血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后情况

分析血清炎症因子联合微生物检验在耐药肺炎克雷伯菌脓毒症患者临床诊断和预后判断中的应用价值。方法 选取我院2023年1月-2023年12月诊治的耐药肺炎克雷伯菌脓毒症患者共计100例,根据入院时患者的E-S(Elebute-Stoner)脓毒症评分分为重症组(35例,脓毒症评分总分>9分)、轻中症组(65例,脓毒症评分总分2-9分),对两组脓毒症患者的菌株进行耐药试验,并根据耐药试验结果选择耐药性低的药物治疗方案,在治疗前后检测两组患者血清炎症因子水平、评价两组患者的E-S脓毒症评分并加以比较;结果 ①耐药性试验结果:重度组患者痰液中分离出菌株60株,抗药性最高的为头孢唑啉30.0%和头孢呋辛25.0%;轻中症组患者痰液中分离出菌株102株,抗药性最高的为头孢曲松36.3%和头孢他啶29.4%,两组患者脓毒症菌株对于常见抗菌素的耐药性分布情况有显著差异(P<0.05);②血清炎症因子水平:治疗前,重症组患者血清TNF-α、IL-1、CRP水平均显著高于轻中症组(P<0.05),治疗后,两组患者的血清TNF-α、IL-1、CRP水平比较差异无统计学意义(P>0.05);③治疗后,与治疗前相比,重症组患者的脓毒症评分减分水平与轻中症组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 不同严重程度的肺炎克雷伯菌脓毒症患者对于不同抗生素药物的耐药率有所差异,总体来说,对于头孢唑啉、头孢呋辛、头孢曲松和头孢他啶耐药率较高,而对于妥布霉素,左氧氟沙星等的耐药性较低,在临床根据耐药性结果合理用药,有助于提高疗效;血清炎症因子联合检测能够准确反映患者脓毒症的严重程度,且与预后指标具有相关性,在临床中监测血清炎症因子的水平变化,有助于预测病情进展状况、改善预后,血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后判断具有重要价值。

基于TLR4/MyD88/TRIF通路探讨芪参合剂对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症大鼠的固有免疫调节机制

目的:基于TLR4/MyD88/TRIF通路探讨芪参合剂对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症大鼠的固有免疫调节机制。方法:将40只SD大鼠随机分成空白组、模型组、芪参合剂组及TAK242组,气管注射耐药肺炎克雷伯菌复制脓毒症大鼠模型,造模后6 h,空白组和模型组灌胃给予生理盐水,芪参合剂组灌胃给予芪参合剂,TAK242组腹腔注射给予TAK242,1次/d,干预3 d后收集标本,检测BALF炎症因子水平及血清生化指标。RT-PCR、Western blot及免疫组化方法观察芪参合剂对肺组织中TLR4、MyD88、TRIF、NF-κB p65 mRNA和蛋白表达的影响,ELISA法观察芪参合剂对肺组织中TNF-α、IL-6、MIP-2、CXCL1水平的影响。结果:与空白组相比,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-6水平及血清生化指标明显升高(P<0.05),肺组织中TLR4、MyD88、TRIF、NF-κB p65 mRNA及蛋白水平明显升高(P<0.05),肺组织中炎症因子(TNF-α、IL-6、MIP-2、CXCL1)水平明显升高(P<0.05)。芪参合剂和TAK242均可显著下调TLR4信号通路中TLR4、MyD88、TRIF、NF-κB p65 mRNA和蛋白水平(P<0.05),同时显著下调炎症因子(TNF-α、IL-6、MIP-2、CXCL1)水平(P<0.05)。结论:芪参合剂和TAK242作用效果相似,均可显著下调TLR4信号通路中TLR4、MyD88、TRIF、NF-κB p65的蛋白水平和mRNA水平,减轻炎症因子释放,从分子生物学水平阐明了芪参合剂的固有免疫调节机制可能与抑制TLR4信号通路的过度活化有关。

芪参合剂对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症大鼠的固有免疫调节作用研究

目的:研究芪参合剂对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症大鼠的固有免疫调节作用。方法:将50只SD大鼠随机分成正常组、模型组及芪参合剂低、中、高剂量组,每组10只。耐药肺炎克雷伯菌气管注射复制脓毒症大鼠模型,造模后6小时按分组灌胃方式给予相对应剂量芪参合剂或生理盐水,干预3天后取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行白细胞总数及白细胞分类计数;取支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液(blood)、脾脏(spleen)、肾脏(kidney)进行菌落形成单位(colony-forming units,CFU)测定;ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和肺组织中CXC趋化因子配体(C-X-C motif chemokine ligand-1,CXCL1)、巨噬细胞炎症因子蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)表达。结果:模型组大鼠BALF中白细胞总数及白细胞分类计数明显升高,BALF、blood、脾、肾组织中细菌负荷明显增加,且组织细胞因子TNF-α、IL-6、CXCL1、MIP-2表达明显升高。3种剂量芪参合剂干预后,能不同程度降低BALF中白细胞总数及白细胞分类计数,减轻主要脏器细菌负荷,且可以明显降低细胞因子TNF-α、IL-6、CXCL1、MIP-2表达,其中芪参合剂中剂量组效果最明显。结论:芪参合剂能通过调节固有免疫反应对脓毒症大鼠起到保护作用,其机制可能与降低主要脏器细菌负荷,减轻免疫细胞的过度活化,减少炎症因子的过度释放有关。

血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后分析

目的探讨血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后情况。方法择取2019年3月至2020年10月就诊的脓毒症患者122例(其中A组严重脓毒症患者50例,B组脓毒症患者72例),另外同时期收集体检的健康人员60例设为对照组,对3组受检者均进行实验室相关指标检测,对其检测数据进行综合分析。结果A组患者炎性因子水平(血清PCT、CRP、IL-6)与B组、对照组比较均明显较高(P<0.05);B组患者的炎性因子水平(血清PCT、CRP、IL-6)与对照组比较均明显较高(P<0.05);脓毒症患者病原菌共计285株,其中革兰阴性菌株共计191株,肺炎克雷伯菌36株,占12.63%,革兰阳性菌株共计94株,占32.98%,真菌5株,占比1.75%;肺炎克雷伯菌的耐药性对头孢唑啉、头孢呋辛、氨曲南、头孢曲松、头孢他啶耐药率>47%,而对妥布霉素、左氧氟沙星、亚胺培南、厄他培南、替加环素肺克的耐药率相对较低。结论临床上应加强对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症患者的关注,及时进行实验室指标检测,随着病情严重程度的递增,各项血清炎性因子水平随之递增,临床诊疗时需高度关注患者的实验室检测数据,综合分析其预后,控制疾病的继续发展。

血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后分析

探讨血清炎性因子联合微生物检验对耐药肺炎克雷伯菌脓毒症诊断和预后效果。方法 选取2022年5月至2023年5月该时间段本院接收的脓毒症患者120例,根据患者患病的程度将其分为严重脓毒症患者和脓毒症患者两组,人数分别为50例,70例,选取同时期的健康体检的对象70例为本次研究的对照组,对所有患者进行实验室相关指标的检测,并对其检测的结果进行综合性分析。结果 研究显示,严重脓毒症的患者、脓毒症的患者与健康体检者相比较,前两者的血清PCT、CRP、IL-6等炎性因子均高于后者,且数据之间存在的差异显著,具有统计学意义;对患有脓毒症的患者进行病原菌检测后发现,其数量为138株,其中以革兰阴性菌株为最多,其次为革兰阳性菌株以及真菌;并对病原菌进行药敏试验后发现,肺炎克雷伯菌对头孢曲松、头孢呋辛、头孢唑啉、头孢他啶等一类药的耐药率高达百分之四十七;而对左氧氟沙星、厄他培南、替加环素肺克以及亚胺培南、妥布霉素等药物的耐药性较低。所选患者研究数据之间存在的差异显著,具有统计学意义。结论 对于患有脓毒症的患者,应进一步加强耐药肺炎克雷伯菌的耐药情况,要尽早对各项实验室指标进行检测,随着患者病情的进一步加剧,各项血清炎性因子的水平也会增加,在对该类患者进行临床诊疗的过程中,需要重视其实验室的检测数据,将血清炎性因子与微生物进行联合检验,才能更好的控制其病情的发展。

IL-1β、IL-18、PMN在老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染中的表达及其临床意义

目的 探讨老年重症碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)感染抗菌疗程中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、中性粒细胞(PMN)变化及与疗效关联性。方法 选取2019年1月—2021年3月邯郸市第一医院收治的102例老年重症CRKP感染患者,均给予抗菌药物治疗,根据疗效分为无效组(n=25)、总有效组(n=77),比较两组基线资料、治疗前、治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN水平,应用皮尔森(Pearson)相关系数分析治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN与疗效关系,采用多因素Logistic回归方程分析疗效的相关影响因素。结果 总有效率组治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β[(226.18±58.07)、(169.05±55.34)pg/mL]、IL-18[(57.07±12.29)、(42.66±13.27)ng/L]、PMN[(78.81±10.26)%、(65.48±12.30)%]均低于无效组[(275.34±51.96)、(273.82±49.72)pg/mL]、[(68.47±15.85)、(70.39±20.44)ng/L]、[(87.75±11.05)%、(88.37±10.99)%](F=12.365,P<0.001;F=20.072,P<0.001;F=18.974,P<0.001);治疗5 d后、治疗7 d后IL-1β(r=-0.729、-0.865,均P<0.001)、IL-18(r=-0.711、-0.804,均P<0.001)、PMN(r=-0.804、-0.967,均P<0.001)均与疗效相关;多因素Logistic回归分析显示,校正了混杂因素后,治疗7 d后IL-1β、IL-18、PMN仍是疗效的相关影响因素(P<0.05)。结论 老年重症CRKP感染抗菌疗程中IL-1β、IL-18、PMN变化情况与疗效有关,联合检测有望成为预测患者治疗反应性的生物标志物,从而为临床治疗提供参考。

1例泛耐药肺炎克雷伯菌尿源性脓毒症伴血小板减少的给药策略分析

临床药师对1例泛耐药肺炎克雷伯菌尿源性脓毒症伴血小板减少患者进行用药干预,分析替加环素联合黏菌素治疗效果不佳及血小板减少的原因,推荐头孢他啶阿维巴坦单药治疗产肺炎克雷伯菌(KPC)碳青霉烯酶类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)的重症感染,基于患者感染部位、病原菌酶型等,制定抗感染治疗方案后,患者感染指标和血小板逐渐恢复至正常范围,病情好转。

脓毒症患者中肺炎克雷伯菌的分布及耐药情况研究

目的:探讨在耐药肺炎克雷伯菌脓毒症患者中肺炎克雷伯菌的分布及耐药情况.方法:选取2022年1月至2023年7月期间本院收治的80例脓毒症患者为研究对象,患者均予以实验室相关指标检测,分析其病原菌分布与构成情况.结果:80例脓毒症患者合计有190株病原体,其中革兰阴性菌株最多,肺炎克雷伯菌占12.63%,并且药敏试验结果显示肺炎克雷伯菌仅对头孢唑林、头孢呋辛、头孢他啶、头孢曲松、氨曲南这5种药物的耐药率超过45%.结论:对于脓毒症患者,诊疗过程中应该重视实验室微生物检测数据,加强耐药肺炎克雷伯菌耐药状况监控,可以更好地进行针对性治疗以及预后评估.

重症医学科肺炎克雷伯菌耐药率变迁及中外数据库对比

目的对比常州市第一人民医院重症医学科(简称CZFPH-ICU)和美国重症监护医疗信息库第Ⅳ版(MIMIC-Ⅳ)中肺炎克雷伯菌(KP)检出情况和耐药率,以及CZFPH-ICU中KP耐药率、耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率的变迁。方法回顾性分析2017-2019年CZFPH-ICU与MIMIC-Ⅳ中检出KP的标本分布和耐药率差异,以及2017-2023年CZFPH-ICU KP标本分布、耐药率,不同标本来源的KP、CRKP检出率的变化趋势。结果2017-2019年CZFPH-ICU共检出KP 2434株,以痰标本为主;MIMIC-Ⅳ数据库中共检出KP 1137株,以尿标本为主。与MIMIC-Ⅳ相比,CZFPH-ICU中检出的KP对常用抗菌药物均呈现出更高的耐药率。2020-2023年CZFPH-ICU共检出KP 4874株,仍以痰标本为主,且痰、尿、引流液和胆汁标本中CRKP的检出分别从2017-2019年的17.77%、20.15%、24.22%、24.07%,下降至2020-2023年的12.99%、13.56%、13.63%、8.00%(均P<0.05)。2017-2023年CZFPH-ICU分离的KP对哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美罗培南等常用抗生素的耐药率变化趋势为2017-2019年呈现上升,2020-2022年出现下降,2023年略有回升。2023年CZFPH-ICU分离的KP对头孢他啶/阿维巴坦、多黏菌素B及替加环素的耐药率分别为21.28%、10.22%、7.03%。结论近7年CZFPH-ICU中KP耐药率存在缓慢下降趋势,但仍高于国外MIMIC-Ⅳ数据库中KP的耐药率。医院应加强各项感染防控措施,有效控制KP耐药和感染。

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌致血流感染风险预测模型的构建

目的构建碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)致血流感染(BSI)风险预测模型。方法回顾性分析秦皇岛市第一医院2019年1月-2022年6月253例肺炎克雷伯菌致BSI患者的临床资料,将2019年1月-2021年12月收治的患者(223例)作为模型组,2022年1-6月收治的患者(30例)作为验证组。根据是否检出CRKP将模型组患者分为CRKP亚组(56例)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)亚组(167例),对两亚组患者性别、年龄、合并基础疾病等基本信息进行单因素分析和多因素Logistic分析,筛选CRKP致BSI的独立危险因素并构建风险预测模型;以验证组患者为对象,对所建模型进行验证。结果患者入住重症监护病房(ICU)、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素(比值比分别为3.749、3.074、2.909、9.419,95%置信区间分别为1.639~8.572、1.292~7.312、1.180~7.717、2.877~30.840,P<0.05);所建风险预测模型的P值为0.365,模型受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)为0.848(95%置信区间为0.779~0.916,P<0.001),分值临界值为6.5。用于验证组患者时,模型预测的总体准确率为86.67%,其生存曲线的AUC为0.926(95%置信区间为0.809~1.000,P<0.001)。结论患者入住ICU、使用免疫抑制剂和经验性抗感染治疗中使用碳青霉烯类抗菌药物、抗革兰氏阳性球菌药物是CRKP致BSI的独立危险因素;基于上述因素所建的CRKP致BSI风险预测模型的预测准确性良好。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药特征及联合治疗策略

目的 分析耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的基因分型和耐药性,并评估头孢他啶/阿维巴坦(CZA)与其他抗菌药物联合使用对CRKP治疗效果的影响,为临床提供更有效的治疗策略。方法 分析2023年10-12月成都市第三人民医院住院患者标本中分离的CRKP菌株。采用Atofms100全自动微生物质谱检测仪和MicroScan-96细菌鉴定及药敏分析仪对菌株进行鉴定和药敏分析,用胶体金免疫层析技术对菌株进行耐碳青霉烯酶基因分型。采用纸片扩散法检测CZA与氨曲南(ATM)、美罗培南(MEM)联合应用的药敏反应。结果 共分离出CRKP 210株,其中产丝氨酸碳青霉烯酶126株(占比60.0%),产金属β-内酰胺酶81株(占比38.6%)。CRKP对多数β-内酰胺类和碳青霉烯类抗生素表现出高耐药率,而对多粘菌素B、替加环素和CZA表现出较高敏感性。携带不同耐药基因类型的CRKP在药物敏感性上有所分化。CZA与ATM、MEM的联合药敏试验显示,对于产金属β-内酰胺酶和产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP菌株,CZA与ATM展现出良好的协同作用,协同率分别为100.0%(81/81)和99.2%(125/126);对于产丝氨酸碳青霉烯酶CRKP,CZA与MEM也显示出协同作用,协同率为99.2%(125/126)。结论 CRKP分离率高,耐药性强。不同基因亚型的CRKP抗菌药物敏感性有所差异。CZA与ATM、MEM的联合使用为治疗不同基因分型CRKP感染提供了有效策略。建议在临床治疗中,根据CRKP的产酶类型选择合适的联合用药方案。

耐多黏菌素肺炎克雷伯菌的药敏特征及流行病学特点

目的:临床上已出现耐多黏菌素的肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae,KPN),本研究分析耐多黏菌素KPN的药敏特征、流行病学特点,以及耐多黏菌素KPN产生的危险因素,以期为耐多黏菌素KPN感染的防治提供依据。方法:收集中南大学湘雅三医院(以下简称“本院”)的30株耐多黏菌素KPN临床菌株,分析其药敏特点。采用胶体金免疫层析法检测样本中是否存在KPC、OXA-48、VIM、IMP和NDM型碳青霉烯酶;拉丝试验初筛高毒力KPN;结晶紫染色法检测生物膜形成能力;棋盘法进行联合药敏试验(多黏菌素B和美罗培南、替加环素、头孢哌酮/舒巴坦);PCR检测多黏菌素相关耐药基因;多位点序列分型(multi-locus sequence typing,MLST)进行基因分型和构建进化树。收集耐碳青霉烯类(carbapenem-resistant,CR)-KPN多黏菌素耐药菌株(23株,实验组)、CR-KPN多黏菌素敏感菌株(57株,对照组),对耐多黏菌素KPN产生的可能危险因素行单因素分析,再进一步行多因素Logistic回归分析。检测多黏菌素B和多黏菌素E的连续诱导耐药情况。结果:30株耐多黏菌素KPN中,28株为CR-KPN,CRKPN均产KPC酶,4株拉丝实验阳性,多数菌株生物膜形成能力强。联合用药可有相加或协同效果。所有菌株均检出pmrA、phoP基因,未检测到mcr-1和mcr-2基因。MLST结果显示以ST11型为主。进化树表明耐多黏菌素的KPN未在本院形成医院暴发流行。使用过2种及以上不同类别的抗生素和使用过多黏菌素是多黏菌素耐药菌株产生的独立危险因素。连续使用多黏菌素可诱导耐药。结论:耐多黏菌素KPN对常用的抗菌药物几乎全部耐药,对其可采用以多黏菌素为基础的联合用药。在本院尚未分离出质粒介导的耐多黏菌素KPN。多黏菌素可诱导KPN形成耐药菌株,提示临床应合理使用抗菌药物,以延缓耐药性产生。

头孢他啶-阿维巴坦治疗碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌所致细菌性脑室炎及脑膜炎1例

革兰阴性菌的耐药率逐年上升,尤其是碳青霉烯类耐药肠杆菌目细菌(CRE)所致的重症感染患者比率的增加,以及有限的抗菌药物选择给临床抗感染治疗带来了严峻的挑战。中枢神经系统(central nervous system,CNS)感染是神经外科术后常见且致死率较高的严重并发症,由于血脑屏障的存在,许多抗菌药物不易或较少穿透血脑屏障,无法在感染部位达到有效杀菌浓度,因此由CRE引起的CNS感染往往治疗难度较大[1]。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用,耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(carbapenem resistant klebsiella pneumoniae,CRKP)已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。CRKP所致的感染与高死亡率相关,是医院感染的重要病原体。CRKP主要的耐药机制是碳青霉烯酶的产生,临床可用的有效抗菌药物有限,目前部分新型抗菌药物对CRKP有较高的活性及安全性。本文对CRKP的耐药机制、新型抗菌药物的应用进行评述,以供临床参考与借鉴。

2020—2021年湖南省某医院分离自重症监护室的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的分子流行病学特征分析

目的研究2020—2021年湖南省某三甲医院重症监护室(ICU)分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)菌株的科室分布、药敏特征、碳青霉烯酶耐药基因、毒力基因、荚膜血清型以及ST分型,为CRKP感染的临床治疗提供科学依据。方法收集2020年1月至2021年12月郴州市第一人民医院8个ICU分离的75株CRKP菌株,应用MALDI-TOF质谱仪和VITEK-2 Compact药敏分析仪分别进行菌种鉴定和药敏试验,采用改良碳青霉烯灭活试验检测碳青霉烯酶表型,用wzi基因测序法进行荚膜血清型测定,运用Sanger测序对碳青霉烯类耐药基因和毒力基因进行分析,采用多位点序列分型(MLST)检测ST分型。结果75株CRKP菌株主要分布在老年内科ICU(28.0%)和脑外科ICU(20.0%);CRKP对替加环素和头孢他啶-阿维巴坦的耐药率分别为6.7%(5/75)和16.0%(12/75),对碳青霉烯类、头孢菌素、β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂复方制剂和左氧氟沙星耐药率高(>96.0%);61株(81.3%)携带bla_(KPC-2)耐药基因,11株(14.7%)携带bla_(NDM-1)基因,1株(1.3%)携带bla_(NDM-5)基因,2株(2.7%)携带bla_(OXA-48)基因;ST分型前三位的主要为ST11型(54.7%,41/75)、ST1883(13.3%,10/75)、ST307(6.7%,5/75),所有ST11型和ST1883型CRKP均携带bla_(KPC-2);主要流行的荚膜血清型为KL64(38.7%,29/75)和KL47(25.3%,19/75);主要携带的毒力基因是rmpA2(48.0%,36/75)、iroN(38.7%,23/75)和iucA(37.3%,15/75)。结论该院ICU的CRKP菌株细菌耐药程度高,以ST11-KL64型和ST11-KL47型为主,大多数菌株携带bla_(KPC-2)基因和毒力基因。应该加强监测CRKP分子流行病学分析和酶型检测,从而指导临床CRKP感染的个体化和精准化治疗。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略的临床研究进展

近年来,随着碳青霉烯类强效抗菌药物的广泛使用,肺炎克雷伯菌(KP)对碳青霉烯类抗菌药物的耐药率不断上升。耐碳青霉烯类KP(CRKP)目前在全球范围内广泛传播,检出率不断升高,已成为全球重大的公共卫生问题。CRKP耐药机制较为复杂,涉及产碳青霉烯酶、外膜孔蛋白表达异常以及主动外排泵系统过度表达等。对于CRKP菌株导致的感染,临床治疗可选用的抗菌药物有限,感染控制难度大,患者病死率高。因此,临床应积极预防CRKP、早期发现感染并明确耐药机制、优化临床抗菌药物使用和感染防控,寻找新的抗菌药物及新的联合治疗方案以积极应对CRKP。本文综述CRKP感染现状、耐药机制、治疗策略,为CRKP有效防治提供依据。

广州某三甲医院耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药及毒力基因分析

目的统计院内耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)检出率,分析CRKP的主要耐药基因及毒力基因,了解其感染菌株分子流行病学机制。方法回顾性分析2020-2023年广东省第二中医院(下称该院)CRKP检出率,并收集该院2022年7-12月共计84株CRKP,统计菌株临床资料,PCR扩增相应耐药基因及毒力基因,改良碳青霉烯灭活(mCIM)试验检测碳青霉烯酶。结果2020-2023年该院年CRKP检出率较高,均>46.00%;收集2022年7-12月临床分离84例非重复CRKP菌株,呼吸道来源样本最多,占55.95%,患者以针灸康复科为主,占34.52%;药敏试验显示对多种头孢类及超广谱β内酰胺类药物高度耐药,仅对替加环素及多黏菌素E呈现较高敏感性;mCIM试验阳性率为84.52%(71/84),其余15.48%结果为中性,未能判断是否产碳青霉烯酶。73株检出携带碳青霉烯酶基因,占86.90%,共涉及4种基因型,blaKPC、blaNDM、blaIMP、blaOXA-48的检出率分别为83.33%、2.38%、1.19%、1.19%;其中1株同时携带blaKPC及blaNDM基因,同时检出多种β内酰胺酶,blaSHV、blaTEM、blaCTX-M-9、blaCTX-M-1的检出率分别为96.43%、78.57%、64.29%、2.38%,5种毒力基因blaiucA、blarmpA2、blairoB、blapeg-334、blarmpA检出率分别为42.86%、41.67%、27.38%、3.57%、2.38%;同时携带3种及以上毒力基因的菌株占比为17.85%(15/84)。结论该院CRKP检出率较高,耐药情况严峻,耐药基因以肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)为主;出现较高比例的耐碳青霉烯类高毒力肺炎克雷伯菌(CR-hvKP)菌株,感染防控情况不容乐观。应进一步加强院内感控措施,科学合理规范用药。

某院肺炎克雷伯菌的临床分布和耐药性分析

目的分析大连市友谊医院2017年—2022年分离肺炎克雷伯菌的临床分布特征以及耐药性,为临床治疗肺炎克雷伯菌感染提供理论依据。方法收集大连市友谊医院2017年—2022年间分离的1865株肺炎克雷伯菌临床株,采用Whonet 5.6软件分析肺炎克雷伯菌临床分布和药敏情况,采用SPSS22.0软件对细菌耐药率进行分析。结果肺炎克雷伯菌在痰液标本中的分离率最高(956株,51.26%);临床科室检出率最多的是重症医学科(734株,39.36%)。肺炎克雷伯菌对青霉素类、头孢菌素类和喹诺酮类药物耐药率相对较高,最高是头孢唑啉(69.8%);其次是氨基糖苷类、碳青霉烯类和四环素类药物,最低的是阿米卡星(17.6%)。所有20类监测药物的耐药率2019年较低(<60%),在2022年较高,耐药率大于70%有哌拉西林(75.6%)、氨苄西林/舒巴坦(72.8%)和环丙沙星(72.7%)。六年间有18种抗菌药物变化显著(P<0.05):2017年—2018年,有8类药物耐药率变化显著(P<0.05),头孢替坦和头孢他啶耐药率明显降低,哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢唑啉、环丙沙星、庆大霉素和妥布霉素耐药率明显升高;2020年耐药率增长明显的是米诺环素和左氧氟沙星;2021年米诺环素耐药率下降明显,庆大霉素耐药率增长明显;2022年有20类药物耐药率都增高,其中哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、氨苄西林/舒巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、头孢曲松、亚胺培南、美罗培南、左氧氟沙星、阿米卡星和妥布霉素10类药物耐药率增高明显(P<0.05)。结论本院近年分离肺炎克雷伯菌临床株对20类抗菌药物耐药率有普遍增高趋势,特别是疫情严重的2022年,加酶抑制剂药物、碳青霉烯类、喹诺酮类和氨基糖苷类药物耐药率上升显著。后疫情时代微生物室应加强细菌耐药性监测,特别注意耐加酶抑制剂、耐三代头孢和耐碳青霉烯类的药物的肺炎克雷伯菌;同时临床医师需控制广谱抗菌药物的使用,以减缓耐药现象。

乙酰半胱氨酸联合阿米卡星肺泡灌洗治疗多重耐药肺炎克雷伯菌肺炎的疗效观察

目的:探讨乙酰半胱氨酸(NAC)联合阿米卡星肺泡灌洗治疗多重耐药肺炎克雷伯菌(MDR-KP)肺炎的疗效。方法:选取2021年1月至2022年6月聊城市第二人民医院ICU收治的需要进行气管插管机械通气的MDR-KP肺炎患者80例为研究对象,随机分为对照组、NAC组、阿米卡星组、联合治疗组,每组各20例。所有患者均给予常规治疗,在此基础上,对照组采用生理盐水进行肺泡灌洗,NAC组采用NAC进行肺泡灌洗,阿米卡星组采用阿米卡星进行肺泡灌洗,联合治疗组采用NAC+阿米卡星进行肺泡灌洗。比较四组的降钙素原、白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-10、急性生理与慢性健康状况评分系统(APACHE-Ⅱ)评分、氧合指数、住ICU时间、机械通气时间及临床疗效。结果:联合治疗组降钙素原、白细胞计数、C反应蛋白均明显低于其他三组(P<0.05)。联合治疗组白细胞介素-6、白细胞介素-10均明显低于其他三组(P<0.05)。联合治疗组APACHE-Ⅱ评分明显低于其他三组,氧合指数明显高于其他三组(P<0.05)。联合治疗组住ICU时间、机械通气时间均明显短于其他三组,治疗总有效率明显高于其他三组(P<0.05)。结论:NAC联合阿米卡星肺泡灌洗治疗MDR-KP肺炎疗效确切。

武汉某医院重症监护室肺炎克雷伯菌感染及耐药性分析

目的分析2017年1月至2021年12月肺炎克雷伯菌在华中科技大学同济医学院附属协和医院重症监护室(ICU)的分布及耐药情况,为临床合理使用抗菌药物提供参考。方法收集2017年1月至2021年12月华中科技大学同济医学院附属协和医院ICU送检的各类标本中分离到的肺炎克雷伯菌,共978株,对其进行药敏实验,回顾性分析其临床分布及耐药性。结果近5年自本院ICU分离的肺炎克雷伯菌大部分来源于痰液标本,占73.42%。药敏结果显示,肺炎克雷伯菌对大多抗菌药物耐药率整体呈上升趋势,对头孢吡肟、头孢曲松、头孢呋辛、头孢他啶和头孢哌酮/舒巴坦的耐药率分别由62.96%、64.44%、66.67%、62.04%和53.27%上升至83.99%、85.10%、86.60%、80.90%和72.00%,上升明显。另外,分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌占比高达66.77%。结论我院ICU分离的肺炎克雷伯菌对抗菌药物的耐药率均高于2021年CHINET中国细菌耐药监测结果中克雷伯菌属的耐药率,且耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌分离率高。我院应加强对病原菌的耐药性检测,指导临床医生合理使用抗菌药物,控制耐药感染菌株在医院的流行。同时加强对ICU工作人员的医院感染控制的培训。