福氏耐格里阿米巴原虫脑膜炎药物治疗的进展

福氏耐格里阿米巴原虫通过鼻腔通道感染受害者的中枢神经系统,是原发性阿米巴脑膜脑炎的病原体,死亡率可达95%以上,被称为“食脑虫”。该病进展迅速,并且缺乏有效的治疗手段,所以临床早期诊断与药物治疗至关重要,本文对PAM的治疗进展进行综述,从而为该病治疗提供参考。

非经典模式生物——耐格里阿米巴研究进展

模式生物作为选定的物种用于揭示具有普遍规律的生物学现象。传统上只有少数生物被广泛研究,但现代研究工具使得研究人员能够扩展现有的研究对象,包括较少研究和更不寻常的生物。阿米巴作为一种自由生活的原生生物,由于其易于区分的爬行阿米巴状态和游动鞭毛体状态,长期以来被视为基体和鞭毛体组装的研究模型。最近,耐格里阿米巴全基因组测序提供了新的研究视角。着重介绍其基因组测序揭露的新功能和生物学特征,包括兼性厌氧代谢、广泛的级联信号通路、原始生物学进化地位和分化,从而为开展非经典模式生物研究提供新颖的视角和参考。

儿童福氏耐格里阿米巴脑膜脑炎1例

患儿男,14岁,无明显诱因持续高热3 d,昏迷伴抽搐,临床初诊中枢神经系统感染,病原体不明。患儿脑脊液细胞学湿片直接镜检发现形态各异活跃阿米巴样运动滋养体;经瑞氏姬姆萨染色,高倍镜下见阿米巴滋养体。根据患儿脑脊液实验室细胞形态学结果、影像资料及临床症状,诊断为儿童原发性阿米巴脑膜脑炎。经感染病原靶向高通量基因检测和阿米巴原虫种特异性PCR验证,明确为福氏耐格里阿米巴原虫感染。给予及时抗阿米巴原虫等相关治疗,50 d后死亡。

儿童原发性阿米巴脑膜脑炎1例并文献复习

报道新乡医学院第一附属医院2022年3月6日收治的1例儿童原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)。先证者, 男, 14岁, 因"发热、头痛、呕吐2 d"入院。脑脊液病原宏基因二代测序提示福氏耐格里阿米巴感染, 确诊为PAM。患儿病情进展迅速, 入院29 h死亡。文献检索共收集儿童PAM相关文献13篇, 共报道15例, 其中存活1例, 死亡14例。本病发病率低, 病情凶险, 死亡率高, 多数病例通过尸检或脑脊液查找病原体诊断, 本例患儿通过病原宏基因二代测序确诊, 为国内外报道较少的病例。

1例罕见原发性阿米巴脑膜脑炎病例的实验室诊断

目的 对1例罕见原发性阿米巴脑膜脑炎病例进行实验室诊断。方法 收集患者病例资料,采集患者脑脊液,采用直接涂片和瑞氏-姬姆萨染色后镜检,提取患者脑脊液基因组DNA,采用耐格里属特异性引物和耐格里阿米巴种特异性引物PCR扩增内转录间隔区1 (ITS1)-5.8S-ITS2序列,测序后在GenBank中进行BLAST比对,使用MEGA5软件以邻接法构建系统进化树;患者脑脊液送杭州金域医学检验所有限公司进行DNA-病原微生物宏基因组检测。结果 患者,男,42岁,宁波象山人,全身严重烧伤卧床20年。2022年7月21日因发热、寒战、头痛、咽痛、恶心、呕吐等至浙江省宁波市象山县第一人民医院就诊,查体:体质量45 kg,体温40.5℃,神志不清,双眼上翻,结膜充血,两侧瞳孔直径3 mm,等大等圆,牙关紧闭,颈部强直,鼾声呼吸,四肢抽搐,肌肉痉挛,小便失禁,皮肤、黏膜潮红等多种临床症状。头颅和胸部CT未见明显异常。腰椎穿刺脑脊液压力为39 cmHO (1 cmHO=0.098 kPa)。脑脊液检测结果,直接涂片镜检可见快速连续呈阿米巴样运动的阿米巴滋养体,瑞氏-姬姆萨染色涂片镜检可见阿米巴滋养体;属和种特异性引物分别扩增出183 bp和311 bp的片段;DNA-病原微生物宏基因组检出福氏耐格里阿米巴序列21 534条,相对丰度为99.8%,未检出其他病原微生物的序列。序列比对结果显示,扩增获得的ITS1-5.8S-ITS2序列与福氏耐格里阿米巴Na 420c株(GenBank登录号为AJ132028)的一致性为99%,在系统进化树上与耐格里属阿米巴聚在同一支上。确诊该病例为福氏耐格里阿米巴感染。给予美罗培南抗感染、甲硝唑抗阿米巴、氟康唑抗真菌治疗,20%甘露醇脱水降颅压治疗,但因患者病情急剧恶化引起呼吸及心力衰竭,于2022年7月23日抢救无效死亡。结论 综合该患者的临床症状、脑脊液的病原学检查和分子生物学检测,确诊为福氏耐格里阿米巴感染。