2016—2018年耐碳青霉烯菌检出情况回顾分析

目的了解我院近三年耐碳青霉烯菌的分离情况和药物敏感性测试结果,分析近期耐碳青霉烯菌感染和耐药变迁趋势。方法回顾我院2016-2018年临床分离的耐碳青霉烯菌的标本来源、分离结果和耐药情况。采用Whonet 5.6和SPSS 22.0软件处理分析数据。结果调研2016-2018年临床标本共检出耐碳青霉烯菌1 093株,检出率为7.4%,检出数量呈逐年上升趋势。检出耐碳青霉烯菌中铜绿假单胞菌442株(40.4%)、鲍曼不动杆菌374株(34.2%)、肺炎克雷伯菌140株(12.8%)、大肠杆菌39株(3.6%)、脑膜败血伊丽莎白金菌27株(2.5%)、产吲哚金黄杆菌20株(1.8%)以及其它细菌51株(4.7%)。阳性标本来源最多为痰,占总检出率58.3%。药物敏感性测试结果显示耐碳青霉烯菌肠杆菌对阿米卡星、庆大霉素和多西环素具有较高敏感性,分别为63.6%、33.3%和25.9%;耐碳青霉烯非发酵革兰氏阴性杆菌对左氧氟沙星、阿米卡星、利福平敏具有较高敏感性,分别为38.0%、35.8%、25.4%。除此之外,耐碳青霉烯菌对其它抗生素均表现出高度耐药性。结论近期耐碳青霉烯菌检出数量呈上升趋势,并显示出广泛的抗生素耐药性。因此,建议加强其分布和耐药性监测,以指导合理使用抗生素。

衡阳地区某三甲医院2017-2019年耐碳青霉烯菌检出情况分析

目的分析南华大学附属第一医院近3年耐碳青霉烯菌的分离情况和药物敏感性测试结果,分析近期耐碳青霉烯菌感染和耐药变迁趋势。方法回顾分析南华大学附属第一医院2017年1月-2019年12月临床耐碳青霉烯菌的分离结果、标本来源和耐药情况,采用Whonet 5.6和SPSS 22.0软件处理分析数据。结果2017-2019年临床标本共检出耐碳青霉烯菌2387株,检出率20.77%,其中非发酵革兰氏阴性杆菌1774株,肠杆菌科细菌613株,检出率居前三位的是脑膜脓毒性菌(100%)、产吲哚金黄杆菌(76.92%)、鲍曼不动杆菌(73.12%)。阳性标本来源最多为痰,占比77.50%。药物敏感性测试结果显示耐碳青霉烯菌肠杆菌科细菌对阿米卡星、妥布霉素、庆大霉素具有较高敏感性,耐碳青霉烯非发酵革兰氏阴性杆菌对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦、妥布霉素和庆大霉素具有较高敏感性,而耐碳青霉烯菌对其它抗生素均表现出高度耐药性。结论近期耐碳青霉烯菌检出数量呈上升趋势,并显示出广泛的抗生素耐药性,建议加强其分布和耐药性监测,以指导临床合理使用抗生素。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌致血流感染风险预测模型的构建

目的构建碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)致血流感染(BSI)风险预测模型。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2019年1月-2022年6月253例肺炎克雷伯菌致BSI患者的临床资料,将2019年1月-2021年12月收治的患者(223例)作为模型组,2022年1-6月收治的患者(30例)作为验证组。根据是否检出CRKP将模型组患者分为CRKP亚组(56例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)亚组(167例),对两亚组患者性别、年龄、合并基础疾病等基本信息进行单因素分析和多因素Logistic分析,筛选CRKP致BSI的独立危险因素并构建风险预测模型;以验证组患者为对象,对所建模型进行验证。结果患者入住重症监护病房(ICU)、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素(比值比分别为3.749、3.074、2.909、9.419,95%置信区间分别为1.639~8.572、1.292~7.312、1.180~7.717、2.877~30.840,P<0.05);所建风险预测模型的P值为0.365,模型受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.848(95%置信区间为0.779~0.916,P<0.001),分值临界值为6.5。用于验证组患者时,模型预测的总体准确率为86.67%,其生存曲线的AUC为0.926(95%置信区间为0.809~1.000,P<0.001)。结论患者入住ICU、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素;基于上述因素所建的CRKP致BSI风险预测模型的预测准确性良好。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药特征及联合治疗策略

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略。方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株。采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型。采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应。结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0%),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6%)。CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性。携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化。CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0%(81/81)和99.2%(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2%(125/126)。结论 CRKP分离率高,耐药性强。不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异。CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略。建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案。

头孢他啶阿维巴坦与多黏菌素B治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌感染疗效比较

目的比较头孢他啶阿维巴坦(CAZ/AVI)与多黏菌素B(PMB)治疗耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)感染的临床疗效。方法回顾性分析医院2019年1月至2022年12月收治的CRPA感染患者75例,按治疗方案的不同分为CAZ/AVI组(48例)和PMB组(27例),分别静脉滴注CAZ/AVI和PMB。结果CAZ/AVI组患者的临床治愈率、细菌清除率均显著高于PMB组(54.17%比29.63%,66.67%比37.04%,P<0.05),但皮肤色素沉着发生率显著低于PMB组(0比48.15%,P<0.001)。两组患者疗程、联合治疗及30 d死亡率均无显著差异(P>0.05)。结论CAZ/AVI治疗CRPA感染的临床疗效和细菌清除率均较PMB更高,且不良反应更少。

产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床及分子流行病学特征比较

目的比较产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床及分子流行病学特征。方法回顾性分析2017—2020年某儿童医院非重复儿童住院患者临床分离的CRKP,查阅菌株来源患者的病历资料获得患者的基本临床特征。对CRKP进行药敏试验及多位点序列分型(MLST)分析,比较产NDM-1和产KPC-2的CRKP临床及分子流行病学特征。结果2017—2020年共收集164株CRKP菌株,其中96株携带bla NDM-1,68株携带bla KPC-2,产NDM-1的CRKP主要分布在新生儿科室,产KPC-2的CRKP以非新生儿科室居多,两组在标本来源、患者年龄、科室分布和预后情况方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);产NDM-1的CRKP菌株以ST 17型和ST 278型为主,分别为40.63%、18.75%;而产KPC-2的CRKP菌株以ST 11为主,达73.53%。产KPC-2的CRKP分离株对头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、呋喃妥因和磷霉素的耐药率均高于产NDM-1的CRKP分离株,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论产NDM-1和产KPC-2的CRKP菌株在临床及分子流行病学方面均存在差异,产KPC-2的CRKP菌株表现出更严重的耐药性,感染KPC-2 CRKP的患者预后较差,应引起临床和感控的重视。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

青蒿琥酯联合左氧氟沙星对耐碳青霉烯类大肠埃希菌抗菌活性的影响

目的 探讨青蒿琥酯与抗生素联用对耐碳青霉烯类大肠埃希菌(CRECO)抗菌活性的影响。方法 收集分离的CRECO 20株,采用肉汤稀释法测定抗菌物质青蒿琥酯(ASN)、左氧氟沙星(LEV)、头孢他啶(CAZ)、亚胺培南(IMP)最小抑菌浓度(MIC)。用棋盘法测定ASN与LEV、CAZ、IMP协同抗菌活性;用细菌生长曲线法观察不同处理组CRECO临床菌株(E5)生长的情况;用RT-PCR检测外排泵基因以及调控基因的表达。结果 抗菌物质ASN、LEV、CAZ、IMP的MIC50分别为>8 192、64、2 048、32μg/mL。协同抗菌试验显示:ASN (1 024μg/mL)与LEV联用时,LEV的MIC50由64μg/mL降至16μg/mL (即1/4 MIC50),联合作用效果以协同为主;与CAZ联用时,CAZ的MIC50由2 048μg/mL降至1 024μg/mL (即1/2 MIC50),联合作用效果以相加为主。生长曲线显示,ASN联合LEV能有效抑制CRECO生长,曲线走向平缓。20株菌株全部携带外排泵基因AcrA和AcrB基因。RT-PCR结果显示ASN联合LEV可降低外排泵基因AcrB表达。结论 ASN对CRECO无抗菌活性,但ASN联合LEV能有效增强抗生素的抑菌作用,其协同抑菌机制与降低外排泵基因AcrB表达相关。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染的治疗研究

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的抗感染治疗方案。方法回顾本院2020年2月-2021年6月住院患者检出CRKP的病例,应用SPSS软件比较CRKP患者治疗前后体温和感染标志物变化,结合病情,对治疗方案及疗效进行分析评价。结果研究纳入59名CRKP感染患者,药敏试验敏感率较高的药物有头孢他啶/阿维巴坦、替加环素、复方磺胺甲噁唑及多粘菌素。主要治疗方案为替加环素为基础的联合治疗,治疗有效率为72.88%。治疗前后患者体温、白细胞、中性粒细胞百分比和超敏C反应蛋白均较前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗过程中无明显不良反应发生。结论本院患者多使用替加环素联合方案治疗,疗效尚可。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

广州某三甲医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药及毒力基因分析

目的统计院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率,分析CRKP的主要耐药基因及毒力基因,了解其感染菌株分子流行病学机制。方法回顾性分析2020-2023年广东省第二中医院(下称该院)CRKP检出率,并收集该院2022年7-12月共计84株CRKP,统计菌株临床资料,PCR扩增相应耐药基因及毒力基因,改良碳青霉烯灭活(mCIM)试验检测碳青霉烯酶。结果2020-2023年该院年CRKP检出率较高,均>46.00%;收集2022年7-12月临床分离84例非重复CRKP菌株,呼吸道来源样本最多,占55.95%,患者以针灸康复科为主,占34.52%;药敏试验显示对多种头孢类及超广谱β内酰胺类药物高度耐药,仅对替加环素及多黏菌素E呈现较高敏感性;mCIM试验阳性率为84.52%(71/84),其余15.48%结果为中性,未能判断是否产碳青霉烯酶。73株检出携带碳青霉烯酶基因,占86.90%,共涉及4种基因型,blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaOXA-48的检出率分别为83.33%、2.38%、1.19%、1.19%;其中1株同时携带blaKPC及blaNDM基因,同时检出多种β内酰胺酶,blaSHV、blaTEM、blaCTX-M-9、blaCTX-M-1的检出率分别为96.43%、78.57%、64.29%、2.38%,5种毒力基因blaiucA、blarmpA2、blairoB、blapeg-334、blarmpA检出率分别为42.86%、41.67%、27.38%、3.57%、2.38%;同时携带3种及以上毒力基因的菌株占比为17.85%(15/84)。结论该院CRKP检出率较高,耐药情况严峻,耐药基因以肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)为主;出现较高比例的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)菌株,感染防控情况不容乐观。应进一步加强院内感控措施,科学合理规范用药。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略的临床研究进展

近年来,随着碳青霉烯类强效抗菌药物的广泛使用,肺炎克雷伯菌(KP)对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率不断上升。耐碳青霉烯类KP(CRKP)目前在全球范围内广泛传播,检出率不断升高,已成为全球重大的公共卫生问题。CRKP耐药机制较为复杂,涉及产碳青霉烯酶、外膜孔蛋白表达异常以及主动外排泵系统过度表达等。对于CRKP菌株导致的感染,临床治疗可选用的抗菌药物有限,感染控制难度大,患者病死率高。因此,临床应积极预防CRKP、早期发现感染并明确耐药机制、优化临床抗菌药物使用和感染防控,寻找新的抗菌药物及新的联合治疗方案以积极应对CRKP。本文综述CRKP感染现状、耐药机制、治疗策略,为CRKP有效防治提供依据。

36株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌的耐药表型和基因型特征分析

目的分析广西百色市某三级甲等医院2020—2022年分离自临床的36株耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性及耐药机制,为医院感染防控和指导临床治疗提供依据。方法使用微量肉汤稀释法及纸片扩散法检测分离的36株CRKP对临床常用抗生素及头孢他啶/阿维巴坦的耐药性,同时使用聚合酶链式反应检测常见耐药基因携带情况,并使用碳青霉烯酶抑制剂增强试验检测菌株携带的碳青霉烯酶种类。结果36株CRKP对除头孢他啶/阿维巴坦之外的所有β内酰胺类药物和氟喹诺酮类药物耐药率均超过90%,对头孢他啶/阿维巴坦耐药率为33.3%,对阿米卡星的耐药率为63.9%,对磺胺类药物复方新诺明耐药率为61.1%。bla KPC携带率为63.89%,bla NDM携带率为19.44%,bla TEM携带率为75.00%,bla CTX-m携带率为16.67%,bla SHV携带率为91.67%,bla Ampc携带率为5.56%,未检出携带bla OXA-48的菌株。表型检测显示有34株菌产碳青霉烯酶,其中23株单产A类酶,10株单产B类酶,1株同时产A类酶和B类酶。结论通过对常见CRKP耐药性及基因表型进行调查可以为临床抗生素的合理应用和感染的防控提供科学依据。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平及其预后相关影响因素

目的分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、C-反应蛋白/白蛋白(CRP/ALB)、白介素-6(IL-6)表达水平及其预后相关影响因素。方法2022年1月至2023年6月中江县人民医院、成都市第二人民医院、德阳市人民医院收治的294例耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者进行研究,根据预后情况分为预后不良组51例、预后良好组243例。通过单因素、多因素分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的影响因素,比较不同预后患者NLRP3、CRP/ALB、IL-6表达水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6单独及联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后的预测价值。结果预后不良组患者年龄、病情危重程度为重度、深静脉置管、糖尿病、多器官功能衰竭、使用血管活性药物、使用镇静药、使用强心类药物比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic分析结果显示病情危重程度为重度、深静脉置管、多器官功能衰竭、使用血管活性药物为耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者预后不良的危险因素(P<0.05)。与预后良好组比较,预后不良组血清NLRP3、CRP/ALB、IL-6水平更高(P<0.05)。绘制ROC曲线分析NLRP3、CRP/ALB、IL-6指标联合检测对耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染预后不良的预测价值最高,曲线下面积(AUC)为0.910,敏感性86.27%,特异性为87.24%。结论耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染患者存在预后不良风险,危险因素较多,联合检测NLRP3、CRP/ALB、IL-6对其预测价值较高。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌感染临床特征及危险因素分析

目的 分析耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapene-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)感染临床特征及危险因素,为临床有效防控CRKP感染提供科学依据。方法 选取兰州大学第一医院2020年1月—2021年12月检出肺炎克雷伯菌的住院患者作为研究对象,采用回顾性病例-对照研究方法,选取该时段检出CRKP的住院患者113例作为CRKP组,同期检出碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(carbapenem-susceptible Klebsiella pneumoniae, CSKP)的住院患者113例作为CSKP组,收集两组患者临床资料,采用单因素分析和二元Logistic回归分析方法,分析CRKP感染的危险因素。结果 CRKP菌株的耐药率均高于CSKP菌株的耐药率;113株CRKP对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑和阿米卡星耐药率相对稍低(70.80%和75.22%);对氨曲南、庆大霉素、左氧氟沙星和四环素的耐药率分别为99.12%、84.96%、87.61%和87.61%,对其余抗菌药物的耐药率均高达100%;二元Logistic回归分析显示,神经系统疾病、低白蛋白血症、有创呼吸机辅助通气、有创呼吸机辅助通气天数、免疫抑制剂使用史、感染前联合使用抗菌药物为CRKP感染的独立危险因素,而激素使用史是CRKP感染的保护因素(P<0.05)。结论 CRKP对临床常用抗菌药物呈高度耐药,耐药形势严峻。研究分析CRKP感染的危险因素,针对性采取防控措施,从而减少CRKP感染的发生。

老年患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌血流感染危险因素及预后分析

目的探讨老年患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染的危险因素、死亡危险因素以及抗感染治疗。方法收集广州市某院2018—2022年连续5年因CRKP血流感染的70例患者的人口学资料及临床资料,根据患者的年龄分为年轻组和老年组,分组分析老年患者CRKP血流感染危险因素。将老年患者CRKP血流感染30 d预后分为存活组和死亡组,分析CRKP血流感染患者的死亡相关危险因素以及治疗方案。结果住院到感染时间延长、有呼吸衰竭、消化系统疾病、泌尿道感染等基础病是≥65岁老年患者CRKP血流感染危险因素。55例老年CRKP血流感染患者30 d死亡率为54.5%,住院到感染时间延长、降钙素原水平增高、进行机械通气、合并感染性休克均是老年患者CRKP血流感染死亡的危险因素,住院到感染时间延长(OR=1.071,P=0.032)、合并感染性休克(OR=7.101,P=0.014)是老年患者CRKP血流感染死亡的独立危险因素。44例患者30 d死亡率为50.0%(22/44),30 d死亡率在单药组治疗与联合用药治疗组方案差异无统计学意义;抗感染治疗方案中,以碳青霉烯类药物(28例)为基础的治疗是最常见的用药方案,有7例亚胺培南联合替加环素的治疗方案,30 d病死率为85.7%(6/7),有3例亚胺培南联合米诺环素的治疗方案,3例患者30 d结局均存活。结论老年患者CRKP血流感染后死亡率高,感染后常规剂量替加环素治疗可增加患者死亡风险;使用碳青霉烯类药物联合米诺环素对降低CRKP血流感染患者死亡率有积极意义。

广西地区耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌的流行特征、耐消毒剂基因检测及同源性分析

目的了解耐碳青霉烯类铜绿假单胞菌(CRPA)临床分离菌株的流行特征,检测、分析耐消毒剂基因携带情况及菌株同源性。方法回顾性分析该院2020—2022年临床分离得到的252株CRPA的临床分布特点、耐药趋势。并随机选取其中30株菌株,采用聚合酶链反应检测耐消毒剂基因qacEΔ1-sul1及aceⅠ的表达情况;采用肠杆菌科基因间重复序列-聚合酶链反应检测菌株同源性。结果CRPA的标本来源主要为痰液(63.49%)、肺泡灌洗液(17.06%);来自综合重症监护病房(ICU)和其他ICU占比为40.87%,来自非ICU的占比为59.13%,非ICU病区主要分布在康复医学科(14.68%)和呼吸科(12.70%)。除头孢吡肟、头孢他啶/阿维巴坦、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、多黏菌素外,CRPA对其他临床常用抗菌药物的耐药率均在30.00%以上。CRPA在ICU及非ICU病区的耐药率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。30株临床分离的CRPA qacEΔ1-sul1和aceⅠ基因检出率分别为16.67%、26.67%。同源性分析结果显示A型和B型为主要流行株。结论CRPA对常用抗菌药物普遍耐药,应加强对CRPA菌株的耐药性监测,根据药敏试验结果合理选择抗菌药物,减少耐药株的产生。CRPA中qacEΔ1-sul1和aceⅠ两种耐消毒剂基因均有检出,但检出率均较低,实际工作中应加强对各病区的消毒效果监测。CRPA中存在A、B两种优势型别的克隆流行,应作为铜绿假单胞菌院内感染防控的重点。

噬菌体PCCM_KpP1172的鉴定及其对大蜡螟幼虫碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌感染的疗效评估

背景碳青霉烯耐药的高毒力肺炎克雷伯菌感染发生率逐年增加,临床治疗困难,死亡率高。使用具有高裂解能力的噬菌体治疗细菌感染是颇具前景的治疗方法。目的针对碳青霉烯耐药高毒力肺炎克雷伯菌分离一株新型裂解性T7噬菌体,对该分离株进行生物学特性测定和基因组学测序分析,为临床开展噬菌体治疗提供可应用的噬菌体资源。方法从肺部感染患者的痰液中分离出肺炎克雷伯菌,通过细菌鉴定、药敏分析、全基因组测序和PCR检测验证菌株的毒力基因与耐药基因,以此株肺炎克雷伯菌为宿主菌,在污水中分离出一株裂解性噬菌体,命名为PCCM_KpP1172。测定该噬菌体生物学特性,分析其基因组序列,并通过大蜡螟幼虫感染模型检测该噬菌体的治疗效果。结果该株肺炎克雷伯菌基因组分析存在耐药基因与毒力基因rmpA2、rmpA、iroN、icu。以此菌株为宿主菌分离到新型肺炎克雷伯菌噬菌体,命名为PCCM_KpP1172,在宿主菌菌苔上可形成完全透明的噬菌斑并伴晕圈;透射电镜下呈现有尾噬菌体目短尾病毒科病毒的典型形态特征;一步生长曲线显示其潜伏期为15 min,最佳感染复数(multiplicity of infection,MOI)为0.0001,对ST11KL64型肺炎克雷伯菌有广泛裂解范围。基因组分析显示,该噬菌体为双链DNA(总长度为40222 bp),G+C含量为53%,基因组包含49个开放阅读框(open reading frames,ORF),无毒力或抗生素耐药性相关基因。基于系统发育分析,该噬菌体可归属于有尾噬菌体目Studiervirinae亚科Przondovirus属的一个新种。此外,噬菌体PCCM_KpP1172可在体外3 h内有效抑制碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌的生长,并能提高宿主菌感染的大蜡螟幼虫存活率(P<0.01)。结论本研究针对碳青霉烯耐药的高毒力肺炎克雷伯菌分离并鉴定了一株新的T7噬菌体PCCM_KpP1172,具有高裂解力,无耐药基因和毒力基因,对大蜡螟幼虫感染模型具有良好治疗效果。

Nomogram模型在新生儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌肠道定植风险评估中的应用

目的建立一种有效的Nomogram模型,用以评估新生儿耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)肠道定植风险,运用建立的Nomogram模型得出新生儿CRKP具体的定植概率大小,采取个体化的预防策略,减少定植的发生,降低新生儿CRKP继发感染的可能性。方法选取入院后48 h新生儿进行直肠拭子/大便培养及药敏鉴定为CRKP定植患者187例,在同期入院的经检测为非CRKP定植患儿中随机抽取187例为非定植组,共374例进行回顾性研究。通过R语言(R 4.2.1)的caret软件包对374例总样本按建模组∶验证组=3∶1进行随机分组。模型建立:对建模组数据运用R 4.2.1的glmnet包进行LASSO回归分析确定最终用于建模的预测因素,rms软件包进行Nomogram模型的构建。模型验证:R 4.2.1 pROC和rms软件包对建模组和验证组数据分别进行一致性指数(Cindex)、受试者工作特征曲线(ROC)及其曲线下面积(AUC)、校准曲线对Nomogram模型的效能进行内部验证和外部验证。结果运用LASSO回归分析,从研究的35个可能影响新生儿CRKP定植的项目中确定了8个预测因子,分别是性别、剖宫产、母乳喂养、鼻胃管、灌肠、碳青霉烯类、益生菌和总住院时间。使用这8个预测变量构建的Nomogram模型显示出中等预测能力,ROC曲线下面积为建模组0.835、验证组0.800。Hos-mer-Lemeshow检验显示,预测概率与实际概率高度一致(建模组,P=0.678>0.05;验证组,P=0.208>0.05)显示出非常好的拟合度。结论在Nomogram模型中引入性别、剖宫产、母乳喂养、鼻胃管、灌肠、使用碳青霉烯类抗生素、口服益生菌、总住院时间可以提高其预测新生儿CRKP定植风险的能力。根据Nomogram模型预测的定植概率的大小不同,采取个体化的预防措施,减少新生儿CRKP定植的发生,降低新生儿CRKP继发感染的发生率。

呼吸重症监护室患者感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌和死亡危险因素分析

目的探究呼吸重症监护室患者感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)的感染和死亡危险因素。方法选择某三甲医院2021年10月至2022年4月呼吸重症监护室住院患者93例,分为CRKP组43例和对照组50例,根据出院情况将CRKP组分为生存组12例和死亡组31例进一步分析。将对照研究中有意义的因素纳入Logistic回归模型进行多因素分析,探究CRKP感染危险因素和死亡危险因素。结果性别、慢性肾脏疾病、中心静脉置管时间、机械通气时间、留置导尿管时间、谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和C反应蛋白(c-reactive protein,CRP)均与CRKP感染相关(P<0.05);CRP、IL-6和脓毒血症与CRKP感染后死亡相关(P<0.05)。多因素分析结果显示,机械通气时间、ALT是CRKP感染的独立危险因素;脓毒血症是CRKP感染后死亡的独立危险因素。结论CRKP感染患者死亡率较高;正确识别CRKP感染的独立危险因素,有助于CRKP的管理,进而降低患者死亡率。