茶多酚组(D、H,300 mg/kg体重)。运动组进行每天1次60 min的耐力运动训练,6周后取肝脏组织,常规HE染色观察肝脏组织结构的变化,免疫组织化学法观察凋亡蛋白表达的差异,原位细胞凋亡法(TUNEL)检测凋亡指数的不同。结果:HE观察显示,安静状态下高脂膳食导致大鼠肝脏细胞出现明显的脂肪性变,茶多酚补充及耐力运动都使脂肪性变得到改善,高剂量茶多酚组优于低剂量组,二者联合作用后,大鼠肝脏细胞结构基本恢复正常。安静状态下高脂膳食组大鼠肝细胞Bax/Bcl-2与对照组比较显著增大;茶多酚补充使Bax表达水平降低,但对Bcl-2的表达没有影响,Bax/Bcl-2比高脂膳食组显著降低;6周耐力运动促使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2的表达水平下降,Bax/Bcl-2与高脂膳食安静组没有差异;耐力运动联合茶多酚作用后,使高脂膳食大鼠肝细胞Bax及Bcl-2表达量降低,Bax/Bcl-2显著下降至安静对照组水平。高脂膳食组大鼠肝细胞凋亡指数极显著增加,茶多酚和耐力运动均促使凋亡指数下降,二者联合作用后,凋亡指数进一步降低。结论:高脂膳食导致大鼠肝细胞脂肪性变,细胞凋亡增加;茶多酚和耐力运动都降低了肝细胞凋亡指数,改善了肝细胞结构;二者联合作用的效果优于单纯的耐力运动和茶多酚补充。

长时间耐力运动后机体血乳酸水平消长规律的观察

于９０％个体乳酸阈恒定负荷强度运动１小时后３．９６±１．７３ｍｉｎ通过肘静脉、股动脉穿刺和微量末梢血采集法首次同时获取静脉、动脉以及末梢血样用于乳酸浓度测定，观察血循环中乳酸水平的消长规律。在本实验运动模型下，静脉血乳酸浓度最高，末梢血次之，动脉血最低。三者之间呈高度相关（ｐ＜０．００１）。动脉血乳酸浓度与静脉血之间有显著差异（ｐ＜０．００１），但末梢血乳酸浓度与其他二者无显著差异。验证了长时间耐力运动后乳酸代谢的平衡状态，表明长时间耐力运动后微循环血动脉化成分较高，静、动脉血之间存在一种乳酸消除机制，且这种消除机制发挥作用的大小，与静脉血乳酸水平的起伏相适应。

长期大强度耐力运动对心脏的不利影响

长期耐力运动能防治慢性疾病,尤其是与心血管相关的慢性疾病,如心衰、冠心病和高血压等,这一点已经被广泛认可。很多人都积极参与大强度耐力运动,如半程/全程马拉松、超级马拉松、铁人三项和山地自行车等。但越来越多的研究表明,"运动员心脏"并不完全是有利变化,大强度耐力运动给身体带来有利一面的同时还对心脏有不利影响。一次大强度耐力运动时需氧量持续增加,心输出量长时间保持在较高水平,心脏负荷增大,心脏的4个腔室会过度伸展,导致心肌纤维撕裂,造成微损伤,而且,运动时儿茶酚胺持续升高,再加上运动时产生的自由基增多,两者通过诱发和增加炎症反应来恶化这一损伤。这些损伤虽然在1周内可以恢复,但长期重复损伤则会形成"瘢痕",造成不利的心肌重塑,为心律失常和心脏功能障碍建立了结构基础,进而诱发心源性猝死。

肥胖、耐力运动对单纯性肥胖少年儿童免疫功能的影响

对 2 1名单纯性肥胖少年儿童及 16名正常健康少年儿童的部分免疫指标进行了检测 (T淋巴细胞亚群采用APAAP法 ,NK细胞活性选用LDH释放法 ) ,并对 7名单纯性肥胖少年儿童进行了 10周的耐力训练。结果 :肥胖少儿的CD4+/CD8+、NK活性显著降低 (p <0 0 5 )。CD8+较正常少儿高 ,但无显著性差异 ,白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、CD3+、CD4+、CD16 +、CD56 +两组接近 ;10周耐力训练后 ,肥胖少年儿童的CD4+/CD8+、NK活性显著提高 (p <0 0 5 ) ,CD4+有所提高 ,CD8+有所下降 ,但无显著性差异 ;白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、CD3+、CD16 +、CD56 +无显著性改变。结果表明 :单纯性肥胖少年儿童的免疫功能受损 ,耐力运动能改善肥胖少年儿童的免疫功能。提示单纯性肥胖少年儿童的免疫功能受损与体脂的改变和血脂质代谢紊乱有关。