头孢他啶阿维巴坦与多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染疗效比较

目的比较头孢他啶阿维巴坦(CAZ/AVI)与多黏菌素B(PMB)治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)感染的临床疗效。方法回顾性分析医院2019年1月至2022年12月收治的CRPA感染患者75例,按治疗方案的不同分为CAZ/AVI组(48例)和PMB组(27例),分别静脉滴注CAZ/AVI和PMB。结果CAZ/AVI组患者的临床治愈率、细菌清除率均显著高于PMB组(54.17%比29.63%,66.67%比37.04%,P<0.05),但皮肤色素沉着发生率显著低于PMB组(0比48.15%,P<0.001)。两组患者疗程、联合治疗及30 d死亡率均无显著差异(P>0.05)。结论CAZ/AVI治疗CRPA感染的临床疗效和细菌清除率均较PMB更高,且不良反应更少。

ICU患者耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染风险预测模型的构建

目的构建ICU患者耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CR-PA)感染的预测模型并验证其效能。方法选择2021年1月至2022年12月在苏州市立医院ICU发生铜绿假单胞菌(PA)感染的846例患者作为研究对象,并将其分为模型组(n=507)和验证组(n=339)。收集患者的临床资料,使用单因素分析和多因素Logistic回归分析其发生CR-PA感染的影响因素,并通过R统计软件建立列线图预测模型,采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线、临床决策曲线(DCA)评价模型并通过验证组验证模型。结果多因素Logistic回归分析结果显示,住院时间≥14 d[OR=5.01(95%CI:2.97~8.46)]、碳青霉烯类药物使用时间≥7 d[OR=6.52(95%CI:3.39~12.52)]、使用机械通气[OR=4.35(95%CI:2.20~8.60)]、合并下呼吸道感染[OR=4.56(95%CI:2.42~8.58)]、检出前使用抗菌药物[OR=1.88(95%CI:1.11~3.20)]和清蛋白≤30 g/L[OR=2.09(95%CI:1.19~3.69)]是ICU患者发生CR-PA感染的独立危险因素(P<0.05),据此构建风险预测模型。建模组和验证组验证该模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.880(95%CI:0.850~0.910)和0.878(95%CI:0.838~0.918)。校准曲线显示该模型具有较好的校准度。DCA显示该模型有较好的临床效用。结论该研究构建的模型预测效果良好,可以帮助临床医生识别高风险患者并采取相应的预防和干预措施,从而减少CR-PA感染的发生率。

广西地区耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的流行特征、耐消毒剂基因检测及同源性分析

目的了解耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)临床分离菌株的流行特征,检测、分析耐消毒剂基因携带情况及菌株同源性。方法回顾性分析该院2020—2022年临床分离得到的252株CRPA的临床分布特点、耐药趋势。并随机选取其中30株菌株,采用聚合酶链反应检测耐消毒剂基因qacEΔ1-sul1及aceⅠ的表达情况;采用肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应检测菌株同源性。结果CRPA的标本来源主要为痰液(63.49%)、肺泡灌洗液(17.06%);来自综合重症监护病房(ICU)和其他ICU占比为40.87%,来自非ICU的占比为59.13%,非ICU病区主要分布在康复医学科(14.68%)和呼吸科(12.70%)。除头孢吡肟、头孢他啶/阿维巴坦、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、多黏菌素外,CRPA对其他临床常用抗菌药物的耐药率均在30.00%以上。CRPA在ICU及非ICU病区的耐药率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。30株临床分离的CRPA qacEΔ1-sul1和aceⅠ基因检出率分别为16.67%、26.67%。同源性分析结果显示A型和B型为主要流行株。结论CRPA对常用抗菌药物普遍耐药,应加强对CRPA菌株的耐药性监测,根据药敏试验结果合理选择抗菌药物,减少耐药株的产生。CRPA中qacEΔ1-sul1和aceⅠ两种耐消毒剂基因均有检出,但检出率均较低,实际工作中应加强对各病区的消毒效果监测。CRPA中存在A、B两种优势型别的克隆流行,应作为铜绿假单胞菌院内感染防控的重点。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌毒力基因的表达与耐药性研究

目的探讨临床检测的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌中Ⅲ型分泌系统(T3SS)4种毒力基因(exoT、exoY、exoS、exoU)的表达情况及其对抗菌药物的耐药性。方法收集安徽医科大学附属安庆第一人民医院2022-2023年临床检测的各种来源的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌87株,采用Vitek2-Compact仪器对菌株进行鉴定,并且进行药敏试验,采用聚合酶链反应对T3SS的4种毒力基因(exoT、exoY、exoS、exoU)进行检测,比较不同毒力基因型组合与抗菌药物耐药性之间的关系。结果87株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌表达exoT与exoY基因的阳性率均为100.00%(87/87),exoS基因阳性率为77.01%(67/87),exoU基因阳性率为27.59%(24/87)。共检出4种类型的T3SS毒力基因型组合,以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合为主,阳性率为71.26%(62/87),其次是exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合,阳性率为21.84%(19/87)。药敏试验结果显示,exoT+/exoY+/exoS-/exoU+基因型组合对大部分常见抗菌药物,如阿米卡星、妥布霉素、头孢吡肟、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦、环丙沙星、哌拉西林的耐药率均明显高于exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论该院检出的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌携带表达的T3SS毒力基因主要以exoT+/exoY+/exoS+/exoU-基因型组合为主,不同毒力基因型组合的耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对常见抗菌药物的耐药性存在差异。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的耐药机制及特征分析

目的探究本院耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbopenem-resistant pseudomonas aeruginosa,CRPA)的耐药机制及特征。方法用BD phoenix M50全自动鉴定药敏分析仪对菌株进行鉴定及药敏分析,微量肉汤稀释法测定头孢他啶/阿维巴坦的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC),采用改良碳青霉烯类失活法(modified carbapenem inactivation method,mCIM)和胶体金免疫层析法对菌株进行碳青霉烯酶表型检测,采用全基因组测序对筛查阳性菌株进行碳青霉烯酶耐药基因检测及ST分型。结果①收集22株临床分离CRPA,其中耐药率最低的抗菌药物为头孢他啶/阿维巴坦(22.7%),然后依次为庆大霉素和阿米卡星(27.3%),哌拉西林/他唑巴坦(59.09%),头孢吡肟(63.6%),头孢他啶和氨曲南(77.27%),环丙沙星(86.36%),左氧氟沙星(95.45%)。②22株CRPA表型检测结果显示产碳青霉烯酶共5株(22.7%)。③全基因组测序结果显示,有4株ST549型CRPA携带金属β-内酰胺酶IMP-45及丝氨酸β-内酰胺酶OXA-1,OXA-50,1株为ST245型CRPA携带金属β-内酰胺酶NDM-1,即5株CRPA菌株均产金属β-内酰胺酶。结论产碳青霉烯酶不是本院CRPA对碳青霉烯耐药主要机制,CRPA对头孢他啶/阿维巴坦耐药率低且其耐药机制主要是产金属β-内酰胺酶。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌现状及耐药机制分析

随着抗菌药物的广泛应用及不恰当使用,加之细菌自身不断的自我进化,细菌耐药情况愈发严峻,尤其是耐碳青霉烯类细菌的出现,使临床用药面临严重挑战。碳青霉烯类药物在全国的感染率、定植率逐年上升,其中,耐碳青霉烯铜绿假单胞菌尤为突出。为临床用药及预防、抗生素研究提供相应科学依据,本文就耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的国内现状、耐药机制进行综述。

儿童耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的临床特点及危险因素分析

目的探究儿童耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)感染的临床特点,分析感染的危险因素。方法回顾性纳入2018年1月—2023年9月在中国医科大学深圳市儿童医院住院的CRPA感染患儿60例作为CRPA组,随机选取同期碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌感染患儿82例作为对照组。采用多因素logistic回归分析探讨CRPA感染的危险因素。结果CRPA感染患儿主要分布在重症监护病房(intensive care unit,ICU)(52%,31/60),检出部位主要来源于下呼吸道(53%,32/60)。单因素分析显示,性别、1年内侵袭性治疗史、入院前使用抗生素、有基础性疾病史、入住ICU、入院后接受侵入性操作、抗生素应用时间>14 d及抗生素应用种类≥3种与CRPA感染有关(P<0.05)。多因素分析显示,1年内侵袭性治疗史(OR=3.228)、入院前使用抗生素(OR=4.052)、抗生素应用时间>14 d(OR=4.961)及抗生素应用种类≥3种(OR=3.687)是儿童感染CRPA的独立危险因素(P<0.05)。结论儿童CRPA感染可能与1年内侵袭性治疗史、入院前抗生素应用、入院后抗生素使用时间及抗生素使用种类多样性相关。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的临床分布、耐药机制及危险因素

目的调查耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的感染情况,并分析其耐药机制及危险因素。方法以2021年6月至2023年6月发生铜绿假单胞菌医院感染患者300例为研究对象,对收集标本进行耐药性分析,根据检查结果分为研究组(定植菌株为耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,n=126)、对照组(定植菌株非耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,n=174),单因素及Logistic分析定植耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的高危人群,分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌标本来源、患者年龄及分布科室,使用纸片协同法测定耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌是否产金属β-内酰胺酶,采用外排泵抑制试验检测耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的外排泵。结果300例标本中,共检出126株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌,检出率42.00%,其中痰液标本占比最多为71.43%(90/126),其次为尿液,占比9.52%(12/126)。126例体内定植耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌标本中,按年龄分布,以61-70岁人群占比最多为45.24%(57/126),其次为71-80岁人群,占比30.16%(38/126);按科室分布,以重症医学科患者占比最多为35.71%(45/126),其次为呼吸内科患者,占比30.16%(38/126)。经金属β-内酰胺酶检测显示,33株(26.19%)菌株显示产金属β-内酰胺酶阳性;经外排泵抑制试验显示,79株(62.70%)菌株显示存在外排泵机制。联合组混合感染、碳青霉烯类药物及多种抗菌药物联用者占比明显高于对照组(P<0.05)。混合感染、碳青霉烯类药物使用及多种抗菌药物联用是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的独立危险因素(P<0.05)。结论耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染患者以61-70岁人群最为常见,重症医学科及呼吸内科感染风险较高,而铜绿假单胞菌出现碳青霉烯类耐药的机制主要为产金属β-内酰胺酶及外排泵机制,混合感染、碳青霉烯类药物使用及多种抗菌药物联用是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的高危因素。

2018—2022年耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌临床分布及耐药分析

目的 分析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(carbapenem-resistant Pseudomonas aeruginosa,CRPA)的临床分布特征及对常用抗菌药物的耐药情况,为临床抗感染治疗提供参考依据。方法 回顾性分析台州恩泽医疗中心(集团)恩泽医院2018年1月至2022年12月培养分离出铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)的住院患者的临床资料,对检出CRPA菌株的临床科室、标本类型、患者年龄及常用抗菌药物的敏感度进行统计分析。结果 共收集到PA 1660株,其中CRPA 314株(18.92%)。CRPA菌株的检出率以2018年最高,检出科室以重症医学科、呼吸与危重症医学科为主,标本类型以痰液为主,患者年龄主要集中在61~80岁。药敏结果显示CRPA菌株对常用抗菌药物的耐药率均存在小幅度波动,对哌拉西林的耐药率均<40%,对替卡西林/克拉维酸的耐药率持续>50%,对氨基糖苷类药物和哌拉西林/他唑巴坦耐药率均<15%。结论 2018—2022年CRPA菌株检出率呈先下降后升高趋势。哌拉西林/他唑巴坦的耐药率5年来均低于15%,可优先用于临床经验性治疗。

1例重症肌无力患者感染耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌肺炎的抗菌药物选用分析

回顾性分析1例临床药师协助医生参与重症肌无力合并耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染肺炎患者的抗感染方案制定,并对用药剂量疗程、注意事项给出合理建议。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药机制的研究进展

碳青霉烯类抗菌药是治疗铜绿假单胞菌(PA)等难治性革兰阴性杆菌的有效药物,但该类药物在临床的广泛及不规范的使用导致耐碳青霉烯类PA(CRPA)逐渐增多,使得PA导致的临床感染性疾病的治疗成为难题。本文从产生药物灭活酶、细胞外膜通透性改变、细菌主动外排及生物膜形成等方面对CRPA的耐药机制进行综述,以期对临床合理用药以及防止耐药菌的产生和传播提供帮助。

2020年-2023年耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药性分析

探析耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌耐药性.方法 将40例耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染患者进行研究,将其归为观察组,将同期参与的40例对碳青霉烯类敏感的铜绿假单胞菌感染者作为对照组,分析其耐药情况。结果 40株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌菌株对磷霉素、粘菌素较为敏感,对阿莫西林/克拉维酸等耐药性有显著差别。结论 碳青霉烯类铜绿假单胞菌菌株对磷霉素、粘菌素较为敏感等是耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染的独立危险因素,加强预防与干预,保证患者的安全。

多黏菌素对头孢他啶/阿维巴坦与碳青霉烯共耐药铜绿假单胞菌的体外杀菌作用研究

目的 头孢他啶/阿维巴坦(CZA)是治疗碳青霉烯耐药铜绿假单胞菌(CRPA)的一种有效的替代抗生素,在临床上被广泛应用,然而CZA耐药CRPA菌株的出现使得治疗铜绿假单胞菌感染的难度不断增加。本研究旨在通过体外时间杀菌分析,探讨多黏菌素(COL)对携带不同碳青霉烯耐药基因的CZA耐药铜绿假单胞菌菌株的体外杀菌活性,为铜绿假单胞菌感染的临床治疗提供科学依据。方法 从浙江省的一家三甲医院收集了CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株。通过聚合酶链反应(PCR)和全基因组测序筛选了携带不同碳青霉烯耐药基因的5株代表性铜绿假单胞菌菌株,包括携带bla_(KPC-2)的PA4696、携带bla_(KPC-90)的PA2207、携带bla_(KPC-33)的PA1308、携带bla_(VIM)的PA2070、携带bla_(IMP-45)的PA6227。通过微量肉汤稀释法确认了实验菌株的抗生素敏感性。对COL敏感的菌株进行重复的时间杀菌实验。结果 5株CRPA菌株均对CZA耐药(MIC≥16/4 mg/L),对COL敏感(MIC≤2 mg/L);其中携带bla_(IMP-45)的菌株PA6227表现出特殊的药敏表型(ISMR),对亚胺培南(IPM)敏感(MIC=2 mg/L)而对美罗培南(MEM)(MIC=128 mg/L)等其他碳青霉烯类药物耐药。时间杀菌曲线显示,5株CZA耐药的铜绿假单胞菌菌株在前2~8 h被不同浓度的COL完全抑制,但随后恢复生长。结论 COL对CZA耐药的CRPA菌株具有体外杀菌活性,但不能单独使用。不同类型的碳青霉烯耐药基因会影响CZA的作用效果,但与COL的杀菌活性无关,携带不同碳青霉烯耐药基因的分离株均在不同时间恢复生长。在治疗铜绿假单胞菌感染时,可以调整给药间隔或药物浓度,以维持COL的浓度,从而获得更好的治疗效果。同时应注意具有ISMR这一特殊药敏表型的CRPA在临床上的出现,避免抗生素的不合理应用。

碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的临床研究

目的分析碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的临床特征,为碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌感染的防治提供参考和依据。方法对2013年1-12月复旦大学附属华山医院85例碳青霉烯类耐药铜绿假单胞菌(CRPA)和94例碳青霉烯类敏感铜绿假单胞菌(CSPA)感染病例进行回顾性队列分析。结果 CRPA感染组在神经外科(40.0%)和ICU(22.4%)的占比显著高于CSPA感染组(16.0%和9.6%);CRPA感染组原发疾病主要为脑外伤(30.6%)和脑血管意外(21.2%),显著高于CSPA感染组的11.7%和8.5%;CRPA感染组患者的发热、意识状态改变及严重低蛋白血症占比明显高于CSPA感染组;CRPA感染组39例(45.9%)存在复数菌感染,高于CSPA感染组的23例(24.5%);CRPA感染组抗菌药物治疗有效者38例(44.7%),低于CSPA感染组的74例(78.7%);CRPA感染组病情恶化47例(55.3%),包括死亡14例(16.5%)显著高于CSPA感染组的20例(21.3%)和1例(1.1%)。经过Logistic回归分析得出临床感染CRPA的独立危险因素为先前应用碳青霉烯类、经外周静脉穿刺中心静脉置管、留置鼻饲管和机械通气。结论 CRPA感染临床表现无特征性,但治疗困难,预后更差,其控制关键在于合理使用抗菌药物,并针对危险因素做好医院感染防控。

耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的耐药性及分子流行病学研究

目的了解耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)对抗菌药物的耐药性及分子生物学特征。方法收集2013年1-12月复旦大学附属华山医院住院患者临床分离的CRPA 104株,采用琼脂稀释法对菌株行药敏测定;脉冲场凝胶电泳(PFGE)行同源性分析。结果 104株CRPA对美罗培南、亚胺培南的耐药率分别为85.6%、98.1%,对阿米卡星、庆大霉素的耐药率分别为18.3%、40.4%,对头孢他啶和头孢吡肟的耐药率分别为26.9%和21.2%,对环丙沙星和左氧氟沙星的耐药率分别为44.2%和50.0%,对哌拉西林-他唑巴坦、头孢哌酮-舒巴坦和替卡西林-克拉维酸的耐药率分别为19.2%、26.9%和52.9%,对氨曲南耐药率为26.9%,对黏菌素耐药率最低,仅为5.8%。PFGE分析存在48个型别(3株未能分型),9个克隆。克隆A是主要流行株,占41.6%(42/101),科室主要集中在神经外科、老年科及综合病房,其次为克隆B,占5.9%(6/101)。结论医院内存在耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的多个克隆,应采取有效的感染控制手段,加强抗菌药物临床应用管理,延缓细菌耐药性产生并阻止耐药菌进一步播散。

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素耐药机制研究进展

铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)是引起医院感染的重要条件致病菌之一。目前,碳青霉烯类是临床上治疗PA感染的最佳选择。然而,临床上对该类药物滥用现象较严重,造成PA对碳青霉烯类抗生素的耐药率迅猛上升。目前国内外对该类抗生素耐药机制的研究非常迫切。PA对碳青霉烯类的耐药机制主要包括:外膜蛋白表达降低;外排泵的过表达;β-内酰胺酶的水解作用(金属β-内酰胺酶和头孢菌素酶);青霉素结合蛋白靶位点的改变以及生物被膜的形成。本文从这五个方面分别阐述铜绿假单胞菌对碳青霉烯类的耐药机制。

碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌的体外联合药敏研究

目的评价环丙沙星(CIP)分别与头孢哌酮/舒巴坦(CFS)、哌拉西林/三唑巴坦(TZP)联合用药对临床分离获得的碳青霉烯类抗生素耐药的铜绿假单胞菌(CRPA)的体外抑菌作用。方法采用棋盘法设计,琼脂平板稀释法测定抗菌药物对38株临床分离的CRPA的最低抑菌浓度(MIC),并计算抑菌指数(FIC指数)判断联合抑菌效应。结果 CIP与CFS联用后,5.3%为协同作用,81.5%为相加作用,13.2%为无关作用,没有拮抗作用;CIP与TZP联用后,7.9%为协同作用,73.7%为相加作用,18.4%为无关作用,没有拮抗作用。上述药物联用后,各药MIC50均明显降低,浓度-累积抑菌率曲线均表现为左移。结论 CIP分别与CFS、TZP联用对CRPA体外联合抗菌效应主要表现为协同和相加作用。

铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制——耐药株外膜蛋白OprD_2缺失

目的;研究铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药机制。方法:以亚胺培南为代表,应用十二烷酸磺酸钠－聚丙烯酞胺凝胶电泳(SDS-PAGE)外膜蛋白图谱、凝胶分光光度扫描分析方法,分别研究临床分离的铜绿假单胞菌亚胺培南耐药株和亚胺培南敏感株。结果:耐药组OprD2相对含量显著低于敏感组。结论:OprD2的缺失是铜绿假单胞菌对以亚胺培南为代表碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因。

磷霉素联合碳青霉烯类抗尿路感染耐药铜绿假单胞菌的体外协同作用研究

目的:探讨磷霉素(FOS)联合碳青霉烯类抗尿路感染耐药铜绿假单胞菌的体外协同作用。方法:采用琼脂平板倍比稀释法检测耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的最低抑菌浓度,棋盘法测定其联合抑菌浓度指数,96孔板结晶紫法考察FOS与碳青霉烯类联用对其生物膜的影响。结果:12株耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌对FOS及阿米卡星的敏感性较高,对亚胺培南和美罗培南的耐药率均达100%。FOS与亚胺培南联用时,4株(33.3%)为协同作用;FOS与美罗培南联用时,5株(41.7%)为协同作用;均未出现拮抗作用。FOS和碳青霉烯类联用对耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的生物膜均有抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:FOS联合碳青霉烯类对部分耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌具体外协同作用,其机制可能与抑制细菌生物膜有关。

碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌外膜孔蛋白OprD_2的研究

目的研究铜绿假单胞菌外膜孔蛋白OprD2与碳青霉烯类抗生素耐药的关系。方法琼脂稀释法测定14种抗菌药物对铜绿假单胞菌的MIC。PCR扩增oprD2编码基因并进行序列分析。十二烷基磺酸钠-聚丙酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)观察碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌外膜蛋白OprD2的变化,比较敏感株和耐药株外膜蛋白的差异,统计分析采用均数t检验。结果 141株耐碳青霉烯类抗生素铜绿假单胞菌对亚胺培南和美罗培南药敏试验结果显示具3种模式,以亚胺培南和美罗培南同时耐药(IMPRMEMR)为主,占66.7%;亚胺培南耐药和美罗培南敏感(IMPRMEMS)占32.6%;亚胺培南敏感和美罗培南耐药(IMPSMEMR)仅占0.7%。PCR扩增141株耐药株oprD2编码基因结果136株耐药株oprD2编码基因发生显著变异,变异位点呈现多样性。其中34株细菌的oprD2编码基因存在大片段缺失,6株的oprD2编码基因中有插入片段,96株有小片段缺失或不同位置的多个点突变。另4株产金属酶菌株及1株亚胺培南敏感(美罗培南耐药)株的oprD2编码基因未发现异常。对其中16株碳青霉烯类抗生素耐药铜绿假单胞菌进行SDS-PAGE分析,结果显示10株IPMRMEMR和5株IPMRMEMS铜绿假单胞菌外膜蛋白均存在分子量46 000 u处的OprD2蛋白减少,而1株IMPSMEMR株OprD2蛋白带未见异常。结论 oprD2编码基因的缺失或突变可能是导致外膜蛋白OprD2缺失或减少的分子基础,并是铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素尤其是亚胺培南耐药的主要机制之一。