耐醇ABS银粉漆的配方设计及施工工艺探讨

介绍了耐醇ABS银粉漆的配方设计,确定了其工艺流程、主要技术参数和工艺要点,讨论了其配方设计的影响因素。

一种单组分高耐醇水性PUA木器半亚清面漆的研制

以水性PUA乳液作为成膜物质制备了单组分水性木器半亚清面漆。研究了润湿剂、亚光粉、交联剂等对漆膜性能的影响,筛选出合适的树脂、亚光粉、助剂进行搭配,并通过添加外交联剂的办法制备出单组分高耐醇水性木器半亚清面漆。

一种耐醇耐水型挤塑造粒用长玻纤性能研究

玻璃纤维被广泛应用于热塑性塑料改性加工中,以提高塑料在强度、抗冲击性、韧性、耐醇和耐水等方面的性能。通过对重庆国际复合材料股份有限公司生产的耐醇耐水型长玻纤ECT5301HP制备玻纤含量为30%的塑料改性粒料,注塑成样并检测其力学、耐醇和耐水性能。结果表明,ECT5301HP增强热塑性塑料不仅力学性能好,而且耐醇和耐水性能更佳优异。

白介素37下调多药耐药基因-1逆转肺腺癌紫杉醇耐药的研究

目的 本研究旨在探究白介素37(IL-37)在抑制肺腺癌细胞多药耐药性方面的潜在作用,及其对于耐紫杉醇的A549/TAX细胞的影响。方法 通过细胞培养、处理程序、实时荧光定量PCR、Western blot分析和统计学分析等实验方法,系统研究了IL-37对耐紫杉醇A549/TAX细胞的影响。结果 紫杉醇明显抑制了A549和A549/TAX细胞的增殖,其中A549/TAX的耐药指数RI为16.88。100ng/mL的rhIL-37显著抑制了A549/TAX细胞的增殖。在紫杉醇和rhIL-37联合处理组,细胞增殖的抑制率显著高于仅用紫杉醇处理组(P<0.05)。此外,rhIL-37在24小时后显著抑制了A549/TAX细胞的迁移和侵袭。非细胞毒性浓度的rhIL-37也能显著抑制A549/TAX细胞的集落形成。经rhIL-37作用48小时后,A549/TAX细胞中MDR1的表达水平比对照组下降了约66%(P<0.05)。结论 IL-37与紫杉醇联合处理可有效抑制A549/TAX细胞的增殖、迁移和侵袭,同时通过降低MDR1基因的表达水平可能逆转细胞的耐药性,为IL-37在肺腺癌治疗中的潜在应用提供了实验依据。

柴胡皂苷D对紫杉醇耐药乳腺癌细胞耐药性的逆转作用研究

目的:研究柴胡皂苷D对紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药的乳腺癌细胞(MCF-7/PTX)耐药性的逆转作用及其机制。方法:采用噻唑蓝溴化四唑法(MTT法)测定不同质量分数(0、12.5、25、50、100、200 mg/L)PTX处理MCF-7/PTX细胞和MCF-7细胞48 h的细胞存活率,确定MCF-7/PTX细胞对PTX的耐药程度。采用MTT法测定不同质量分数(0.125、0.25、0.50、1.00 mg/L)柴胡皂苷D处理MCF-7/PTX细胞48 h的细胞增殖抑制率,确定柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞的安全性。采用MTT法测定确定0.125、0.25和0.5 mg/L柴胡皂苷D能否调节MCF-7/PTX细胞对PTX的敏感性。采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)和流式细胞术分别检测不同质量分数的柴胡皂苷D对Yes相关蛋白(YAP)和P糖蛋白(P-gp)表达的影响。进行罗丹明123(Rh123)积累和外流测定。结果:与0 mg/L PTX对比,MCF-7和MCF-7/PTX细胞存活率随PTX质量分数增加而降低,且呈现依赖性(P<0.05);确立100 mg/L PTX作为MCF-7/PTX细胞的给药质量分数。0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D对MCF-7/PTX细胞无明显毒性,MCF-7/PTX细胞增殖抑制率随柴胡皂苷D质量分数增加而升高。与PTX组对比,0.125、0.25和0.50 mg/L柴胡皂苷D组MCF-7/PTX细胞IC 50、YAP和p-YAP蛋白、P-pg mRNA表达水平降低(P<0.05或P<0.01)。与PTX组对比,柴胡皂苷D处理的MCF-7/PTX细胞积累更多Rh123,降低Rh123外排速度(P<0.01)。结论:柴胡皂苷D可能通过下调Hippo/YAP通路逆转P-gp介导的乳腺癌耐药。

高耐甲醇性和稳定性的纳米复合阴极催化剂(英文)

报导了一种由酞菁氧钛、铂金属纳米簇和氮杂化碳纳米角结构基元组装而成的新型纳米复合电化学催化剂(TiOPc-Pt/NSWCNH)的制备、表征及电催化性能.在TiOPc-Pt/NSWCNH催化剂中,氮杂化碳纳米角堆积形成多孔导电网络,铂纳粒子均匀地分散于上述多孔导电网络中,部分铂纳粒子与TiOPc微晶直接接触.在甲醇存在的条件下,TiOPc-Pt/NSWCNH对氧还原反应表现出高催化活性和优良的选择性与稳定性.在甲醇浓度为0.5mol·L-1的高氯酸水溶液中,TiOPc-Pt/NSWCNH催化氧还原反应的起始电位比商购Pt/C-JM催化剂提高了260mV,其质量活性和比活性(0.85V(参比电极为可逆氢电极(RHE)))分别为83.5A·g-1和0.294mA·cm-2,远高于Pt/C-JM催化剂.在含氧气氛下,于甲醇高氯酸水溶液中,对TiOPc-Pt/NSWCNH和TiOPc-Pt/C催化剂进行了循环伏安法加速老化实验研究(0.6-1.0V,15000个循环),结果表明TiOPc-Pt/NSWCNH具有更高的稳定性.TiOPc-Pt/NCNH催化剂的高耐醇性可能得益于由TiOPc微晶向Pt纳米粒子的电子转移,其高稳定性主要得益于氮杂化碳纳米角的高石墨化程度及纳米角堆积而成网络结构.

自噬抑制剂促进紫杉醇耐药卵巢癌细胞对化疗敏感性的研究

目的探讨自噬激活在紫杉醇(paclitaxel,PTX)耐药卵巢癌(ovarian cancer)细胞中的作用及自噬抑制对耐药细胞化疗的影响。方法以卵巢癌细胞系SKOV3和紫杉醇耐药卵巢癌细胞(SKOV3/PTX)为研究对象;利用MTT实验检测细胞活力变化;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡;免疫印迹(Western blot,WB)法检测蛋白表达变化;利用脂质体瞬时转染法使细胞表达LC3-GFP-RFP荧光蛋白;利用激光共聚焦显微镜检测细胞荧光蛋白定位及表达。结果相比SKOV3细胞,相同剂量的PTX对SKOV3/PTX细胞的活力抑制能力明显降低,紫杉醇对SKOV3细胞和SKOV3/PTX细胞的半数抑制浓度((inhibitory concentration 50%,IC50)分别为(41.91±2.92)μM和(114.6±17.6)μM。此外,在凋亡水平上,PTX对SKOV3/PTX细胞的诱导凋亡作用显著降低。通过LC3-GFP-RFP过表达和LC3、p62蛋白检测,证明SKOV3/PTX细胞的自噬激活程度增高。采用自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ)和3-MA可以阻断细胞自噬,并提高PTX对SKOV3/PTX细胞的活力抑制能力和诱导凋亡作用。结论自噬激活在紫杉醇耐药的卵巢癌细胞中发挥了保护作用,抑制自噬可以增强紫杉醇对耐药细胞的杀伤作用。

耐高温高醇醋酸菌的筛选及其发酵工艺的初步优化

分别从各种腐烂水果中分离出12株产醋酸菌,比较其对乙醇和温度的耐受性以及发酵产醋酸的量,选择综合性能相对最高的一株,利用生理生化实验和16S rDNA同源序列分析,初步认定其为Acetobacter属。正交试验优化该菌最佳发酵培养基为:葡萄糖2%,酵母粉2%,MgSO4.7H2O 0.02%,KH2PO4 0.1%,乙醇7%vol,醋酸产量为48.6g/L。

靶向stathmin和mdr1基因逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的研究

目的探讨以RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术靶向stathmin和mdr1基因逆转卵巢癌细胞紫杉醇耐药的可行性。方法分别构建靶向stathmin和mdr1基因的质粒:pGU6-GFP-neo-ST-MN1和pGU6-GFP-neo-MDR1;将质粒转染到卵巢癌紫杉醇耐药细胞株SKOV3/TAX。Real-ti me RT-PCR检测stathminm和mdr1的mRNA变化;Western blot检测其蛋白表达变化;荧光显微镜检测细胞凋亡情况;CCK-8法分析细胞对紫杉醇的敏感度。结果 Real-ti me RT-PCR及Western blot显示pGU6-GFP-neo-MDR1质粒对mdr1基因,pGU6-GFP-STMN1-294shRNA质粒对stathmin基因在mR-NA水平和蛋白水平均有明显抑制(P<0.05),荧光显微镜下共转染组细胞凋亡增多,CCK-8示共转染组逆转紫杉醇耐药效果最明显。结论体外RNAi可有效沉默卵巢癌紫杉醇耐药株SKOV3/TAX细胞内stathmin基因和mdr1基因,逆转其紫杉醇耐药。

长链非编码RNAMALAT1靶向miR-485-3p调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性

目的研究长链非编码RNAMALAT1对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响机制。方法运用紫杉醇浓度梯度诱导法检测紫杉醇耐药乳腺癌细胞SK-BR-3;将si-NC组(转染si-NC)、si-MALAT1组(转染si-MALAT1)、pc DNA组(转染pc DNA)、pc DNAMALAT1组(转染pc DNA-MALAT1)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-485-3p组(转染miR-485-3p mimics)、si-MALAT1+antimiR-NC组(共转染si-MALAT1和anti-miR-NC)、si-MALAT1+anti-miR-485-3p组(共转染si-MALAT1和anti-miR-485-3p),均用脂质体法转染SK-BR-3/PR细胞;MTT法检测细胞IC50;Western blot检测细胞中P-gp、Bax、Bcl-2的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞中MALAT1与miR-485-3p的结合力。结果与紫杉醇敏感SK-BR-3细胞相比,SK-BR-3/PR细胞的IC50、MALAT1均上调,miR-485-3p下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默MALAT1或过表达miR-485-3p均可下调SK-BR-3/PR细胞的IC50,下调P-gp和Bcl-2表达,上调Bax表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-485-3p是MALAT1的靶标。抑制miR-485-3p可逆转沉默MALAT1对SK-BR-3/PR细胞的IC50、P-gp、Bcl-2和Bax表达的影响,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论长链非编码RNAMALAT1可调控乳腺癌细胞对紫杉醇的耐药性,其机制可能与靶向miR-485-3p下调P-gp、Bcl-2,上调Bax有关。

莽草酸衍生物的合成及其对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞的逆转作用研究

目的:对莽草酸进行结构修饰,并探讨其衍生物对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞MCF-7/PTX的逆转作用。方法:以莽草酸为先导结构,通过酯化、酰胺化、氢化、还原等方法对其1位羧基进行结构修饰,合成一系列莽草酸衍生物;以非耐药细胞MCF-7为参照,采用MTT法筛选具有抑制活性的衍生物,并同法考察活性衍生物对MCF-7/PTX细胞的半数抑制浓度(IC50)和逆转倍数(RI);以耐药相关蛋白转胶蛋白2为靶点,采用Glide 1.0计算机辅助设计软件将活性衍生物与转胶蛋白2进行分子对接。结果:共合成得到15个衍生物(T1~T15),其中T4~T15为首次合成所得。MTT试验结果显示,(3R,4S,5R)-N-苄基-3,4,5-三羟基-1-环己烯-1-甲酰胺(T7)、(3R,4S,5R)-N-(3,4,5-三羟基-1-环己烯甲基)-苄胺(T14)、(3R,4S,5R)-3,4-O-异亚丙基-5-O-乙酰基-1-环己烯-1-甲酸甲酯(T15)对MCF-7和MCF-7/PTX细胞均具有一定的抑制作用,且各剂量T7、T14、T15+紫杉醇联用组对MCF-7/PTX细胞的IC50值均显著低于阴性对照(紫杉醇单用)组(P<0.05);T14、T15的RI较高,其最高剂量的RI已达8.8、9.3,与阳性对照药物维拉帕米(10.8)相当。分子对接结果显示,T7 3、4位上的羟基可与转胶蛋白2催化区域的Arg625、Asp627形成多个氢键;T14除上述氢键外,其1位上的二级胺侧链还可与转胶蛋白2的Glu657形成氢键;T15母核上的羟基被供电基团衍生化后,其与转胶蛋白2的结合更为紧密,抑制作用有所增强。结论:衍生物T7、T14、T15对紫杉醇耐药人乳腺癌细胞均具有一定的逆转活性。母核上的多羟基结构是莽草酸及其衍生物与转胶蛋白2形成氢键的主要结构区域,对其进行供电基团衍生化或在莽草酸1位羧基引入二级胺、疏水基团等均可有利于增强衍生物的耐药逆转活性。

外源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路的初步探讨

目的探讨外源性IL-8诱导卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药的机制及相关信号转导通路。方法在原工作基础上,以两种人卵巢癌细胞系A2780(不分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇敏感)和SKOV-3(高分泌IL-8,对顺铂、紫杉醇耐药)为研究模型,观察外源性IL-8是否影响卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性,并对其作用的机制和可能的信号转导通路进行研究。结果①体外经IL-8处理的A2780细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性均明显降低即产生部分耐药(耐药倍数分别为6.07和7.23),其耐药程度均低于IL-8高表达的SKOV-3细胞(耐药倍数分别为8.22和9.03)。②IL-8可以剂量依赖的方式上调A2780和SKOV-3细胞的耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达。③MEK1/2抑制剂和PI3K抑制剂均能阻断IL-8诱导的卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生的耐药。结论IL-8-很可能通过上调耐药相关基因MDR1和凋亡抑制基因Bcl-2、Bcl-xL及XIAP的表达而致卵巢癌细胞对顺铂和紫杉醇产生耐药。IL-8的上述作用是由Ras/Raf/MEK/MAPK和PI3K/Akt信号通路介导的。

叶酸壳寡糖修饰的聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒对耐紫杉醇人卵巢癌细胞增殖的影响

目的制备由叶酸壳寡糖修饰的聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒(F-CS-PLGA-NPs),考察其体外对人卵巢癌细胞(SKOV-3)和耐紫杉醇卵巢癌细胞(SKOV-3/TAX)的抑制作用。方法采用碳二亚胺法制备叶酸耦联的壳寡糖,以此作为普通纳米粒(PLGA-NPs)的向导材料,采用界面沉积法制备F-CS-PLGA-NPs,噻唑蓝(MTT)法测定对SKOV-3和SKOV-3/TAX体外增殖的抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果体外实验结果显示PLGA-NPs和F-CS-PLGA-NPs对SKOV-3/TAX的增殖抑制作用比SKOV-3更不敏感。F-CS-PLGA-NPs对SKOV-3和SKOV-3/TAX的半数抑制浓度(IC50)分别为(23.17±2.45)和(88.81±10.69)nmol·L-1。结论叶酸壳寡糖对PLGA-NPs的修饰可增加其对耐药肿瘤细胞的靶向性,为耐药肿瘤的治疗提供新的思路。

紫杉醇耐药与敏感细胞的差异表达蛋白分析

目的比较人肺腺癌细胞系A549与肺腺癌紫杉醇耐药细胞系A549-Taxol的差异表达蛋白。方法提取A549和A549-Taxol总蛋白,应用双向凝胶电泳技术(2-DE)分离,ImageMaster 5.0软件分析并筛选出两者间差异表达的蛋白点,质谱分析加以鉴定。结果获得分辨率高且重复性好的肺腺癌耐紫杉醇细胞系及亲代细胞系2-DE图谱。ImageMaster软件分析差异大于2倍的蛋白质点共有80个,其中33个在耐药细胞系中上调,47个下调。质谱分析鉴定出19种差异表达蛋白,其中A549-Taxol中上调蛋白11种,涉及细胞骨架蛋白、代谢酶类、分子伴侣和信号转导相关蛋白质。结论应用2-DE技术整体展示了紫杉醇耐药细胞系及敏感细胞系的蛋白表达谱,质谱法鉴定的差异蛋白为进一步从多因素角度研究紫杉醇耐药机制提供了新线索。

血根碱通过下调TGF-β1/Smad通路抑制紫杉醇耐药卵巢癌细胞生长

培养紫杉醇耐药卵巢癌细胞A2780/Taxol,分为对照组与血根碱组,对照组不加血根碱,血根碱组应用不同浓度血根碱(0.67μmol/L、1.0μmol/L、2.0μmol/L)处理,应用MTT法、克隆形成、流式细胞检测和Western blot等实验方法检测血根碱对A2780/Taxol细胞增殖、凋亡、周期的影响及Bax、TGF-β1、Smad3蛋白的表达情况。结果显示,2.0μmol/L浓度的血根碱可显著抑制A2780/Taxol细胞增殖,与对照组相比,Bax表达显著上调,TGF-β1和Smad3蛋白表达水平明显下调(P<0.05)。血根碱通过下调TGF-β1/Smad通路,促进细胞凋亡而抑制紫杉A2780/Taxol细胞生长。

染色体2p22的过度扩增及hmsh2基因的高表达与卵巢癌紫杉醇耐药相关性的研究

目的研究染色体特定区域DNA拷贝改变、基因差异表达及其与紫杉醇耐药的关系。方法运用比较基因组杂交(comparativegenomichybridization,CGH)及RTPCR技术,分析卵巢癌紫杉醇耐药株染色体基因组变化和hmsh2基因在卵巢癌组织中的表达。结果CGH结果显示最有意义的变化是卵巢癌紫杉醇耐药株OC3/Tax300细胞染色体2p22过度扩增。RTPCR检测发现hmsh2基因在OC3/Tax300细胞高度表达。hmsh2基因表达阳性率在组1和组2分别为93.9%(31/33)及47.6%(10/21),差异有显著性;在低分化癌为93.3%,显著高于中、高分化癌的54.2%。结论2p22拷贝数的过度扩增及hmsh2基因的高度表达可能与卵巢癌紫杉醇耐药相关。

应用抑制性消减杂交筛选卵巢癌紫杉醇耐药差异表达基因

目的:应用抑制性消减杂交技术研究人卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300与其亲本细胞OC3(敏感株)之间基因表达的差异,筛选耐药相关基因,探讨基因表达差异与卵巢癌耐药的相关性。方法:以卵巢癌紫杉醇耐药细胞株OC3/Tax300 mRNA为检测子(tester),以其亲本细胞OC3(敏感株)mRNA为驱赶子(driver),构建cDNA消减文库。随机挑取文库克隆测序,所得结果在GenBank中做同源性比较分析。结果:成功构建了卵巢癌紫杉醇耐药细胞株的特异性cDNA消减文库。从文库中选取阳性克隆,其中76个测序成功,再随机选取36个序列与GenBank数据库进行初步比对,8个可能为新基因,1个为蛋白序列,另27个来源于16个已知基因,这些差异表达基因主要涉及细胞代谢、信号转导、细胞骨架、凋亡、蛋白翻译合成、发育等相关基因。结论:部分基因表达差异与卵巢癌紫杉醇耐药有关。

mTOR通路增强宫颈癌紫杉醇耐药细胞株HeLa/PTX对紫杉醇的敏感性

目的探讨mTOR在宫颈癌紫杉醇耐药中的作用及mTORC1/2双重抑制剂OSI-027联用紫杉醇后HeLa/PTX细胞对紫杉醇(paclitaxel,PTX)敏感性的变化并对相关机制进行研究。方法用sh-RNA-Raptor及sh-RNA-Rictor质粒转染HeLa/PTX细胞以下调Rictor及Raptor的表达,采用western blot法检测mTOR信号通路相关蛋白(Raptor、Rictor、p-Akt(ser473)、Akt和p-p70S6K)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)的表达情况;采用平板克隆形成实验、CCK-8法及Western blot法检测单用mTORC1/2双重抑制剂(OSI-027)、PTX及联用OSI-027和PTX后细胞克隆形成能力、增殖活力的变化并计算药物联用指数(combination index,CI)及mTOR信号通路相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达情况。结果与对照组相比,在HeLa/PTX细胞中下调Raptor后p-p70S6K表达显著降低(P<0.001),p-Akt(ser473)/Akt比率显著升高(P<0.001),Bcl-2/Bax比值无显著差异(P>0.05)。下调Rictor后p-p70S6K蛋白表达、p-Akt(ser473)/Akt及Bcl-2/Bax比值均显著降低(P<0.001);与单独使用OSI-027或PTX相比,联合用药组细胞的克隆形成能力及增殖活力均明显下降且两药联用具有协同作用;与空白对照组相比,单用PTX处理HeLa/PTX细胞后p-Akt(ser473)/Akt比率略降低(P<0.05),p-p70S6K表达无明显变化(P>0.05),而单用OSI-027处理HeLa/PTX细胞后p-Akt(ser473)/Akt比率及p-p70S6K表达均显著降低(P<0.001);与单用OSI-027及PTX相比,联合用药处理HeLa/PTX细胞后p-Akt(ser473)/Akt比值、Bcl-2/Bax比值及p-p70S6K蛋白表达均显著降低(P<0.001)。结论抑制mTORC2信号通路的活性可减弱mTORC1抑制引起的p-Akt(ser473)反馈激活可成为克服紫杉醇耐药的有效靶点;mTORC1/2双重抑制剂OSI-027与紫杉醇联用可产生协同抗肿瘤作用。

山西老陈醋醋醅中产酸菌的分离、鉴定及醇酸耐受分析

以山西老陈醋醋醅为研究对象,从中筛选得到耐醇耐酸的产酸菌。结果表明,从山西老陈醋醋醅中筛选得到7株产酸菌,经鉴定,菌株SAV-1、SAV-2、SAV-5和SAV-9为醋酸菌,菌株SAV-6、SAV-7和SAV-8为乳酸菌。筛选获得3株具有高产酸、高醇酸耐受性的优良菌株,分别为巴氏醋杆菌(Acetobacter pasteurianus)SAV-1、植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)SAV-7和SAV-8。其中菌株SAV-1摇瓶发酵96 h后产酸水平为3.06 g/100 mL,且能够耐受体积分数为13%的乙醇和体积分数为3%的乙酸;菌株SAV-7和SAV-8菌株摇瓶发酵96 h后产酸水平分别为2.05 g/100 mL、1.73 g/100 mL,且均能够耐受9%的乙醇和2%的乙酸,是潜在的食醋生产优良菌株。

雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的抑制作用

目的研究雷公藤红素对紫杉醇耐药乳腺癌细胞生长的作用及其机制。方法用MTT法检测雷公藤红素对紫杉醇耐药MCF-7/TAX细胞生长的影响;Annexin V-FITC/PI染色检测雷公藤红素对MCF-7/TAX凋亡的诱导作用;Caspase酶活性测定分析雷公藤红素作用后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9活化程度。结果 MCF-7/TAX对紫杉醇耐药指数达19.39;而雷公藤红素对MCF-7/TAX细胞的生长有高效抑制作用,且呈现明显的剂量依赖性,对其作用48 h的IC50为0.92μmol/L,MCF-7/TAX对雷公藤红素的敏感性高于MCF-7,耐药指数仅为0.77。雷公藤红素作用后,Annexin V染色阳性的MCF-7/TAX细胞较对照明显升高。Caspase酶活性测定结果显示,雷公藤红素作用24 h后,MCF-7/TAX细胞中Caspase-8、-9酶活性均显著升高。结论雷公藤红素能同时激活内外源性凋亡途径,诱导MCF-7/TAX细胞凋亡的发生,从而高效抑制紫杉醇耐药MCF-7/TAX乳腺癌细胞的生长。