我国治疗前HIV耐药毒株流行进展

HIV耐药毒株的流行影响了抗逆转录病毒治疗(ART)效果,降低了HIV感染者体内病毒抑制率并导致HIV的二代传播。HIV感染者尚不能治愈,需要终身服药。一旦由于某种原因导致治疗失败,可能会出现HIV耐药毒株,导致HIV耐药在我国未治疗人群中产生并传播。本文就我国治疗前HIV耐药毒株流行的研究进展进行了文献综述。

“17997”对无环鸟苷耐药毒株致兔单纯疱疹性角膜炎疗效的观察

目的 :17997为由云南省土壤中分离的一株放线菌产生的广谱抗病毒抗生素 ,在细胞培养内对HSV1、HSV2、HIV1、VZV及CoxB3均有显著抑制活性 ,其体内外抗HSV活性优于无环鸟苷〔1〕。方法 :本实验采用经ACV选择 2 5代产生的ACV耐药株感染兔角膜 ,观察 17997对此毒株致兔角膜炎的疗效 ,行病毒分离 ,计算病毒滴度 ,并与 0 1%ACV组及赋形剂组比较。结果 :17997对由ACV耐药的HSV1致兔角膜炎有明显疗效 ,减轻角膜病变程度 ,减少排毒数量 ,缩短平均治愈时间。结论 :与ACV相比 ,统计学上有显著性差异 (P <0 0 5 )。

敏感型和耐药型HIV毒株感染模型的全局动力学

研究HIV病毒感染模型的全局阈值动力学.模型包括2种病毒毒株:药物敏感型和耐药型.敏感型毒株在逆转录过程中会发生突变并产生耐药性.建立模型解的正性和有界性,得到基本再生数和平衡点的存在性.通过使用线性化方法,构造Lyapunov函数和运用动力系统持续性理论,建立平衡点的局部和全局稳定性,以及模型一致持续性的阈值准则.此外,数值模拟表明正平衡点可能是全局渐近稳定的.

具有饱和发生率的两毒株时滞HIV感染模型的阈值动力学

建立了一类包含药物敏感型和耐药型毒株的HIV感染模型,并且研究了具有饱和发生率和分布潜伏时滞感染模型的动力学行为.得到了模型解的非负性和有界性,以及平衡点的存在性.通过使用线性化方法,构造Lyapunov函数和运用动力系统持续性理论,建立平衡点的局部和全局稳定性,以及模型一致持续性的阈值准则.进一步,数值模拟表明正平衡点全局渐近稳定.

2010-2013年新疆HIV亚型和耐药传播研究

目的 通过对新疆艾滋病病毒（HIV）感染者的病毒基因序列分析,了解2010-2013年新疆HIV亚型和耐药传播情况。方法 采集当年新报告的16~25岁未接受抗病毒治疗的HIV-1感染者的血浆样本,提取病毒核糖核酸（RNA）,通过扩增HIV-1 pol区片段,进行测序和耐药基因变异分析。结果 4年共获得pol区序列150条,主要以CRF07_BC为主（96.7%,145/150）,共有3例出现耐药,分别针对非核苷类抑制剂（NNRTIs）和核苷类抑制剂（NRTIs）。耐药株主要出现在性传播人群中。结论 各传播途径中仍主要流行CRF07_BC,新疆HIV-1耐药传播目前处于低度传播水平,但仍需进一步加强对感染者的耐药监测和病人的治疗管理。

体外无药物选择压力条件下HIV-1耐药基因突变的演变

目的 分离培养体外稳定传代的原代HIV-1耐药毒株,观察失去药物压力下,耐药毒株的体外生长以及主要耐药突变的演化趋势.方法 采集15例服用拉米夫定＋司他夫定＋萘韦拉平（3TC＋D4T＋NVP）的HIV-1感染者的外周血单个核细胞（PBMC）,用体外共培养的方法从中分离原代HIV-1毒株;RT-PCR扩增耐药毒株历代培养上清的HIV-1 pol区基因并测序,在Stanford HIV Drug Resistance Database数据库进行耐药性分析.结果 15例患者中病毒载量〉1000拷贝/ml的有8例,均成功分离出稳定传代的原代毒株,其中2株为耐药毒株,所携带的主要耐药突变分别是K103N/K238T和M184V/K103N/Y181C/H221Y,分别对NVP和3TC/NVP高度耐药;无药物压力的体外培养过程中,M184V、K103N、Y181C和H221Y等耐药突变可以稳定传代,但是K238T发生了回复突变.结论 分离出2株稳定传代的HIV-1耐药毒株,无药物压力情况下,携带K103N突变的毒株具有较好的复制适应性,可稳定传代;携带M184V和K103N/Y181C/H221Y的毒株也能够稳定复制;本研究中发现K238T耐药突变在失去药物的条件下稳定性差,提示该位点易发生回复突变.

充分认识我国艾滋病防治工作的艰巨性

自1981年美国首先发现艾滋病以来，这个被称为“超级瘟疫”、“人类恶魔”便迅速蔓延，短短二十几年已波及五大洲，流行于全世界。据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织公布的艾滋病流行最新统计数字，截止2003年底，全球艾滋病病毒(HIV)携带者或艾滋病患者(AIDS)，总数为3400-4600万，新增感染者420—580万，2003年死亡250-350万。