耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的流行病学特点及药物敏感性分析

目的 通过多角度分析本地区耐药碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(CRKP)的相关数据,了解其临床流行病学特征和耐药特点。方法 收集我院2017年1月至2021年9月临床分离的CRKP,对年龄、科室分布和样本类型进行分析,并从不同科室和不同年龄段多个角度分析其药敏结果。结果 CRKP在2021年的检出率从2020年的3.30%明显升高至2021年的12.23%,菌株有流行趋势;检出的疾病类型以呼吸系统疾病(41.71%)为主,其次为心脑血管疾病(18.59%);CRKP在2017年≤17岁(65.71%)是主要检出年龄段,但此后≥66岁年龄段的检出量逐年增加,2020年和2021年均高于50%,位居第一;呼吸道样本的菌株检出量最多(146株,73.37%),主要科室分布是成人及儿童ICU(74株,37.19%和24株,12.06%);CRKP在年龄段≥41岁,复方新诺明的耐药率较低(49.4%),其次为阿米卡星(54.5%和68.2%),≤17岁年龄段则是妥布霉素的耐药率最低(4.3%)。成人ICU耐药率最低是复方新诺明(47.3%),其次为阿米卡星(52.7%),儿童病区暂未发现妥布霉素耐药,阿米卡星的耐药率也不超过8.3%。结论 CRKP对氨基糖苷类抗菌药物和复方新诺明的敏感性较高,其次,对氟喹诺酮类药物的耐药率相对β内酰胺类药物较低,成人感染CRKP可首选复方新诺明抗感染,儿童可首选氨基糖苷类的妥布霉素及阿米卡星。

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的分离鉴定及生物学特性分析

以临床尿路感染患者尿液为研究对象,通过分离培养及16s rDNA进行肺炎克雷伯菌的分离鉴定;采用Kirby-Bauer纸片法进行药敏实验,并对分离株进行碳青霉烯酶表型筛选;通过PCR检测常见的碳青霉烯酶耐药基因、荚膜血清型和毒力基因分布情况;对分离的肺炎克雷伯菌株进行了生物被膜形成能力及其对小鼠致病力的分析。本研究从采取的86例尿液标本中分离检出11株耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌,分离率为12.79%。耐碳青霉烯酶基因PCR检测结果显示,blaNDM、blaVIM、blaIMP和blaKPC基因在分离株中均呈现不同程度的分布。耐药性分析发现11株肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率为90.91%,对头孢噻肟耐药率为63.64%,对链霉素、庆大霉素、氯霉素和诺氟沙星的耐药率较低。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌荚膜分型结果显示,分离的11株细菌中10株均为强毒力型菌株(90.9%),其中K57血清型4株(36.4%),K1血清型1株(9.1%),K2血清型1株(9.1%),K5血清型1株(9.1%),K20血清型3株(27.3%),提示该批分离株具有较强的致病力。此外,毒力因子分布结果显示,其毒力因子rmpA(54.5%)、Aerobactin F(54.5%)在菌株中分布较为广泛。生物被膜形成能力检测及小鼠致病性试验结果显示,9株分离株均有较强的生物被膜形成能力,菌株致病力可能与荚膜血清型及生物被膜形成能力相关。综上所述,临床分离的致尿路感染病原肺炎克雷伯菌呈现多重耐药特征,强毒力菌株以K57荚膜型为主,K1、K2均有分布,提示对尿路感染病原应加强耐药监测,合理使用抗菌药物,有效防控多重耐药和强毒力菌株的感染与流行。

可视化LAMP法检测耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌耐药基因bla_(KPC-2)的初步应用

目的建立可视化环介导等温扩增(LAMP)方法检测肺炎克雷伯菌耐药基因bla_(KPC-2),并初步评估其应用价值。方法设计3对特异性的LAMP引物,建立25μL的LAMP检测体系并进行优化,通过与聚合酶链反应(PCR)进行比较,分析其特异性和敏感性。结果成功建立了检测肺炎克雷伯菌耐药基因bla_(KPC-2)的可视化LAMP方法。63℃保温40 min可实现对bla_(KPC-2)基因的快速检测。特异性与PCR一致,敏感性比PCR高约10倍。采用新建立的可视化LAMP方法检测出25株对亚胺培南、美罗培南和厄他培南其中之一耐药的肺炎克雷伯菌中有12株携带bla_(KPC-2)基因,31株对亚胺培南、美罗培南和厄他培南敏感的肺炎克雷伯菌中有5株携带bla_(KPC-2)基因,二者比较差异有统计学意义(P=0.009 9)。结论建立的可视化LAMP方法可作为检测肺炎克雷伯菌耐药基因bla_(KPC-2)的方法,但尚不能替代体外药物敏感性试验。

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析

目的探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的危险因素和临床特点,指导临床合理用药。方法回顾性分析2010年1月至2014年6月该院住院的CRKP感染80例患者,用单因素和多因素方法分析引起产碳青霉烯酶菌株的危险因素。结果耐药组医院感染率和死亡率均明显高于敏感组,差异有统计学意义。单因素分析发现,急性生理学与慢性健康状况系统Ⅱ(APACHEⅡ)≥20分、留置导尿、呼吸道插管、联合使用抗生素、使用抗生素≥10天、分离前14天内用碳青霉烯类抗生素、入住ICU、机械通气、住院≥20天是引发医院感染的可能危险因素。Log istic多因素分析发现,AP AC HEⅡ≥2 0分、联合使用抗生素、分离前1 4天内使用碳青霉烯类抗生素、机械通气和住院≥20天是CRKP感染的独立危险因素。结论为减少院内感染的发生,应缩短住院时间和机械通气时间,避免气管切开或插管,减少侵入性操作,合理使用抗生素,及时对病原菌做药敏试验。

耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

目的:了解碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌及耐药机制。方法:对2012-2014年临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌共计24株进行分析,药敏采用MIC方法检测,用WHONET 5.6软件进行分析,KPC表型检测采用改良Hodge试验,基因检测采用PCR方法。结果:24株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌改良Hodge试验阴性,基因测序为KPC-2型。结论:KPC-2基因是引起本院肺炎克雷伯菌耐药的主要原因。

赣南地区耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌血清分型、耐药机制及毒力的研究

目的:探究赣南地区耐碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌血清分型、耐药机制及毒力。方法:收集2016年1月~2018年12月赣南地区六家医院的耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌,采用PCR法确定血清荚膜分型,进而进行多位点序列分析和脉冲场凝胶电泳分析,采用PCR法确定毒力基因。结果:赣南地区耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌最常见的血清分型最广泛的是K1型,约占20%,高黏液菌株鉴定80株肺炎克雷伯菌拉丝实验结果显示仅1株阴性,阳性率达98.75%,80株分离菌株涂板法中,血清敏感的菌株为34株,中等敏感的菌株为28株,血清抗性菌株为16株,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌对中性粒细胞抗性较强,K1血清型以rmpA、wca G、aerobactin、kfu和all S五种毒力基因同时携带为主;在K2、K20和K57血清型中rmp A+aerobactin是主要的毒力基因;K5型菌株主要携带rmp A+aerobactin+kfu;K54型菌株主要携带rmpA+aerobactin+wca G。结论:赣南地区出现最高为K1型,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌之间已经存在一定的毒力基因遗传现象。

多重耐药肺炎克雷伯菌中碳青霉烯酶的检测和分析

探究多重耐药肺炎克雷伯菌中碳青霉烯酶的检测和分析。方法 在2021年1月至2023年11月期间,本研究对黄河中心医院采集的78株肺炎克雷伯菌(一种多重耐药菌)进行深入研究。为了探究这些菌株中是否存在碳青霉烯酶基因,进行碳青霉烯酶表型试验。随后,为了进一步验证这些基因的存在,利用聚合酶链反应对它们进行检测,并对扩增产物进行DNA测序,确保能够准确地确定它们的基因型。经分析发现这78株肺炎克雷伯菌中,有48株被明确鉴定为超广谱β内酰胺酶(ESBL)阳性菌,而另外30株则为ESBL阴性菌。这一研究结果对肺炎克雷伯菌的耐药机制提供了更为精确的认识,对于指导临床用药和防控耐药菌的传播具有重要意义。结果 经过严格的检测,发现所检测的菌株中,产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的阳性率高达61.54%。药敏分析结果显示,产ESBL菌株对第一,二代头孢菌素及青霉素类抗菌药物具有较高的耐药性。特别是针对单环类氨曲南,耐药率达到惊人的100.00%。值得注意的是,除了亚胺培南、厄他培南、美罗培南及左氧氟沙星外,产ESBL菌株相较于非产ESBL菌株具有更高的耐药性。在78株肺炎克雷伯菌中,Hodg试验阳性菌共有10株,占比12.82%;阴性菌68株,占比87.18%。在10株Hodg试验阳性菌中,仅有1株金属酶试验呈阳性。通过PCR扩增技术,成功确认10株阳性菌中的4株,其中3株为KPC型,阳性率为3.85%,另1株为IMP型,阳性率为1.28%。进一步的PCR产物测序分析显示,3株产KPC型菌株均携带KPC-2基因亚型,而产IMP型菌株携带的基因亚型为MP4。这些数据为研究和应对肺炎克雷伯菌的抗药性提供宝贵的线索和依据。结论 碳青霉烯酶在克雷伯菌中的检出率较高,尤其以KPC-2为最高,因此,在临床用药时应给予足够的关注,合理应用碳青霉烯,尽量减少耐药株,提高治疗效果,具有一定的意义。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌致血流感染风险预测模型的构建

目的构建碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)致血流感染(BSI)风险预测模型。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2019年1月-2022年6月253例肺炎克雷伯菌致BSI患者的临床资料,将2019年1月-2021年12月收治的患者(223例)作为模型组,2022年1-6月收治的患者(30例)作为验证组。根据是否检出CRKP将模型组患者分为CRKP亚组(56例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)亚组(167例),对两亚组患者性别、年龄、合并基础疾病等基本信息进行单因素分析和多因素Logistic分析,筛选CRKP致BSI的独立危险因素并构建风险预测模型;以验证组患者为对象,对所建模型进行验证。结果患者入住重症监护病房(ICU)、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素(比值比分别为3.749、3.074、2.909、9.419,95%置信区间分别为1.639~8.572、1.292~7.312、1.180~7.717、2.877~30.840,P<0.05);所建风险预测模型的P值为0.365,模型受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.848(95%置信区间为0.779~0.916,P<0.001),分值临界值为6.5。用于验证组患者时,模型预测的总体准确率为86.67%,其生存曲线的AUC为0.926(95%置信区间为0.809~1.000,P<0.001)。结论患者入住ICU、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素;基于上述因素所建的CRKP致BSI风险预测模型的预测准确性良好。

黄芩消除产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌耐药质粒的研究

目的研究中药黄芩对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌(Carbapenemase-producing Klebsiella pneumoniae,CRKP)的抑菌及质粒消除作用。方法用肉汤稀释法测得黄芩、亚胺培南对CRKP的最小抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC);用质粒消除试验测定黄芩对CRKP的质粒消除率;用质谱检测系统对质粒消除菌株的菌种进行鉴定,用K-B纸片琼脂扩散法(Kirby-Bauerdiscagar diffusion method,K-B法)确认消除子对亚胺培南、美罗培南的敏感性,用碳青霉烯灭活试验/乙二胺四乙酸碳青霉烯灭活试验(mCIM/eCIM)确认消除子是否产碳青霉烯酶,用聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测消除子是否携带blaKPC基因。结果黄芩对CRKP的MIC值为6.25mg/mL,在24、48、72h的质粒消除率分别为0%、0.3%、1%;消除子经全自动微生物质谱检测系统鉴定为肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN),对亚胺培南、美罗培南敏感,mCIM/eCIM实验阴性,PCR未检测到blaKPC基因。结论黄芩对CRKP有一定的抑菌作用及质粒消除作用。

2021-2023年某院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药性和产酶表型分析

目的:分析某三甲医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-Resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)的临床分布、耐药特点和碳青霉烯酶表型,为制定有效的CRKP控制策略提供参考。方法:回顾性分析2021—2023年某三甲医院住院患者标本中分离的非重复CRKP菌株的分布、常用抗菌药物的耐药性变迁和产酶表型。结果:2021—2023年共检出183株CRKP,主要来源于痰液(65.0%)、尿液(11.5%)和血液(10.4%)。科室分布以ICU(33.3%)为主,其次是呼吸科(24.0%)和神经外科(15.3%)。其中,神经外科构成比呈逐年下降趋势(P<0.05),而康复科构成比则呈逐年上升趋势(P<0.05)。药敏检测结果显示CRKP对β-内酰胺类、氟喹诺酮类和氨基糖苷类药物高度耐药,对替加环素、多黏菌素B和头孢他啶/阿维巴坦较敏感;对左氧氟沙星和环丙沙星的耐药率均呈上升趋势(P<0.05)。大多数CRKP产生碳青霉烯酶,以丝氨酸酶为主,其中产D类丝氨酸酶的(OXA-48)菌株呈逐年下降趋势(P<0.05)。结论:该院临床分离的CRKP菌株主要分布在ICU病房,以肺部感染最为常见。这些菌株对多数常用抗菌药物表现出较高的耐药性,主要与产丝氨酸酶有关。医院需加强重点科室的监控,优化抗菌药物的使用策略,实施精准的防控措施,以有效遏制CRKP的传播。

外科ICU与内科ICU碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌耐药性、碳青霉烯酶基因检测及流行病学研究

目的分析外科ICU和内科ICU碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的耐药性、常见的碳青霉烯酶基因及菌株之间的亲缘性关系。方法收集2019年1月至2020年12月从某三甲医院外科ICU和内科ICU分离鉴定的CRKP非重复菌株,采用自动仪器法对菌株进行药物敏感性试验;采用mCIM联合eCIM试验进行碳青霉烯酶表型检测,并通过PCR技术联合DNA测序检测碳青霉烯酶基因;利用多位点序列分型(MLST)方法对碳青霉烯酶阳性菌株进行同源性分析。结果共收集15株CRKP菌株,其中外科ICU 8株,内科ICU 7株。CRKP菌株对临床多数抗菌药物表现高耐药性,仅对替加环素表现较高敏感性。mCIM联合eCIM试验并经PCR验证,共有14株CRKP携带碳青霉烯酶基因,其中7株单纯携带KPC⁃2基因,主要来源于内科ICU;5株单纯携带NDM⁃5基因,来源于外科ICU;1株携带KPC⁃2基因合并少见金属酶基因来源于内科ICU;1株携带NDM⁃1基因合并OXA⁃181基因来源于外科ICU。MLST结果显示,医院ICU分离的CRKP菌株为ST11、ST15、ST163个序列型别。内科ICU优势序列为ST11(6/6),全部携带KPC⁃2基因;外科ICU优势序列为ST15(5/8),主要携带NDM⁃5基因。结论医院外科ICU和内科ICU分离的CRKP菌株耐药性高,其携带的耐药基因和优势流行菌株存在差异。应加强多重耐药菌的监测及流行病学研究,及时采取有效治疗方案和防控策略,防止耐药菌株产生和流行播散。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药特征及联合治疗策略

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略。方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株。采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型。采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应。结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0%),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6%)。CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性。携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化。CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0%(81/81)和99.2%(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2%(125/126)。结论 CRKP分离率高,耐药性强。不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异。CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略。建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案。

2020—2021年湖南省某医院分离自重症监护室的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征分析

目的研究2020—2021年湖南省某三甲医院重症监护室(ICU)分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)菌株的科室分布、药敏特征、碳青霉烯酶耐药基因、毒力基因、荚膜血清型以及ST分型,为CRKP感染的临床治疗提供科学依据。方法收集2020年1月至2021年12月郴州市第一人民医院8个ICU分离的75株CRKP菌株,应用MALDI-TOF质谱仪和VITEK-2 Compact药敏分析仪分别进行菌种鉴定和药敏试验,采用改良碳青霉烯灭活试验检测碳青霉烯酶表型,用wzi基因测序法进行荚膜血清型测定,运用Sanger测序对碳青霉烯类耐药基因和毒力基因进行分析,采用多位点序列分型(MLST)检测ST分型。结果75株CRKP菌株主要分布在老年内科ICU(28.0%)和脑外科ICU(20.0%);CRKP对替加环素和头孢他啶-阿维巴坦的耐药率分别为6.7%(5/75)和16.0%(12/75),对碳青霉烯类、头孢菌素、β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂复方制剂和左氧氟沙星耐药率高(>96.0%);61株(81.3%)携带bla_(KPC-2)耐药基因,11株(14.7%)携带bla_(NDM-1)基因,1株(1.3%)携带bla_(NDM-5)基因,2株(2.7%)携带bla_(OXA-48)基因;ST分型前三位的主要为ST11型(54.7%,41/75)、ST1883(13.3%,10/75)、ST307(6.7%,5/75),所有ST11型和ST1883型CRKP均携带bla_(KPC-2);主要流行的荚膜血清型为KL64(38.7%,29/75)和KL47(25.3%,19/75);主要携带的毒力基因是rmpA2(48.0%,36/75)、iroN(38.7%,23/75)和iucA(37.3%,15/75)。结论该院ICU的CRKP菌株细菌耐药程度高,以ST11-KL64型和ST11-KL47型为主,大多数菌株携带bla_(KPC-2)基因和毒力基因。应该加强监测CRKP分子流行病学分析和酶型检测,从而指导临床CRKP感染的个体化和精准化治疗。

产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌临床及分子流行病学特征比较

目的比较产NDM-1和产KPC-2耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)的临床及分子流行病学特征。方法回顾性分析2017—2020年某儿童医院非重复儿童住院患者临床分离的CRKP,查阅菌株来源患者的病历资料获得患者的基本临床特征。对CRKP进行药敏试验及多位点序列分型(MLST)分析,比较产NDM-1和产KPC-2的CRKP临床及分子流行病学特征。结果2017—2020年共收集164株CRKP菌株,其中96株携带bla NDM-1,68株携带bla KPC-2,产NDM-1的CRKP主要分布在新生儿科室,产KPC-2的CRKP以非新生儿科室居多,两组在标本来源、患者年龄、科室分布和预后情况方面比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);产NDM-1的CRKP菌株以ST 17型和ST 278型为主,分别为40.63%、18.75%;而产KPC-2的CRKP菌株以ST 11为主,达73.53%。产KPC-2的CRKP分离株对头孢吡肟、氨曲南、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、呋喃妥因和磷霉素的耐药率均高于产NDM-1的CRKP分离株,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论产NDM-1和产KPC-2的CRKP菌株在临床及分子流行病学方面均存在差异,产KPC-2的CRKP菌株表现出更严重的耐药性,感染KPC-2 CRKP的患者预后较差,应引起临床和感控的重视。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染风险因素分析及预测模型的构建

目的:探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)感染的风险因素,构建风险预测模型及验证。方法:收集肺炎克雷伯菌感染病人资料2377例,排除2117例,最终纳入符合条件260例,按照3∶1随机拆分为训练集195例和验证集65例。训练集按碳青霉烯是否耐药分为CRKP组72例和碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)组123例,应用R语言构建模型并进行验证。结果:ALB降低、尿管留置、呼吸机应用≥7 d、入住ICU时间≥7 d、联合应用抗生素是CRKP感染的风险因素(P<0.05)。应用这5个变量构建风险预测模型并绘制列线图。训练集ROC曲线下面积(AUC)为0.864(95%CI:0.814~0.915),验证集AUC为0.855(95%CI:0.763~0.947)。训练集和验证集校准曲线检验结果一致性较好,Hosmer-Lemeshow拟合度较好。临床决策曲线显示模型具有一定的临床实用性。结论:研究所构建的风险预测模型可以为临床判断病人CRKP感染风险及尽早调整治疗方案提供参考。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。CRKP所致的感染与高死亡率相关,是医院感染的重要病原体。CRKP主要的耐药机制是碳青霉烯酶的产生,临床可用的有效抗菌药物有限,目前部分新型抗菌药物对CRKP有较高的活性及安全性。本文对CRKP的耐药机制、新型抗菌药物的应用进行评述,以供临床参考与借鉴。

广州某三甲医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药及毒力基因分析

目的统计院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率,分析CRKP的主要耐药基因及毒力基因,了解其感染菌株分子流行病学机制。方法回顾性分析2020-2023年广东省第二中医院(下称该院)CRKP检出率,并收集该院2022年7-12月共计84株CRKP,统计菌株临床资料,PCR扩增相应耐药基因及毒力基因,改良碳青霉烯灭活(mCIM)试验检测碳青霉烯酶。结果2020-2023年该院年CRKP检出率较高,均>46.00%;收集2022年7-12月临床分离84例非重复CRKP菌株,呼吸道来源样本最多,占55.95%,患者以针灸康复科为主,占34.52%;药敏试验显示对多种头孢类及超广谱β内酰胺类药物高度耐药,仅对替加环素及多黏菌素E呈现较高敏感性;mCIM试验阳性率为84.52%(71/84),其余15.48%结果为中性,未能判断是否产碳青霉烯酶。73株检出携带碳青霉烯酶基因,占86.90%,共涉及4种基因型,blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaOXA-48的检出率分别为83.33%、2.38%、1.19%、1.19%;其中1株同时携带blaKPC及blaNDM基因,同时检出多种β内酰胺酶,blaSHV、blaTEM、blaCTX-M-9、blaCTX-M-1的检出率分别为96.43%、78.57%、64.29%、2.38%,5种毒力基因blaiucA、blarmpA2、blairoB、blapeg-334、blarmpA检出率分别为42.86%、41.67%、27.38%、3.57%、2.38%;同时携带3种及以上毒力基因的菌株占比为17.85%(15/84)。结论该院CRKP检出率较高,耐药情况严峻,耐药基因以肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)为主;出现较高比例的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)菌株,感染防控情况不容乐观。应进一步加强院内感控措施,科学合理规范用药。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略的临床研究进展

近年来,随着碳青霉烯类强效抗菌药物的广泛使用,肺炎克雷伯菌(KP)对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率不断上升。耐碳青霉烯类KP(CRKP)目前在全球范围内广泛传播,检出率不断升高,已成为全球重大的公共卫生问题。CRKP耐药机制较为复杂,涉及产碳青霉烯酶、外膜孔蛋白表达异常以及主动外排泵系统过度表达等。对于CRKP菌株导致的感染,临床治疗可选用的抗菌药物有限,感染控制难度大,患者病死率高。因此,临床应积极预防CRKP、早期发现感染并明确耐药机制、优化临床抗菌药物使用和感染防控,寻找新的抗菌药物及新的联合治疗方案以积极应对CRKP。本文综述CRKP感染现状、耐药机制、治疗策略,为CRKP有效防治提供依据。