miRNA-9调控TAB2参与老年动脉瘤患者术后耐甲氧西林革兰阳性菌致颅内感染的机制

目的探讨miRNA-9调控TAB2参与老年动脉瘤患者术后耐甲氧西林革兰阳性菌所致颅内感染的机制。方法回顾性分析行动脉瘤术后耐甲氧西林革兰阳性菌致颅内感染的老年患者79例作为颅内感染组,同期选择健康体检人员79例作为对照组,采用Target Scan预测miRNA-9与TAB2是否有结合位点;qPCR检测两组miRNA-9和TAB2 mRNA表达量;受试者工作特征(ROC)曲线进行分析特异性诊断;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测相关细胞因子白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、S-100b、干扰素(IFN)-γ、C反应蛋白(CRP)在血清中的表达。结果Target Scan软件预测TAB23′UTR中存在miRNA-9的结合位点;两组外周血白细胞分别通过qRT-PCR分析显示miRNA-9和TAB2 mRNA均有表达,但颅内感染组miRNA-9、TAB2 mRNA表达量均显著高于对照组(P<0.05);ROC曲线显示miRNA-9和TAB2 mRNA诊断动脉瘤术后患者耐甲氧西林革兰阳性菌所致颅内感染的曲线下面积为0.845(95%CI:0.804~0.945)、0.783(95%CI:0.702~0.923),特异性为88.325%和78.56%,敏感度为66.455%和65.31%。结论老年动脉瘤患者术后耐甲氧西林阳性菌致颅内感染时,高表达的miRNA-9使TAB2 mRNA表达增加,同时炎性相关因子表达也被促进,这对术后颅内感染发生发展及防治奠定理论基础。

重症监护室耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性患者的护理

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是世界范围内引起人类感染性疾病的重要病原菌,其致病性较强,可以引起从皮肤软组织感染到危急人类生命的一系列疾病[1]。ICU患者因病情重、开放气道、应用广谱抗生素、长期住院等多种因素,极易发生耐药菌感染。对我院重症监护室于2009年10月～2010年9月期间,发生8例MRSA感染患者,

院感检测与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌培养阳性相关性

目的分析院感检测与培养耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性相关性。方法对昆明医科大学第一附属医院2013年院感检测及培养的回顾性统计分析。结果院感检测MRSA阳性患者，后期培养中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性检出率11．27％，院感检测MRSA阴性患者，后期培养中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性检出率0．6％。结论院感检测MRSA阳性患者，后期培养中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌阳性检出率远高于检测阴性患者，临床应加强院感检测测并采取相应措施，以防治MRSA感染。

常见革兰阳性球菌的耐药性研究

目的 探讨 2 0 0 1年安徽医科大学第一附属医院常见革兰阳性球菌的耐药现状。方法 药敏试验采用微量液体稀释法 ,耐甲氧西林葡萄球菌检测采用 6mg/L苯唑青霉素的琼脂稀释法 ,高耐庆大霉素肠球菌检测采用 50 0mg/L庆大霉素的琼脂稀释法。结果 万古霉素对葡萄球菌、肠球菌的敏感性为 1 0 0 %、98% ,利福平、复方新诺明敏感性高于其他抗生素 ,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌、高耐庆大霉素的肠球菌的检出率分别为36 3 %、30 6 %、55 4%。结论 万古霉素是治疗耐甲氧西林葡萄球菌的首选药物 。

利奈唑胺治疗老年慢性肾功能不全耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎30例

目的观察利奈唑胺治疗高龄慢性肾功能不全患者耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)感染的有效性和安全性。方法单中心、开放式试验设计。选择MRSA感染的>75岁高龄慢性肾功能不全患者30例,采用利奈唑胺针剂,每次600 mg,静脉滴注,q12 h,bid,疗程14 d。观察其临床疗效和安全性。结果 30例患者纳入本研究,痊愈17例,显效12例,临床总有效率为96.7%,细菌清除率为86.7%,不良反应发生率26.7%,治疗后血肌酐水平有所下降。结论利奈唑胺治疗高龄慢性肾功能不全患者MRSA感染的临床疗效确切、安全性高。

耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌耐多药基因研究

目的 探讨耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌 (MRCNS)产 β内酰胺酶基因 (TEM、SHV、OXA)、青霉素结合蛋白 2异构体 (PBP2α)编码基因mecA和红霉素耐基因erm存在状况。方法 我们应用基因扩增技术对 5 5株MRCNS菌进行了TEM、SHV、OXA、mecA和erm基因检测。结果 TEM、mecA和erm基因的检出率分别为 98.2 %、76 .4 %和 81.8% ,SHV和OXA无阳性株检出。 5 5株菌中基因阳性模式可分 5种 ,其中 35株为TEM、mecA、erm 3种基因同时阳性。结论 我国MRC NS菌耐多药状况严重 ,监测和控制MRCNS医院内感染已是全体医务工作者的共同任务。

革兰阳性球菌临床分布与耐药性分析

目的分析临床分离的革兰阳性球菌的感染情况和耐药特征，为临床用药提供依据。方法收集山西省眼科医院2009年3月至2011年5月我院患者眼部标本分离培养、药物敏感试验。结果共分离出革兰阳性球菌531株。其中金黄色葡萄球菌6株（1．13％），表皮葡萄球菌488株（91．90％），缓慢葡萄球菌18株（3．39％），科氏葡萄球菌科氏亚种3株（0．56％），哥伦比亚肠球菌9株（1．69％），链球菌属7株（1．32％）。耐苯唑西林葡萄球菌（MRS）检出344株，检出率为70．51％。葡萄球菌属对多数抗菌药耐药严重，但未发现对万古霉素、利奈唑胺、喹努普汀／达福普汀、替考拉宁耐药耐药的菌株。对488株表皮葡萄球菌进行耐药情况检测，耐药株数分别为：氨苄西林／舒巴坦342株（70．08％）；苯唑西林342株（70．08％）；复方新诺明351株（71．93％）；红霉素390株（79．92％），；环丙沙星270株（55．33％）；克林霉素396株（81．15％）；利福平39株（7．99％）；莫西沙星15株（3．07％）；哌拉西彬他唑巴坦342株（70．08％）；青霉素G487株（99．79％）；庆大霉素159株（32．58％）；四环素102株（20．90％）。结论耐苯唑西林葡萄球菌有很高发生率，大部分为凝固酶阴性的葡萄球菌，对大部分常用抗菌药耐药率很高。应加强院内感染控制，防止耐药菌株的产生。

耐药革兰阳性球菌感染的诊治

近年来细菌耐药问题引起全球关注。虽然革兰阴性杆菌是目前医院感染的主要致病菌，但革兰阳性球菌引起的院内感染更是呈现出耐药程度高且治疗困难的特点。临床中较为常见的耐药革兰阳性球菌主要包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）、万古霉素耐药的肠球菌（VRE）、耐青霉素肺炎链球菌（PRSP）等。

提高耐甲氧西林金黄色葡萄球菌肺炎的临床诊治水平

金黄色葡萄球菌（以下简称金葡菌）是一种具有显著耐药性和致病性的革兰阳性球菌，其有大量可移动的DNA片段能实现基因交换，这些特点使其成为主要的病原菌。金葡菌容易在皮肤、黏膜表面定植，一旦定植成功，金葡菌能产生多种毒力因子致病，如胞外酶和毒素。

革兰阳性球菌耐药机制的研究进展

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌、耐万古霉素的肠球菌和耐青霉素肺炎链球菌是革兰阳性球菌最主要的耐药问题。了解其耐药机制对于遏制革兰阳性球菌耐药性传播和蔓延,控制感染具有重要意义。

新生儿耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌败血症37例分析

目的探讨耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)在新生儿败血症中的分布及耐药性特点。方法应用BacTAlert240血培养仪和ATB细菌鉴定仪,根据美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)标准,从78例新生儿血培养阳性瓶中分离出37株MRCNS。应用ATB药敏系统,测定菌株的耐药性。结果78株细菌中,分离出37株MRCNS(占47·4%),其中溶血葡萄球菌15株(40·5%)居首位,人葡萄球菌8株(21·6%),表皮葡萄球菌5株(13·5%),其他葡萄球菌9株(24.%)。结论药敏显示多重耐药,万古霉素、替考拉宁、利福平是治疗MRCNS感染的敏感药物。

双重PCR反向杂交快速检测及鉴定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

目的 研究以非培养法为基础的快速检测和鉴定耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (MRSA)的方法。方法 将金黄色葡萄球菌mecA基因特异性探针固定在尼龙膜上 ,双重聚合酶链反应 (PCR)同时扩增待检DNA片段 ,在扩增中用bio 11 dUTP标记扩增产物 ,然后与探针膜杂交。结果 5 0株金黄色葡萄球菌sa4 4 2特异性基因片段检测结果为 10 0 %阳性 ,mecA基因结果阳性占 72 %。结论 该方法灵敏度高、特异性强 ,适用于临床快速检测和鉴定MRSA。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的感染该如何治疗

自首株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)检出以来的40余年,MRSA感染在世界各地呈明显上升趋势,90年代后国内京、沪、穗等大型医院分离率均超过50%[1].

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药机制的研究进展

金黄色葡萄球菌（sA）是临床感染最常见，耐药性最明显的革兰氏阳性菌。它能够引起人体皮肤、皮下软组织、深部组织的化脓性感染，严重的导致肺炎、败血症甚至死亡。随着半合成青霉素“甲氧西林”应用于临床治疗SA的感染，1961年Jevons发现了首例耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin—Resistant Staphylococcus Aureus，MRSA）。近年来，随着医学科学的发展，创伤性诊疗技术的广泛开展及抗生素、激素的广泛应用，MRSA在世界范围内广泛流行，且相继对多种抗菌药物都产生了耐药性别。MRSA与乙型肝炎、艾滋病一起被称为当今世界三大感染顽疾删。了解MRSA的耐药机制可以帮助临床医师更好地选择药物对抗MRSA。本文重点对MRSA的流行病学、耐药机制进行综述，具体如下。

耐甲氧西林葡萄球菌红霉素甲基化酶编码基因研究

近年来,随着第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类等针对革兰阴性杆菌的抗菌药物应用的增加和侵袭性治疗手段使用率的上升,革兰阳性球菌分离率逐年上升.其中耐甲氧西林葡萄球菌(meticillin-resistant staphylcoccus,MRS)分离率居前列.MRSA对常用药物的耐药率均在80%以上[1].MRS已是主要的医院感染病原菌,且具多重耐药特征,即同时耐青霉素类、氨基糖苷类和红霉素类药物.为了解MRSA、耐甲氧西林溶血葡萄球菌(MRSH)红霉素类耐药主要相关基因存在状况,我们检测了对36株MRSA菌、24株MRSH的红霉素甲基化酶编码基因(erm基因),现报告如下.

社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌血症1例

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin resistant staphylococcus aureus,MRSA）自1961年首次发现以来^（[1]）,其分离率不断增加,在我国是医院相关性感染最重要的革兰阳性球菌,近些年来世界各地亦有危及生命的社区获得性MRSA感染报道,我国CA-MRSA的相关资料较少。现就河北医科大学第三医院2016年8月收治的1例社区获得性MARS感染患者的临床表现及诊治过程进行报告分析,探讨CA-MRSA的临床特点、MRSA菌株的分子特征。

金黄色葡萄球菌对甲氧西林耐药机理及检测方法研究进展

随着抗生素的广泛应用，越来越多的细菌出现耐药，其耐药水平也越来越高。近年来具有多重耐药性的常见革兰阳性菌已在世界各地区流行，其中最重要的病原菌之一为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。MRSA自60年代出现后，在30多年的时间里已逐步成为全球性引起医院内感染的重要致病菌之一。MRSA非但对甲氧西林耐药，而且对绝大多数β-内酰胺类抗生素呈交叉耐药，并可对氨基糖甙类、大环内酯类等常用抗生素产生多重耐药，因此MRSA的感染成为当前临床治疗的棘手难题，严重感染死亡率可高达50％，已引起国内外学者的高度重视。开展和加强MRSA的研究已是控制其引起感染的当务之急。下面主要就MRSA对甲氧西林耐药的机理及检测方法作一简要叙述。