红目豚鼠与黑目豚鼠庆大霉素耳毒作用差异遗传特性

人类线粒体ＤＮＡ突变与不同个体对氨基糖甙类抗生素耳毒作用敏感性不同的相关性。方法 将纯种 的红目豚鼠与黑目豚鼠进行杂交，子代给予肌注庆大霉素（１１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）９天，用耳蜗电图和畸变产物耳声发 射（ＤＰＯＡＥ）等客观听阈检测指标观察子代豚鼠的听力，比较雌性红目豚鼠的后代和雌性黑目豚鼠后代对氨基糖 甙类抗生素的敏感性。结果 肌注庆大霉素第９天时，亲母代为白色、子代为白色豚鼠引出ＤＰＯＡＥ率为８／９；亲母 代为花色豚鼠、子代为白色豚鼠引出ＤＰＯＡＥ率为４／１１；亲母代为白色豚鼠、子代为花色豚鼠引出ＤＰＯＡＥ率为 ６／ ６；亲母代为花色豚鼠、子代为花色豚鼠引出ＤＰＯＡＥ率为２／８。结论 提示肉色豚鼠和花色豚鼠对氨基糖甙类抗生 素耳毒作用的敏感性的不同与核内的基因关联不大，可能与线粒体ＤＮＡ有关，从而为确定何种动物中线粒体中有 作用基因提供了实验依据。

硝普钠耳毒作用的内耳靶组织

作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎ０）成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠（ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）作为ＮＯ的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道，ＳＮＰ可抑制听神经复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＡＰ），其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查，探讨ＳＮＰ耳毒作用的靶组织，并间接观察ＮＯ对耳蜗各结构功能的影响。结果发现：圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度ＳＮＰ１μｌ后，豚鼠耳蜗血流量增加，而蜗内电位（ｅｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＰ）迅速下降，ＣＡＰ反应阈明显提高，耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃ，ＣＭ）及耳声发射畸变产物（Ｆ２－Ｆ１）之耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏ－ｐｈｏｎｉｃｑｕａｄｔａｔｉｃｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ｃｍＱＤＴ）下降；基底膜振动速度反应（ｖｅｌｏｓｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｂａｓｉｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅｖｉｂｒａｔｉｏｎ，ＶＲＢＭＶ）下降；内放射纤维水肿。实验揭示，ＳＮＰ急性耳毒作用具有浓度及时间相关性，?

催产素降低卡那霉素耳毒作用的效应

以耳廓反射阳性的豚鼠为实验材料，记录了对照组（注射卡那霉素）和实验组（注射卡那霉素和催产素）短声（ｃｌｉｃｋ）刺激引起的耳廓反射（Ｐｒｅｙｅｒ’ｓＲｅｆｌｅｘ，ＰＲ）阈值及脑干诱发电位（ＢｒａｉｎｓｔｅｍＥｖｏｋｅｄＲｅｓｐｏｎｓｅ，ＢＳＲ）Ⅲ波阈值．实验结果经ｔ检验发现，注药后两组的ＰＲ阈值及ＢＳＲⅢ波阈值有显著差异，表明催产素具有降低卡那霉素耳毒作用的效应．

硫酸链霉素对听觉传导的阻滞作用

本文观察了豚鼠肌注硫酸链霉素后CM，AP，ABR以及光镜，电镜的形态改变，发现链霉素的急性耳毒作用为可逆性听觉传导阻滞，多次用药后出现不可逆性听觉传导阻滞，最后引起听阈提高，并证实链霉素致聋的病变始发部位在外毛细胞底部的传出神经末梢。

自由基清除剂维生素E、辅酶Q_(10)对抗卡那霉素耳毒性的实验研究

采用脑干诱发电位和耳蜗铺片技术,观察自由基清除剂——维生素E和辅酶Q_(10)对卡那霉素耳中毒的防治作用。其结果不支持关于自由基参与卡那霉素对听觉损害的假设,并就卡那霉素的耳毒作用和自由基清除剂对抗自由基的作用机理进行讨论。