益气除痰方通过抑制Akt信号通路诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及分子机制研究

目的探讨益气除痰方诱导顺铂耐药肺癌细胞凋亡的作用及其分子机制。方法制备益气除痰方含药血清,采用Annexin V/PI双染结合流式细胞术检测益气除痰方对人肺腺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP1细胞凋亡的影响。采用Caspase分光光度法检测试剂盒检测益气除痰方对A549/DDP细胞内Caspase-8和Caspase-3激酶活性的影响。采用Western blotting检测益气除痰方对A549/DDP细胞Akt/FoxO信号通道相关蛋白的影响。结果与空白血清对照组比较,A549/DDP细胞经不同浓度益气除痰方作用后,凋亡相关蛋白Caspase-8和Caspase-3激酶活性增强(P<0.05),呈剂量依赖性效应。益气除痰方能明显抑制Akt的磷酸化(P<0.05),随着剂量的增加,其抑制作用增强,而Akt总蛋白的水平基本未受影响;相对应FoxO3a蛋白磷酸化水平逐渐降低(P<0.05),而Fox O3a总蛋白的水平基本未受影响;并且经益气除痰方作用后,FoxO3a下游的Bim的表达显著升高(P<0.05),均呈现明显的剂量依赖性效用。结论益气除痰方可能通过抑制Akt/FoxO信号转导从而激活内源性凋亡通路,诱导肿瘤细胞凋亡,进而逆转肺癌细胞顺铂耐药。

作用于肺癌多药耐药的中药单体化合物研究进展

中药在逆转肺癌耐药中具有重要作用,而从中药中提取的单体化合物往往对于逆转肺癌耐药也有较好的活性。为了解目前不同结构中药单体化合物在肺癌多药耐药中的研究进展,本文以中药单体、肺癌、耐药性等为关键词在PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方等数据库对中药单体成分逆转肺癌耐药的相关研究文献进行了检索,归纳了有关的中药单体类化合物,如生物碱类、萜类、黄酮类、皂苷类等化合物,综述了其在逆转肺癌耐药的作用及机制,从而可以为其进一步研究提供参考和思路。

补中益气汤协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预肺腺癌顺铂耐药性的分子机制研究

目的:探讨补中益气汤含药血清协同Siβ-catenin调控Wnt/β-catenin信号通路干预A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制研究。方法:采用siRNA干扰沉默β-catenin的表达,Western blot检测正常血清组、顺铂组、siCTNNB1-235组、siCTNNB1-510组、siCTNNB1-547组A549/DDP细胞的β-catenin蛋白的相对表达量;干扰β-catenin后,Western blot检测各组A549/DDP细胞β-catenin和Survivin的蛋白表达量,MTT法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的IC50,Annexin V/PI染色法检测各组A549/DDP细胞顺铂诱导的凋亡率。结果:相较于正常血清组(1.00),siCTNNB1-235组(0.323±0.021)对β-catenin表达抑制率达67%(P=0.000)。RNAi技术沉默β-catenin后,与正常血清组(1.00)相比,补中益气汤联合顺铂组的Survivin(0.247±0.015)和β-catenin(0.257±0.015)蛋白的表达下调更为明显(P=0.000,P=0.000)。IC50和正常血清组(28.330±1.029)µmol/L相比,单独补中益气汤含药血清(20.350±1.155)µmol/L或单独瞬时转染siCTNNB1-235组(15.577±1.535)µmol/L均可降低A549/DDP细胞顺铂的IC50(P=0.000,P=0.000),2者联合(10.453±0.999)µmol/L使用可进一步降低顺铂的IC50(P=0.000)。与正常血清组(9.130±0.384)%相比,瞬时转染siCTNNB1-235联合顺铂组(64.393±0.244)%和补中益气汤联合顺铂组(70.120±0.400)%的总凋亡率均升高(P=0.000,P=0.000)。结论:补中益气汤含药血清和瞬时转染siβ-catenin在抑制Wnt/β-catenin信号通路改善肺腺癌顺铂耐药性方面具有协同效应,且补中益气汤具有siβ-catenin瞬时转染样效应。

苦木提取物对耐药性肺癌细胞的促凋亡作用

[目的]探讨苦木(PQ)提取物对耐药性肺癌细胞的促凋亡作用及其机制.[方法]用不同质量浓度PQ提取物(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10 g/L)处理耐药性肺癌细胞24 h,通过MTT Assay、荧光显微镜照相、划痕实验及集落形成实验检测细胞毒性、细胞存活率、细胞内活性氧水平及细胞凋亡情况;PQ提取物(0.08 g/L)处理细胞不同时间(0,1,3,6,12,24 h),采用Western Blot检测凋亡相关蛋白表达情况.[结果]PQ提取物(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10 g/L)处理细胞24 h可有效降低A549/PTX细胞增殖和迁移能力,抑制A549/PTX细胞活力(P<0.05,P<0.001);荧光显微照相观察结果显示,PQ提取物可增加细胞内线粒体活性氧聚积;Western Blot检测结果显示,PQ提取物处理后引发细胞自噬,同时时间依赖性地诱导线粒体依赖性细胞凋亡.[结论]PQ提取物通过升高细胞内活性氧、损伤线粒体膜电位、降低细胞增殖及迁移能力及发生自噬最终导致耐药性肺癌细胞发生凋亡.

4R22修饰的紫杉醇脂质体对肺癌细胞多药耐药的逆转作用

目的探索4R22修饰的紫杉醇脂质体逆转肺癌细胞(耐顺铂阿霉素细胞株A549/Adr)多药耐药的能力。方法薄膜分散法制备4R22修饰的紫杉醇脂质体(4R22-liposome-paclitaxel,4R22-LP-PTX);通过马尔文粒径、电位仪测试脂质体的物理性能,通过流式细胞仪检测4R22-LP-PTX在普通A549和耐药的A549/Adr细胞中诱导凋亡的能力和转染能力;通过MTT法测试4R22-LP-PTX对A549/Adr细胞的抑制率;通过流式细胞仪定量观察4R22-LP-PTX转入细胞中的荧光量。结果成功构建4R22-LP-PTX,平均粒径为106.5 nm,电位为3.12 mv,PDI为0.22,包封率85%。4R22-LPPTX能显著性的逆转耐药,有效的诱导A549/Adr细胞的凋亡,有效诱导A549/Adr细胞的增殖的抑制和有效的转染进入细胞表达,P<0.05。结论成功构建的4R22-LP-PTX具有逆转人肺癌细胞A549/Adr耐药性的能力。

补肾化瘀解毒复方含药血清对肺癌A549/DDP耐药细胞周期的影响

目的探讨补肾化瘀解毒复方含药血清对肺癌耐药细胞周期的影响。方法采用血清药理学及流式细胞法,分析补肾化瘀解毒复方含药血清分别与顺铂(DDP)和维拉帕米(VRP)合用后A549/DDP耐药细胞周期的变化。结果补肾化瘀解毒复方含药血清均能明显增加A549/DDP耐药细胞G0/G1期细胞数,减少S期和G2/M期的细胞比例(P<0.05)。结论补肾化瘀解毒复方含药血清能使A549/DDP耐药细胞阻滞于G0/G1期,协同增强DDP和VRP阻止A549/DDP耐药细胞DNA的合成,抑制肺癌耐药细胞的分裂增殖。

肺癌耐药相关基因CA916798核心启动子区域的初步鉴定

目的对肺癌耐药相关基因CA916798的核心启动子区域进行初步鉴定。方法采用PCR方法对CA916798基因上游不同长度的序列片段0H^9H进行扩增,以pGL3-basic载体构建基因报告质粒,转染COS7细胞,荧光素酶检测序列启动活性,酶切鉴定、测序及数据库比对确定核心启动子的可能存在位置,并采用生物信息学方法对核心启动子区域结合位点进行预测。结果成功构建了启动子荧光素酶报告基因;活性实验表明;9H组与阴性对照组比较,相对荧光强度差异具有统计学意义(P<0.05);0H^8H各组与9H组比较,相对荧光强度差异均具有统计学意义(P<0.05);9H片段为处于CA916798基因片段上游179 bp处,长度为568 bp的序列区;功能预测显示该区存在多种细胞因子的结合位点。结论 9H序列区域具有较强的启动活性,为基因CA916798的核心启动子序列区域。

逆转肺癌多药耐药的研究进展

肺癌稳居中国癌症死亡＂排行榜＂的首位,约80%的肺癌患者确诊时已属中晚期,失去手术机会,化疗是主要治疗手段,但临床治疗失败率很高,肺癌的多药耐药（Multidrug Resistance,MDR）是导致化疗失败的主要原因[1],

宫颈鳞癌组织中肺癌耐药蛋白的表达与化疗的关系

探讨肺癌耐药蛋白 (LRP)在宫颈鳞癌中的表达及临床意义 .应用免疫组化S -P法检测了 4 4例宫颈鳞癌、 10例宫颈上皮非典型增生及正常宫颈中LRP的表达情况 .结果 :(1)在无明显化疗反应的宫颈癌 ,化疗前LRP阳性率高 ,为 93 3% (14 /15 ) ,相反 ,有明显化疗反应的宫颈癌 ,化疗前LRP表达率低 ,为 4 6 2 % (6 /13) ,P <0 0 1. (2 )LRP在宫颈鳞癌的阳性表达率明显高于宫颈非典型增生及正常宫颈上皮 ,P <0 0 1. (3)宫颈鳞癌中的LRP表达率在化疗前后差异无显著性 ,LRP的表达与宫颈鳞癌的临床分期及病理分级无相关性 .结论 :化疗前检测宫颈鳞癌组织中LRP的表达对化疗药的选择有参考价值 .

β-榄香烯对紫杉醇耐药肺癌细胞的抑制作用及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:研究β-榄香烯对紫杉醇耐药肺腺癌细胞A549/Taxol的抑制作用及其对Wnt/β-catenin信号转导通路的影响。方法:采用浓度梯度诱导法制备紫杉醇耐药肺腺癌细胞株A549/Taxol。以不同浓度β-榄香烯作用于A549/Taxol细胞48 h,采用CCK8法检测细胞增殖;实时定量PCR法检测多药耐药基因(MDR1)及β-catenin、Survivin基因的mRNA表达;Western blot法检测A549/Taxol细胞P糖蛋白(P-gp)及β-catenin、Survivin的蛋白表达。结果:与对照组比较,β-榄香烯呈浓度相关性抑制A549/Taxol细胞增殖;β-榄香烯(20、40、80μg/ml)作用48 h后,A549/Taxol细胞MDR1、β-catenin、Survivin mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:β-榄香烯可能通过下调β-catenin、Survivin mRNA及其蛋白的表达,影响Wnt/β-catenin信号转导通路,发挥抑制A549/Taxol细胞增殖的作用;β-榄香烯对肺腺癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路实现。

托瑞米芬协同EP方案对耐药非小细胞肺癌的影响

目的 研究托瑞米芬(TOR)联合鬼臼乙叉甙-顺铂(EP)方案,对耐药的且P-gp表达阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cance,NSCLC)的逆转作用,为提高化疗效果提供新方法。方法应用RT-PCR方法检测耐药的NSCLC患者外周血,P-gp阳性的38例随机分两组,逆转组应用TOR 60mg,2次/日,1-7天后采用EP方案化疗;对照组仅用口方案治疗。结果(1)逆转组PR 7例,NC 9例,PD 3例,有效率为36.8％(7/19),中位生存期为9.2个月,1年生存率为42.1％;(2)对照组NC 8例,PD 11例,有效率为0,中位生存期为4.2个月,1年生存率为26.3％;(3)两组在有效率(x2=8.58,P<0.005)、中位生存期(t=2.56,P<0.01)方面差异显著;(4)逆转组P-gp转阴率为47.4％(9/19),对照组无转阴者;(5)毒副作用方面,主要为骨髓抑制和消化道反应。一般患者均可耐受。结论TOR与EP方案联合对耐药的NSCLC患者具有显著的协同抗肿瘤效应,TOR是良好的肿瘤耐药逆转药物。

补肾化瘀解毒方药物血清对肺癌A549/DDP耐药细胞内药物浓度的影响

探讨补肾化瘀解毒方对肺癌耐药细胞内DDP浓度的作用 ,选择人肺腺癌耐药细胞株A5 4 9/DDP为模型 ,采用荷瘤动物血清药理及流式细胞法 ,结果补肾化瘀解毒方荷瘤动物含药血清能显著提高肺癌A5 4 9/DDP耐药细胞内DDP浓度 (P <0 .0 5 ) ,与正常动物含药血清无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,表明补肾化瘀解毒方含药血清能提高肺癌耐药细胞内化疗药物浓度 ,对探讨补肾化瘀解毒方逆转肺癌耐药性具有重要作用。

七叶灵方对紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol增殖和凋亡的影响

目的:观察七叶灵方对紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol增殖和凋亡的影响。方法:将10只SD大鼠随机分为中药组和空白组,每组5只。中药组大鼠灌胃给予18 g/kg七叶灵方药液,每日2次,连续给药3 d。空白组大鼠灌胃给予等体积0.9%NaCl溶液。分别制备含药血清和空白血清。采用浓度梯度诱导法构建紫杉醇耐药肺癌细胞株A549/Taxol。①将细胞分为空白组及不同浓度(5%、10%、20%)含药血清组,各组分别给予空白血清和相应浓度含药血清干预。药物干预前及细胞培养24、48 h后,CCK8法检测各组细胞增殖情况,筛选含药血清干预的最佳浓度。②将细胞分为空白组(常规培养基)、含药血清组(筛选的最佳浓度含药血清)、紫杉醇组(2 mg/L紫杉醇)、含药血清+紫杉醇组(最佳浓度含药血清+2 mg/L紫杉醇),各组予以相应干预。干预前及细胞培养24、48 h后,CCK8法检测各组细胞增殖情况。细胞培养48 h后,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)、剪切型PARP (cleaved PARP)的蛋白表达。结果:①与干预前相比,各浓度含药血清作用24、48 h后,A549/Taxol细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05,P<0.01),具有浓度/时间依赖性。选取20%含药血清进行后续实验。②细胞培养48 h后,紫杉醇组的细胞增殖抑制率明显高于含药血清组(P<0.05),含药血清+紫杉醇组对耐药细胞的生长抑制作用明显强于紫杉醇组(P<0.01);与空白组相比,含药血清组、紫杉醇组及含药血清+紫杉醇组的细胞凋亡率均明显升高(P<0.01),且含药血清+紫杉醇组的细胞凋亡率高于紫杉醇组(P<0.01)。③与空白组相比,紫杉醇组、含药血清组和含药血清+紫杉醇组细胞Bcl-2、Caspase-3、PARP的蛋白表达量显著降低(P<0.01),Bax、cleaved Caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达量显著上调(P<0.01)。与紫杉醇组相比,含药血清+紫杉醇组细胞Bcl-2、Caspase-3、PARP的蛋白表达量明显下降(P<0.01),Bax、cleaved Caspase-3、cleaved PARP的蛋白表达量显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论:七叶灵方含药血清可抑制紫杉醇耐药肺癌细胞A549/Taxol的增殖,诱导细胞凋亡,且与紫杉醇联合应用具有一定的协同效应,其机制可能与调控Bcl-2/Caspase-3/PARP通路有关。

二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者治疗中的临床效果

目的：对二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者治疗中的临床效果进行评定。方法：随机选择某院2012年6月~2015年6月接收的26例耐药型小细胞肺癌患者（治疗组）,接受IP化疗方案治疗;同期选取26例耐药型小细胞肺癌患者（对照组）,接受TP方案治疗,观察两组疗效。结果：对所有入选患者进行系统性评估后,发现治疗组入选患者疾病控制率30.77%,对照组11.54%（P〉0.05）。结论：二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者均可取得显著疗效,可进一步提升患者预后水平。

酪氨酸激酶抑制剂在分子靶向治疗中对耐药非小细胞肺癌患者角蛋白、PAX-8及DNA EGFR基因T790M突变的影响

目的探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)在分子靶向治疗中对耐药非小细胞肺癌(NSCLC)患者角蛋白、配对盒基因8(PAX-8)及对血浆中EGFR基因耐药位点T790M突变的影响。方法回顾性选取2018年1月至2019年1月延安市人民医院收治的52例耐药NSCLC患者作为研究对象,均予以EGFR-TKIs治疗。分析两组患者的近期疗效;分析患者治疗前后临床特征和CK、PAX-8阳性表达的分布;复发转移及CK、PAX-8表达的关系;比较治疗前后的EGFR基因耐药位点T790M突变情况;比较CK、PAX-8表达及T790M突变与术后生存时间。结果NSCLC患者治疗4周时的有效率、稳定率分别为59.62%、88.46%,高于治疗1周时(26.92%、75.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。NSCLC患者治疗4周时的CK、PAX-8阳性表达率分别为17.31%、21.15%,显著低于治疗前(40.38%、63.46%),差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴结上的CK、PAX-8阳性表发复发转移率分别为61.90%、72.73%,较阴性表达(35.48%、36.84%)均显著偏高,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周时血浆中的EGFR基因耐药位点T790M突变率为13.46%,显著低于治疗前(69.23%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后5年总生存率为65.38%(34/52),CK、PAX-8及T790M阳性表达者的生存率均显著低于阴性者。结论耐药NSCLC患者的CK、PAX-8及DNA EGFR基因耐药位点T790M阳性表达越高预后效果越差,针对这3项指标的具体阳性表达情况科学、合理的予以EGFR-TKIs治疗可有效地降低CK、PAX-8阳性表达及DNA EGFR基因耐药位点T790M变异,有较好的临床应用与推广价值。

吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的实验研究

目的研究吉非替尼联合用药对肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测和培养肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株,待24 h、48 h、72 h后采用不同浓度的吉非替尼、奥曲肽、顺铂、5-FU进行单用和联用处理,流式细胞术检测细胞凋亡率,分析药物的增效效果。结果联合用药对肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株可起到协同抑制作用,与单独用药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。联合用药组的肺癌敏感A549、耐药A549/GR细胞株培育48 h后的IC50=(5.3±0.5)、(5.4±0.8)mg/L,单药组IC50=(20.1±1.2)、(20.3±1.4)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组、单药组、联合用药组诱导肺癌敏感A549和耐药A549/GR细胞株后凋亡率差异明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吉非替尼联合用药对细胞的增生具有协同抑制作用,对其他肺癌的治疗也具有一定的效果。

两种方案治疗难治/耐药型小细胞肺癌比较

目的比较拓扑替康（topotecan,TPT）单药标准方案与周疗方案二线治疗难治/耐药型小细胞肺癌的疗效和不良反应。方法 52例难治/耐药型小细胞肺癌患者,其中28例随机接受TPT标准方案治疗：TPT 1.5 mg.（m2）-1,第1-5天静脉滴注,21 d为1个周期;另外24例给予周疗方案：TPT 3.5 mg.（m2）-1,第1,8,15天静脉滴注,28 d为1个周期。完成2个周期后评价疗效和不良反应。结果标准方案组与周疗方案组中位生存期分别为4.4和4.3个月（P〉0.05）。标准方案组和周疗方案组有效各2例。两组不良反应主要表现为Ⅲ-Ⅳ度粒细胞下降、血小板下降及贫血,标准方案组均明显高于周疗方案组;Ⅲ-Ⅳ度非血液学毒性两组差异无统计学意义。结论 TPT周疗方案与标准方案治疗难治/耐药型小细胞肺癌疗效相近,但前者血液学毒性明显减轻。

黄连素联合顺铂诱导人肺癌耐药A549/DDP细胞凋亡的实验研究

目的观察黄连素联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响并探讨其相关机制。方法以A549/DDP细胞为研究对象,分别加入12μg/m L的顺铂、浓度为20μmol/L、40μmol/L、80μmol/L的黄连素+12μg/m L的顺铂,设置空白对照孔(PBS孔),分别用药物干预24 h、48 h、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;各组用药干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的蛋白表达情况,Real-time PCR法检测Caspase-3、Caspase-9、Bax、Bcl-2的m RNA表达水平。结果黄连素联合顺铂能够抑制A549/DDP细胞增殖(P<0.01),并具有一定的时间-浓度依赖性。黄连素联合顺铂能够诱导耐药细胞A549/DDP凋亡(P<0.01),且呈一定的浓度依赖性。不同浓度的黄连素联合顺铂使促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax在蛋白和m RNA水平表达上调(P<0.05),而抗凋亡基因Bcl-2在蛋白和m RNA水平表达下调(P<0.05)。结论黄连素联合顺铂抑制A549/DDP细胞增殖和促凋亡的分子机制可能是上调促凋亡相关基因Caspase-3、Caspase-9、Bax的表达,下调抗凋亡基因Bcl-2的表达。

Fz1基因及多药耐药相关基因在肺癌组织中的表达

目的探讨Fz1基因及多药耐药基因在肺癌组织中的表达情况及各基因的相关性。方法 78例肺癌手术标本,检测肺癌组织中Fz1基因、人多药耐药基因1(MDR1)、肺癌耐药相关基因蛋白(LRP)基因的表达情况,分析3种基因阳性表达与肺癌病理类型、病理分期及化疗的关系以及Fz1基因与MDR1、LRP基因相关性。结果 3种基因在不同性别、不同年龄段和有无吸烟史患者标本以及不同部位肿瘤中均有表达,并且各组表达阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。在腺癌组、鳞癌组及小细胞癌组中,以腺癌组的Fz1、MDR1及LRP阳性表达率最高,小细胞癌组最低;腺癌组与小细胞癌组MDR1及LRP的阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),3组间Fz1基因的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同肺癌病理分期患者中3种基因的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。化疗患者的肺癌组织中3种基因的阳性表达率均高于未化疗患者(P<0.05)。Fz1基因的阳性表达率与MDR1、LRP阳性表达率呈正相关(P<0.05)。结论 Fz1可能参与了肺癌多药耐药过程。

基于P糖蛋白研究仙茅对顺铂耐药非小细胞肺癌细胞的增敏机制

目的:探究中药仙茅水煎液及其主要入血成分苔黑酚葡萄糖苷(OG)对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药细胞(A549/cis)耐药性的影响及其潜在机制。方法:用AutoDock Vina分子对接软件评估P糖蛋白(P-gp)与OG的结合能力;CCK-8法检测顺铂、仙茅水煎液、OG及其联用对A549/cis细胞活力的抑制率;蛋白质免疫印迹法检测A549/cis中P-gp的表达水平。结果:P-gp与OG模拟分子对接的结合自由能为-7.6 kcal/mol(1 cal=4.184 J),二者具有良好的结合活性;顺铂对A549/cis的半抑制浓度(IC50)约为5.5μg/mL,仙茅水煎液与OG在梯度浓度下对A549/cis活力均无明显影响;顺铂低剂量(1.5μg/mL)与仙茅水煎液高、低剂量(1000μg/mL、500μg/mL)或OG高剂量(5×10^(-5)mol/L)联用组、顺铂中剂量(4μg/mL)与仙茅水煎液高、低剂量(1000μg/mL、500μg/mL)或OG高、低剂量(5×10^(-5)mol/L、1×10^(-5)mol/L)联用组较顺铂单用组细胞抑制率均显著升高(P<0.05或P<0.01);顺铂(1.5μg/mL)与仙茅水煎液(1000μg/mL)或OG(5×10^(-5)mol/L)联用组A549/cis细胞的P-gp表达水平均低于顺铂单用组,其中顺铂与仙茅水煎液联用组降低显著(P<0.05)。结论:中药仙茅水煎液及OG均可以降低A549/cis细胞的耐药性,其增敏机制可能与抑制P-gp表达有关。