金黄色葡萄球菌抗菌药物耐药分子机制的研究进展

金黄色葡萄球菌是引起人类感染的重要病原菌之一,也是临床常见的多重耐药细菌之一。金黄色葡萄球菌具有多种固有耐药基因,同时亦易获得外来耐药基因。本文就导致金黄色葡萄球菌对临床常用抗菌药物产生抗性的耐药基因及其耐药机制的研究进展进行综述。

骨肉瘤化疗耐药分子机制的相关研究进展

骨肉瘤是最常见的骨原发性恶性肿瘤之一,好发于儿童及青少年。术前和术后化疗结合手术治疗是目前骨肉瘤的主要治疗方法。但肿瘤多药耐药是骨肉瘤发生局部复发、远处转移及治疗失败的重要原因。明确骨肉瘤化疗的耐药机制,逆转骨肉瘤耐药,降低骨肉瘤患者复发转移率对临床治疗有重要意义。本文将对骨肉瘤化疗耐药作一综述。

结核分枝杆菌耐药分子机制的研究进展

目前许多地区结核病的发病率和病死率出现上升现象,但抗结核药物的泛滥及不合理应用,所致耐药结核分枝杆菌的出现,阻碍了结核病的诊断和治疗。因此了解结核分枝杆菌耐药分子机制和常见药物耐药分子机制,对制定有效的治疗方案,及时诊断、有效治疗结核病,改善结核患者预后具有重大意义。本文对结核分枝杆菌的耐药分子机制及常用抗结核药物的耐药分子机制进行总结,以为临床提供参考。

肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制研究

目的研究和分析肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制。方法本次临床实践分析主要在2013年1月至2014年12月期间,选取了280例确诊为肺支原体感染的患者进行临床实践分析,从患者的咽部和鼻咽部获取标本,借助肺炎支原体分离培养技术和药物敏感试验,筛选出耐药株。结果在280例标本当中,分离阳性株为12例,12例患儿的临床表现、X线胸片等均符合支原体肺炎的特点,耐药株为8例,占66.67%,耐药株同时对阿齐霉素和交沙霉素耐药。结论肺炎支原体对大环内酯类抗生素的耐药分子机制研究能够产生积极的影响,对肺炎支原体进行研究,明确大环内酯类抗生素的耐药分子机制十分必要,值得在临床实践研究中广泛推广和应用。

贝达喹啉耐药分子机制研究进展

耐药性结核病已逐渐成为全球性公共卫生问题并引起全世界广泛重视。贝达喹啉作为一种新型抗结核药物, 对耐药性结核病具有显著的治疗效果。然而, 自2014年德国报告了首例贝达喹啉耐药患者后, 其耐药情况逐渐增多。本文综述了贝达喹啉的抗菌特性、作用机制和耐药性分子机制, 并探讨如何避免贝达喹啉耐药性的发生、延缓贝达喹啉耐药性的进展。

上海地区淋球菌药物敏感性试验和耐药分子机制研究

淋球菌对抗生素的耐药性都引起全球关注的问题。在我国，淋球菌对抗生素耐药主要表现为：以质粒介导的产青霉素酶的淋球菌菌株（PPNG）、高度耐四环素淋球菌菌株（TRNG）和耐喹诺酮类药物的淋球菌菌株（QRNG）耐药率较高，甚至有些地方QRNG耐药率已经达到100％。由于耐药菌株比例的不断增加，使得原先推荐治疗的抗生素如青霉素、四环素、环丙沙星都不能再使用。而目前被推荐作为治疗淋病的一线药物如壮观霉素也在我国一些地区出现零星散发的耐药菌株。

胶质瘤耐药的分子机制

恶性胶质瘤手术后化疗效果不佳,除了血-脑屏障对药物进入脑组织的阻止作用外,肿瘤细胞本身对抗肿瘤药的耐药性也是化疗失败的重要原因。体内外研究发现肿瘤耐药的分子机制很复杂,包括靶基因突变、靶基因扩增、DNA损伤修复能力差异、药物进入肿瘤细胞内浓度减少等。近年来,分子生物学研究发现,肿瘤细胞内某些基因如:MDR、MGMT、核苷酸切除修复(NER)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)、蛋白激酶C(PKC)、错配修复(MMR)等的表达与否与其耐药密切相关,且对其研究有了很多新的进展。

结核分枝杆菌耐药分子生物学机制研究进展

由于近年抗菌药物的滥用、耐药结核菌株基因突变和艾滋病共患结核患者的增多等因素,结核病的发病率呈上升趋势,临床出现大量的耐药结核病患者,结核病的预防和治疗存在巨大困难。因此,全面了解结核菌耐药的分子机制对于预防和监测结核病的发生,建立快速耐药结核株分子检测方法和抗结核新药的研发至关重要。本文就耐药结核分枝杆菌常见基因突变和分子作用机制进行阐述。

核苷类抗乙型肝炎病毒药物耐药的分子机制与体外评价

核苷类药物是目前抗乙型肝炎病毒(HBV)的主要药物,但它可引起HBV基因的变异,从而引起耐药。作者就核苷类药物引起变异的特点、产生抗药性的分子机制及体外评价等方面作一综述。

结核分枝杆菌耐药的分子机制及分子生物学检测方法进展

结核分枝杆菌原发性和继发性耐药是世界范围问题,因此进行结核分支杆菌的耐药性机制和检测研究,对有效地防治结核病,尤其是指导临床用药上,具有极其重要的意义。结核分枝杆菌特异性突变位点是其耐药性的分子机制。

耐多药结核病耐药分子机制的研究

目的研究耐多药结核分支杆菌耐药的分子机理，建立快速检测耐药基因型的分子药敏试验方法。方法通过ＰＣＲ和ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析结核分支杆菌耐多药临床分离株的ｒｐｏＢ、ｒｐｓＬ、ｋａｔＧ基因和ｉｎｈＡ调节序列。结果ＰＣＲ分析耐药基因的敏感性为１～１０ｐｇＤＮＡ；除ｒｐｏＢ基因引物ＰＣＲ扩增为属特异性外，余耐药基因引物ＰＣＲ扩增都具有较高的特异性。２０株耐多药分离株中，９０％有２种以上耐药遗传标志改变，１０％只有ｒｐｏＢ基因突变。结论耐多药是各种药物靶基因逐步突变所致，少数由一个耐多药位点突变所致，通过ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ可简便、快速地检测大部分结核分支杆菌耐多药分离株的耐药基因型。

常见革兰氏阴性杆菌对氟喹诺酮类抗菌药的分子耐药机制

氟喹诺酮类抗菌药是一种广谱、高效的抗菌剂 ,且可单药使用 ,对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都显示良好的活性 ,随着近年来临床的广泛使用 ,耐药率很快上升。本文主要综述了革兰氏阴性杆菌对氟喹诺酮类抗菌药耐药的主要机制 ,即靶位点的改变和细胞内药物浓度降低 ,以及目前克服其耐药的研究热点 ,为新药的设计和开发提供参考。

抗结核一线药物及结核分枝杆菌的耐药分子机制

探讨抗结核一线药物及结核分枝杆菌的耐药分子机制。方法:以本院2015年1月~2015年12月培养分离的结核分枝杆菌82株为研究对象,检查其对抗结核一线药物的耐受情况,分析结合分子杆菌的耐药分子机制。结果:经药敏试验结果可知,82株结核分枝杆菌中,单一耐药12株,占14.%;至少耐一种药76株,占92.7%;耐多药菌株21株,占25.6%。结论:结核分枝杆菌至少耐一种抗结核一线药物,临床治疗结核病患者时,应以药敏试验结果来确定具体的治疗药物,以提升治疗效果。

由碳青霉烯类耐药肠杆菌科细菌引起的医院获得性肺炎或呼吸机相关肺炎的治疗:结合分子耐药机制检测与联合用药来提高疗效

近期出版的美国感染病协会指南建议，对于医院获得性肺炎（HAP）或呼吸机相关肺炎（VAP）患者，如感染细菌为碳青霉烯类耐药菌且仅对多黏菌素敏感时，除了接受多黏菌素E吸入治疗外，还应接受多黏菌素B或多黏菌素E的系统治疗。

PCR-寡核苷酸探针反相杂交技术在分枝杆菌耐药检测中的应用

结核病一直是发展中国家较严重的传染病。近年来,随着结核分枝杆菌的分子耐药机制的研究出现了一些新的耐药性检测方法,其中PCR-SSCP是一种快速,准确的耐药分析方法[1],但该方法存在一定的不足：建立在凝胶电泳基础上,不易标准化和质量控制。每次电泳实验只能检测1-2种药物敏感性,不适于大范围推广。

MecI基因缺失在耐甲氧西林金黄色葡萄球菌中的检测情况

金黄色葡萄球菌（staphylococcus aureus）是人类一种重要的病原菌,可引起局部化脓感染,也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎,甚至败血症、脓毒症等全身感染. 但随着耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的不断出现,金黄色葡萄球菌引起感染的治疗成为临床一个重大的难题. MRSA主要的耐药机制是因为获得了外源性的耐药基因MecA.MecA基因的表达受多种因素的影响,其中MecI基因为负性调节因子,其产物可以抑制MecA基因的表达. 在临床分离的MRSA中往往会出现MecI基因的缺失、碱基的置换、插入、丢失等突变,使MecI基因不能正常表达,从而解除了对MecA基因表达的抑制作用[1],表现为对甲氧西林的耐药.本文通过分析MRSA中MecI基因检测情况, 初步探讨山西地区MRSA主要流行的耐药分子机制.

磷霉素分子耐药机制研究进展

由于作用机制独特、抗菌谱广、突变耐药发生率低、且与其他抗生素具有良好的协同作用优点等,磷霉素成为临床抗多药耐药菌感染的良好选择,而值得注意的是,耐药性尤其是获得耐药性的产生和发展将成为近年来磷霉素抗多药耐药菌感染的障碍。为此,本文综述了由肽聚糖生物合成酶MurA突变、磷霉素转运摄取系统障碍及磷霉素耐药修饰酶引起磷霉素耐药的3种分子耐药机制,并重点对获得性分子耐药机制磷霉素耐药修饰酶的出现及种类、临床流行特点、分子遗传背景及传播特点、亲缘关系及进化进行了阐述,旨在为临床合理应用磷霉素、减缓耐药性的发生和传播、开发抗耐药菌感染新药及新制剂提供新思路。