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白念珠菌对氟康唑耐药模型体外诱导方式的比较研究 被引量:3
1
作者 杨柳 苏明权 +2 位作者 岳乔红 马越云 郝晓柯 《现代检验医学杂志》 CAS 2009年第5期78-80,共3页
目的探讨白念珠菌耐药模型体外诱导方式,从而获得最佳耐药模型,为研究念珠菌耐药机理奠定基础。方法以氟康唑为诱导药物,选取临床分离的白念珠菌敏感株,分别采用相同药物浓度传代法、氟康唑浓度递增法和强的松龙干预氟康唑浓度递增... 目的探讨白念珠菌耐药模型体外诱导方式,从而获得最佳耐药模型,为研究念珠菌耐药机理奠定基础。方法以氟康唑为诱导药物,选取临床分离的白念珠菌敏感株,分别采用相同药物浓度传代法、氟康唑浓度递增法和强的松龙干预氟康唑浓度递增法,对其进行人工体外诱导。结果上述三种诱导方式均能使白念珠菌对氟康唑产生耐药,只是在药物的浓度和传代的次数所形成的耐药性时间不同。相同药物浓度传代法,4种氟康唑浓度分别于第8代(34d),12代(40d),16代(42d),20代(48d)呈耐药性;在氟康唑浓度递增法和强的松龙干预氟康唑浓度递增法,当氟康唑浓度递增至32μg/ml时,均能使白念珠菌产生耐药;对经三种不同方式诱导的终耐药株进行诱导耐药株的稳定性实验,当诱导耐药株传至16代时,相同药物浓度传代法和药物浓度递增法MIC值有不同程度的下降;而强的松龙干预药物浓度递增法,将诱导株传至20代时,MIC值无明显变化。结论三种诱导方式均可获得耐氟康唑耐药模型,浓度递增法比相同浓度传代法,操作步骤少,耐药形成快,加上强的松龙干预,所形成的耐药株耐药性较稳定,为探讨念珠菌感染与预防及其耐药机制研究奠定基础。 展开更多
关键词 白念珠菌 氟康唑 体外诱导 耐药模型
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PEG10基因对FAK介导的肝癌CAM-DR耐药模型中PI3K/Akt通路的影响 被引量:2
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作者 张海 朱燕莉 +5 位作者 常城 李丹 张丽 余力群 方春华 胡亚华 《胃肠病学和肝病学杂志》 CAS 2015年第5期510-514,共5页
目的研究化疗药物顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADM)对PEG10基因稳定表达细胞LO2中FAK介导的肝癌CAM-DR耐药模型中PI3K/Akt通路的影响。方法选择PEG10基因稳定表达LO2细胞株,并构建细胞黏附介导的耐药LO2细胞模型(LO2/CAM-DR细... 目的研究化疗药物顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADM)对PEG10基因稳定表达细胞LO2中FAK介导的肝癌CAM-DR耐药模型中PI3K/Akt通路的影响。方法选择PEG10基因稳定表达LO2细胞株,并构建细胞黏附介导的耐药LO2细胞模型(LO2/CAM-DR细胞),采用不同剂量的顺铂(DDP)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADM)作用LO2细胞、LO2/CAM-DR细胞,以及用FAK抑制剂预先干预的LO2/CAM-DR细胞,采用MTT法检测细胞存活率,比较各细胞组中药物的IC50及RI。Western blotting法检测药物作用后细胞中PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达水平;RT-PCR法检测药物处理后细胞中PI3K mRNA水平。结果 LO2细胞、LO2/CAM-DR细胞,以及用FAK抑制剂预先干预的LO2/CAM-DR细胞的存活率均与药物浓度呈负相关,LO2/CAM-DR细胞对药物的敏感性降低,各药作用后IC50均高于LO2细胞,DPP、5-FU和ADM的RI分别为1.345、2.551和2.643。采用FAK抑制剂预先干预的LO2/CAM-DR细胞对药物的敏感性高于LO2/CAM-DR细胞,差异有统计学意义(P<0.05),与LO2细胞相比,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting检测结果:药物作用后LO2/CAM-DR细胞PI3K、p-AKT的表达水平均高于LO2细胞,差异有统计学意义(P<0.05),采用FAK抑制剂干预后,PI3K、p-AKT的表达水平下降,PI3K mRNA也下降。结论化疗药物与FAK抑制剂的联合使用可以提高化疗药物对肝癌耐药细胞的杀伤作用,下调FAK介导的肝癌CAM-DR耐药模型中PI3K/Akt通路。 展开更多
关键词 FAK CAM-DR耐药模型 PI3K/AKT通路
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裸鼠人涎腺黏液表皮样癌多药耐药模型逆转耐药的体内研究
3
作者 李焰 吴军正 +4 位作者 刘斌 李峰 惠延平 黄晓峰 于华 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2005年第15期1834-1838,共5页
目的:建立裸鼠人涎腺黏液表皮样癌多药耐药模型,实施裸鼠体内逆转耐药方案,为研究逆转耐药机制以及临床逆转涎腺黏液表皮样癌耐药奠定实验基础.方法:建立裸鼠人涎腺黏液表皮样癌多药耐药模型采用细胞培养法、裸鼠体内试验以及光镜、透... 目的:建立裸鼠人涎腺黏液表皮样癌多药耐药模型,实施裸鼠体内逆转耐药方案,为研究逆转耐药机制以及临床逆转涎腺黏液表皮样癌耐药奠定实验基础.方法:建立裸鼠人涎腺黏液表皮样癌多药耐药模型采用细胞培养法、裸鼠体内试验以及光镜、透射电镜等方法并观察分化诱导剂HMBA联合化疗药物逆转肿瘤耐药作用.结果:裸鼠皮下细胞接种成瘤率20/20.对照组、5-FU、HMBA和5-FU联合HMBA药物治疗组裸鼠存活时间分别为20.8,13.6,16.4和21.2d:肿瘤倍增时间分别为113,135,109和212h.与对照组相比,5-FU和HMBA治疗组肿瘤抑制率分别为25.55和44.0%,统计学处理无显著性差异(P>0.05).5-FU联合HMBA组肿瘤抑制率为71.8%(P<0.05).联合用药组HE染色坏死细胞少于5-FU组,但多于HMBA组及对照组.透射电镜观察细胞有明显的脂滴并有明显的凋亡细胞形成.联合用药组HE染色多见变性与坏死的细胞,个别细胞染色质聚集成片类似凋亡细胞.结论:分化诱导剂HMBA与5-FU联合应用可在一定程度上减少药物副作用,同时提高裸鼠的存活质量和其对化疗药物的耐受性,增加肿瘤细胞对药物的敏感程度而达到逆转效果. 展开更多
关键词 黏液表皮样癌 逆转模型 裸鼠 涎腺黏液表皮样癌 逆转机制 耐药模型 体内研究 联合化疗
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肿瘤多药耐药模型建立方法的应用进展 被引量:5
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作者 汤婷婷 刘华钢 +2 位作者 梁燕 范玉琴 吴余燕 《山东医药》 CAS 2018年第7期96-98,共3页
肿瘤多药耐药(MDR)模型的建立是肿瘤耐药机制和耐药逆转方法研究的前提。肿瘤MDR模型分为体外和体内模型。目前,肿瘤MDR体外模型建立方法主要有高浓度反复间歇诱导法、药物浓度递增诱导法、高浓度反复间歇诱导与药物浓度递增相结合法、... 肿瘤多药耐药(MDR)模型的建立是肿瘤耐药机制和耐药逆转方法研究的前提。肿瘤MDR模型分为体外和体内模型。目前,肿瘤MDR体外模型建立方法主要有高浓度反复间歇诱导法、药物浓度递增诱导法、高浓度反复间歇诱导与药物浓度递增相结合法、转基因结合药物筛选法和三维细胞培养法,其中三维细胞培养法建立的MDR模型生物学活性与在体肿瘤更接近且能模拟体内微环境,弥补了其他方法的不足,但培养系统较复杂、实验周期长。肿瘤MDR体内模型主要通过移植和诱导两种方法构建,两种方法制作的MDR动物模型均能保持动物原有的组织学构造及原肿瘤细胞的各项特性,重现原始肿瘤结构,模拟体内微环境,反映体内肿瘤形成情况。 展开更多
关键词 肿瘤 细胞模型 动物模型
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结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr的建立及其耐药相关基因的表达 被引量:15
5
作者 马强 张振书 +3 位作者 王群英 钟世顺 李恕军 赖卓胜 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期412-415,共4页
目的 建立结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr并研究其耐药机制。方法 采用阿霉素浓度递增法 ,建立人结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr ,观察其生长规律 ;用MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性 ;以流式细胞术检测其周围分布 ;用RT PCR方法检测... 目的 建立结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr并研究其耐药机制。方法 采用阿霉素浓度递增法 ,建立人结肠癌细胞多药耐药模型LoVo/Adr ,观察其生长规律 ;用MTT法鉴定耐药细胞株的耐药性 ;以流式细胞术检测其周围分布 ;用RT PCR方法检测耐药相关基因mdr1、MRP、GST π及TopoⅡmRNA水平在诱导耐药过程中的变化 ;采用免疫组化法检测P gp的表达。 结果 LoVo/Adr细胞与LoVo细胞相比 ,生长缓慢 ,倍增时间延长 ,细胞形态较不规则 ,S期细胞减少 ,而G1、G2期增多 ,P gp染色阳性。LoVo/Adr对阿霉素、长春新碱、丝裂霉素、环磷酰胺和 5 FU耐药倍数分别是 6 1倍、14倍、3倍、9倍和 1倍。亲本LoVo细胞mdr1不表达 ,随着阿霉素诱导mdr1mRNA水平逐渐增高 ,GST πmRNA在诱导初期显著增高 ,但不随着对阿霉素耐受浓度增加而升高 ;ToopⅡmRNA水平一直无显著变化 ;未测到MRP的表达。结论 耐药株LoVo/Adr是一个表达MDR表型的多药耐药模型 ,主要由mdr1和GST π基因介导耐药 。 展开更多
关键词 耐药模型LoVo/Adr 结肠癌 相关基因 阿霉素
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裸鼠原位肝癌耐药模型的建立 被引量:5
6
作者 韩宇 陈孝平 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期676-678,共3页
目的 建立裸鼠原位肝癌耐药模型。 方法 培养肝癌细胞系HepG2 ,建立裸鼠的皮下肿瘤 ,形成供瘤鼠。开腹直视下将瘤块种植于 2 5只裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型 ,通过表阿霉素间歇腹腔化疗 ,建立 2 0只裸鼠原位肝癌耐药模型。对照... 目的 建立裸鼠原位肝癌耐药模型。 方法 培养肝癌细胞系HepG2 ,建立裸鼠的皮下肿瘤 ,形成供瘤鼠。开腹直视下将瘤块种植于 2 5只裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型 ,通过表阿霉素间歇腹腔化疗 ,建立 2 0只裸鼠原位肝癌耐药模型。对照组 5只用体检、B超、CT、剖腹探查监测肝内瘤块生长情况。用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测肿瘤耐药基因mdr1 mRNA和p gp蛋白的表达。 结果 模型建立无手术死亡 (0 / 2 5 ) ,种植成瘤率为 88% (2 2 / 2 5 ) ,补种 3只全部成功 ,耐药诱导成功率为 80 % (16 / 2 0 )。诱导组 2 0只mdr1 mRNA和p gp蛋白的表达均明显高于对照组 (5只 ) ,分别约是对照组的 2 3倍和 13倍。 结论 成功地建立了与临床肝癌相似的裸鼠原位肝癌耐药模型 ,为进一步研究肝癌多药耐药基因的诊断和逆转提供了良好的动物平台。 展开更多
关键词 裸鼠 原位肝癌 耐药模型 MDR基因
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B超引导下建立裸鼠原位肝细胞癌多药耐药模型 被引量:2
7
作者 丁磊 陈孝平 +4 位作者 张志伟 靖凯 曹斌 王志辉 黎春蕾 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第12期1555-1555,共1页
为更好地反映活体肿瘤的情况,我们利用已建立的耐药细胞系在B超引导下建立一种原位肝癌耐药动物模型,为进一步研究多药耐药(MDR)的逆转提供良好的动物平台。
关键词 耐药模型 B超引导 原位肝癌 肝细胞癌 裸鼠 动物模型 细胞系
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人肿瘤坏死因子α联合溴隐亭对人肝癌裸鼠耐药模型耐药性逆转的研究 被引量:2
8
作者 丁磊 陈孝平 +4 位作者 张志伟 王海 曹斌 王志辉 黎春蕾 《中华外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第19期1248-1253,共6页
目的探讨人肿瘤坏死因子α(TNFα)联合溴隐亭(BCT)对人肝癌裸鼠耐药模型耐药性的逆转作用。方法将人肝癌细胞系HepG2及其经阿霉素(ADM)诱导建立的耐药细胞系HepG2ADM和转染TNFα基因后的耐药细胞系HepG2ADMTNFα分别原位种植BALB/C裸鼠... 目的探讨人肿瘤坏死因子α(TNFα)联合溴隐亭(BCT)对人肝癌裸鼠耐药模型耐药性的逆转作用。方法将人肝癌细胞系HepG2及其经阿霉素(ADM)诱导建立的耐药细胞系HepG2ADM和转染TNFα基因后的耐药细胞系HepG2ADMTNFα分别原位种植BALB/C裸鼠肝脏,建立裸鼠原位肝移植瘤模型。64只裸鼠分为4组:HepG2组(HepG2细胞系种植瘤裸鼠),ADM组(HepG2ADM细胞系种植瘤裸鼠),TNFα组(HepG2ADMTNFα细胞系种植瘤裸鼠)和BCT组(HepG2ADMTNFα细胞系种植瘤裸鼠同时口服BCT),成瘤后均给以每天腹腔内注射0.15g/kg的氟脲嘧啶+1.5mg/kg的丝裂霉素+10mg/kg的ADM,连续3d;BCT组化疗的同时另行BCT灌胃治疗(6.25mg·kg-1·d-1)。B超观察种植瘤的大小变化,病理观察组织学结构及裸鼠生长状况和对化疗药物的敏感性。采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测各组种植瘤的多药耐药相关基因(MDR1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA水平、蛋白水平的变化,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测化疗后肿瘤组织凋亡指数情况。结果细胞系原位种植裸鼠肝脏成功率100%,种植瘤组织学特点符合人肝癌特征;TNFα组和BCT组种植瘤生长速度慢,与HepG2和ADM两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。化疗14d后,BCT组重量抑瘤率(67%)最明显,与HepG2、TNFα和ADM3组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4组均有MDR1和LRPmRNA表达,组间差异具有统计学意义(P<0.05);免疫组化显示TNFα和BCT组肿瘤组织MDR1蛋白表达比ADM组低,差异具有统计学意义(P<0.01),与HepG2组比较差异无统计学意义(P>0.05);BCT、TNFα组凋亡指数比ADM组高(P<0.05),且TNFα和BCT两组之间差异亦有统计学意义(P<0.05),但与HepG2组之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论TNFα基因能下调MDR1和LRPmRNA及蛋白表达,联合BCT能加强对化疗药物的敏感性。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子α 溴隐亭 肝细胞 裸鼠 人肿瘤坏死因子Α 肝癌裸鼠 性逆转 耐药模型 人肝癌细胞系HEPG2
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RNA干扰鼠尾同源盒转录因子2基因沉默逆转人胃癌裸鼠耐药模型耐药性的研究 被引量:1
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作者 韦尉元 孔凡彪 +2 位作者 王晓通 谢玉波 肖强 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期357-357,共1页
多药耐药(MDR)的产生是胃癌化疗失败的主要原因,而特异性核转录凶子鼠尾同源盒转录因子2(Cdx2)的高表达可阻碍化疗药物甲氨碟呤(MTX)破坏细胞[1],但Cdx2沉默在胃癌多药耐药中的作用尚不明确。本实验旨在观察RNA干扰介导Cdx2基... 多药耐药(MDR)的产生是胃癌化疗失败的主要原因,而特异性核转录凶子鼠尾同源盒转录因子2(Cdx2)的高表达可阻碍化疗药物甲氨碟呤(MTX)破坏细胞[1],但Cdx2沉默在胃癌多药耐药中的作用尚不明确。本实验旨在观察RNA干扰介导Cdx2基因沉默对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤模型化疗敏感性的影响。 展开更多
关键词 RNA干扰介导 基因沉默 转录因子 人胃癌 同源盒 耐药模型 裸鼠 鼠尾
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耐抗癫痫药大鼠模型脑内P-糖蛋白的表达 被引量:1
10
作者 张琴琴 胡风云 马爱梅 《癫痫与神经电生理学杂志》 2012年第5期261-265,F0003,共6页
目的:通过耐丙戊酸钠(VPA)、耐卡马西平(CBZ)大鼠惊厥模型探讨癫痫耐药机制。方法:采用大鼠腹腔注射戊四氮(PTz)21d的点燃方法,建立大鼠惊厥模型。在此基础上分别以CBZ及VPA灌胃14d,建立耐CBZ及耐VPA大鼠惊厥模型。实验分4组... 目的:通过耐丙戊酸钠(VPA)、耐卡马西平(CBZ)大鼠惊厥模型探讨癫痫耐药机制。方法:采用大鼠腹腔注射戊四氮(PTz)21d的点燃方法,建立大鼠惊厥模型。在此基础上分别以CBZ及VPA灌胃14d,建立耐CBZ及耐VPA大鼠惊厥模型。实验分4组:正常对照组、惊厥对照组、耐CBZ组及耐VPA组,每组8只鼠。以惊厥潜伏期和Racine行为学分级作为评定药效指标。采用免疫组化法检测大鼠脑内P-糖蛋白(Pgp)的表达变化;统计分析各组大鼠脑内Pgp表达量,探索癫痫大鼠的耐药机制。结果:①24只大鼠在连续腹腔注射PTZ21d达点燃标准,成功建立惊厥模型;②取16只惊厥大鼠分两组各灌胃CBZ及VPA14d后,两组大鼠惊厥潜伏期(5.84士2.94和6.23土2.57min)较惊厥对照组的惊厥潜伏期(3.32±1.83min)显著延长(P〈0.01),提示耐CBZ及耐VPA模型制备成功;③惊厥对照组PgP的表达(12.40±10.35)比正常对照组(1.62±0.85)增高,差异有统计学意义(P〈0.01);耐CBZ组(38.67±17.28)及耐VPA组大鼠的PgP的表达(42.33±15.54)较惊厥对照组(12.40±10.35)增高,差异有显著意义(P〈0.01);而耐CBZ组与耐VPA组之间PgP的差别则无统计学意义(P〉O.05)。结论:①大鼠腹腔注射PTz21d,建立惊厥模型,再进一步分别灌胃CBZ及VPA14d,成功建立耐CBZ及耐VPA模型;②CBZ和VPA可显著诱导Pgp的表达,而长期惊厥发作对其表达也可能有一定的诱导Pgp表达的作用。 展开更多
关键词 戊四氮(PTZ) 惊厥模型 耐药模型 卡马西平(CBZ) 丙戊酸钠(VPA) 免疫组化 P-糖蛋白(Pgp) 大鼠
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乳腺癌耐药动物模型建立及咯萘啶(PND)逆转乳腺癌耐药的效果观察
11
作者 王新征 侯永强 汲权威 《实用癌症杂志》 2021年第11期1750-1752,共3页
目的探讨乳腺癌耐药动物模型建立及抗疟药咯萘啶(PND)逆转乳腺癌耐药效果。方法采用人耐药细胞MCF-7/ADM和乳腺细胞系MCF-7接种于裸鼠上,建立耐药单侧和肿瘤敏感模型。然后将裸鼠随机分为5组,各组为6只小鼠。对照组A组注射相应溶剂;对照... 目的探讨乳腺癌耐药动物模型建立及抗疟药咯萘啶(PND)逆转乳腺癌耐药效果。方法采用人耐药细胞MCF-7/ADM和乳腺细胞系MCF-7接种于裸鼠上,建立耐药单侧和肿瘤敏感模型。然后将裸鼠随机分为5组,各组为6只小鼠。对照组A组注射相应溶剂;对照组B组注射阿霉素;高剂量联合组腹腔注射咯萘啶(PND)4 mg/kg;中剂量联合组腹腔注射咯萘啶(PND)2 mg/kg:低剂量联合组腹腔注射咯萘啶(PND)1 mg/kg,耐药移植肿瘤接种后第9天开始给药,移植肿瘤接种后第6天开始给药,每隔3天给药1次,腹腔注射。观察接种后第6天的生长状况,对体积>100 mm3的成瘤进行收集。记录并对比各组裸鼠移植瘤生长的抑制以及裸鼠体重情况。结果与对照组B组对比,低剂量和中剂量联合组抑瘤率无明显差异(P>0.05);高剂量联合组抑瘤率明显更高,差异显著(P<0.05)。和对照组A组体重对比,中剂量(2 mg/kg)联合组、高剂量(4 mg/kg)联合组和对照组B组明显降低,差异显著(P<0.05);和对照组B组对比,高剂量(4 mg/kg)联合组治疗后小鼠体重明显降低,差异显著(P<0.05)。结论PND具有高效的逆转肿瘤MDR的作用,可作为一种新的肿瘤耐药逆转剂。 展开更多
关键词 乳腺癌 动物模型 咯萘啶PND 逆转分子 抗癌治疗
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人红白血病多药耐药细胞裸鼠移植瘤模型建立的初步研究 被引量:1
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作者 陈涛 张伟玲 严鲁萍 《贵阳中医学院学报》 2009年第5期59-62,共4页
目的:建立耐药特性稳定的裸鼠移植瘤动物模型,为进行体内肿瘤耐药机制研究和逆转药物的筛选提供实验模型。方法:体外培养白血病细胞系k562/A02及k562细胞,建立裸鼠的皮下肿瘤,K562/A02耐药细胞接种于裸鼠右背侧皮下,而亲本K562细胞接种... 目的:建立耐药特性稳定的裸鼠移植瘤动物模型,为进行体内肿瘤耐药机制研究和逆转药物的筛选提供实验模型。方法:体外培养白血病细胞系k562/A02及k562细胞,建立裸鼠的皮下肿瘤,K562/A02耐药细胞接种于裸鼠右背侧皮下,而亲本K562细胞接种裸鼠左背侧皮下,接种细胞数分别为1×106、5×106、1×107、5×107细胞/只,观察肿瘤成瘤情况及生长特性,并比较体内耐药模型与体外细胞株耐药倍数的变化,同时利用免疫组织化学染色对裸鼠K562/A02移植瘤多药耐药蛋白Pgp进行鉴定。结果:1)K562裸鼠移植瘤的成瘤率为78.13%,K562/A02裸鼠移植瘤的成瘤率为81.25%,大约于第5-10天成瘤,两种肿瘤生长速度无明显差别;2)裸鼠K562/A02移植瘤肿瘤细胞和体外培养原代细胞对阿霉素的IC50分别为169.38ug/m l和181.69ug/m l,而K562移植瘤和体外k562细胞的IC50分别为3.47ug/m l和3.61ug/m l,耐药倍数无明显差异;3)K562/A02裸鼠移植瘤肿瘤细胞Pgp表达稳定。结论:以K562/A02细胞建立的裸鼠移植瘤模型,仍保持近似体外的耐药活性,为耐药机制和逆转研究提供了良好的体内模型。 展开更多
关键词 K562/A02细胞裸鼠移植动物模型
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吉非替尼耐药人肺腺癌PC-9/GR细胞株的建立及其生物学特性 被引量:4
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作者 何臣 徐军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期2017-2017,共1页
关键词 吉非替尼 PC-9/GR细胞 人肺腺癌 生物学特性 指数 细胞模型 逆转 信号转导 性抑制 体外诱导
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小鼠耐药蛋白的测定及耐药癫疒间所致脑损伤的研究
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作者 张策 陈淑良 刘向阳 《实用药物与临床》 CAS 2013年第10期883-885,共3页
目的制作小鼠耐药癫疒间模型,考察耐药蛋白的表达以及实验动物脑损伤情况,为进一步耐药癫疒间逆转研究奠定基础。方法取10只小鼠,给予戊四氮制作小鼠癫疒间模型,造模成功后,低剂量持续口服灌胃给苯妥英钠制作耐药癫疒间模型,试验期间考... 目的制作小鼠耐药癫疒间模型,考察耐药蛋白的表达以及实验动物脑损伤情况,为进一步耐药癫疒间逆转研究奠定基础。方法取10只小鼠,给予戊四氮制作小鼠癫疒间模型,造模成功后,低剂量持续口服灌胃给苯妥英钠制作耐药癫疒间模型,试验期间考察小鼠癫疒间的发作级别和频率,以确定小鼠耐药癫疒间模型制作是否成功。另取20只小鼠进行后续研究,将其随机分为2组,分别为阴性对照组及耐药癫疒间模型组。阴性对照组给予生理盐水,耐药癫疒间模型组按前述方法造模。结束后将全部小鼠处死取脑,采用Western blot法考察小鼠脑内P-糖蛋白的变化,采用HE染色法考察耐药癫疒间小鼠脑损伤情况,采用免疫组化法考察脑内Caspase-3的表达情况。结果耐药癫疒间模型组中10只小鼠有8只造模成功,进入试验。脑组织Western blot试验表明,耐药癫疒间模型组较阴性对照组小鼠脑内P-糖蛋白的表达显著增高(P<0.01);脑组织HE染色显示,耐药癫疒间模型组呈现神经细胞核固缩、变形,神经细胞呈现部分水肿,并有神经细胞变性、死亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化结果显示,耐药癫疒间模型组呈现Caspase-3的表达(P<0.05)。结论耐药癫疒间小鼠呈现脑内P-糖蛋白高表达,并出现脑组织损伤。 展开更多
关键词 癫(癎)模型 小鼠 戊四氮 苯妥英钠 脑损伤 P-糖蛋白 Caspase-3
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人肝癌顺铂耐药细胞模型的建立及耐药机制的初步探讨 被引量:5
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作者 杨俊霞 汤为学 《中华肝脏病杂志》 CAS CSCD 2002年第6期464-465,共2页
多药耐药性(multidrug resistarce,MDR)的产生常常导致化疗失败.
关键词 肝癌 顺铂 细胞模型 化疗 机制
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人脑胶质瘤U251耐药细胞株的建立及耐药相关蛋白的筛选 被引量:4
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作者 陈春美 杨卫忠 +6 位作者 王春华 杨贤义 罗望池 任保刚 易海波 石松生 倪天 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期375-375,共1页
我们通过模拟模拟临床给药方法。以阿霉素为诱导剂,建立理想的多药耐药细胞模型。并对已建立的耐药细胞株进行了多药耐药基因1(MDR-1)编码蛋白P-gp以及其它的耐药基因表达的蛋白如多药耐药蛋白耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP... 我们通过模拟模拟临床给药方法。以阿霉素为诱导剂,建立理想的多药耐药细胞模型。并对已建立的耐药细胞株进行了多药耐药基因1(MDR-1)编码蛋白P-gp以及其它的耐药基因表达的蛋白如多药耐药蛋白耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷光甘肽转移酶,π(GST-π)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)进行了定量研究,为阐明胶质瘤多药耐药机制并逆转耐药奠定基础。 展开更多
关键词 相关蛋白 细胞株 人脑胶质瘤 U251 DNA拓扑异构酶Ⅱ 蛋白 谷光甘肽转移酶 筛选 临床给方法 细胞模型
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GINECO临床研究结果
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作者 王坤 《循证医学》 CSCD 2012年第4期194-194,共1页
信号转导通路之间的交叉传导是内分泌治疗耐药的重要原因。依维莫司是一种口服雷帕霉素哺乳动物靶点(mTOR)抑制剂,早期研究显示依维莫司能逆转内分泌治疗耐药模型并在转移性乳腺癌中显示出抗癌活性。
关键词 临床研究 内分泌治疗 信号转导通路 转移性乳腺癌 依维莫司 耐药模型 哺乳动物 雷帕霉素
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Resistance Analysis of Unsymmetrical Trimaran Model with Outboard Sidehulls Configuration 被引量:5
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作者 Yanuar Gunawan +2 位作者 M.A.Talahatu Ragil T.Indrawati A.Jamaluddin 《Journal of Marine Science and Application》 2013年第3期293-297,共5页
The application of multi-hull ship or trimaran vessel as a mode of transports in both river and sea environments have grown rapidly in recent years.Trimaran vessels are currently of interest for many new high speed sh... The application of multi-hull ship or trimaran vessel as a mode of transports in both river and sea environments have grown rapidly in recent years.Trimaran vessels are currently of interest for many new high speed ship projects due to the high levels of hydrodynamic efficiency that can be achieved,compared to the mono-hull and catamaran hull forms.The purpose of this study is to identify the possible effects of using an unsymmetrical trimaran ship model with configuration(S/L) 0.1-0.3 and R/L=0.1-0.2.Unsymmetrical trimaran ship model with main dimensions: L=2000mm,B=200 mm and T=45 mm.Experimental methods(towing tank) were performed in the study using speed variations at Froude number 0.1-0.6.The ship model was pulled by an electric motor whose speed could be varied and adjusted.The ship model resistance was measured precisely by using a load cell transducer.The comparison of ship resistance for each configuration with mono-hull was shown on the graph as a function of the total resistance coefficient and Froude number.The test results found that the effective drag reduction could be achieved up to 17% at Fr=0.35 with configuration S/L=0.1. 展开更多
关键词 trimaran model unsymmetrical hull ship resistance STAGGER drag reduction
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QUALITATIVE STUDY FOR A MULTI-DRUG RESISTANT TB MODEL WITH EXOGENOUS REINFECTION AND RELAPSE 被引量:1
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作者 LUJU LIU XINCHUN GAO 《International Journal of Biomathematics》 2012年第4期157-175,共19页
One tuberculosis transmission model is formulated by incorporating exogenous reinfec- tion, relapse, and two treatment stages of infectious TB cases. The global stability of the unique disease-free equilibrium is obta... One tuberculosis transmission model is formulated by incorporating exogenous reinfec- tion, relapse, and two treatment stages of infectious TB cases. The global stability of the unique disease-free equilibrium is obtained by applying the comparison principle if the effective reproduction number for the full model is less than unity. The existence and stability of the boundary equilibria are given by introducing the invasion reproduction numbers. Furthermore, the existence and local stability of the endemic equilibrium are addressed under some conditions. 展开更多
关键词 Exogenous reinfection RELAPSE the effective reproduction number the invasion reproduction number center manifold theory stability.
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