耳蜗缺血的动物实验模型

应用静脉注射三磷酸腺苷及双侧颈总动脉、单侧椎动脉阻断造成不同程度的豚鼠耳蜗供血下降的实验模型，并应用活体动物耳蜗微循环的研究方法，观察了豚鼠耳蜗微循环的改变。发现此方法可以造成不同程度的耳蜗血流下降，是研究耳蜗微循环与听功能关系的一种有效方法。

葛根素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤时听功能和NF-к Bp65的影响

目的探讨葛根素在豚鼠椎基底动脉缺血/再灌注耳蜗损伤中的保护作用及分子机制。方法纯白雄性豚鼠32只随机分为4组:正常对照组(n=8)、缺血再灌注7d组(n=8)、生理盐水组(n=8)和用药组(n=8)。除正常对照组外的所有豚鼠均进行手术造模。用药组在缺血再灌注开始时,腹腔注射葛根素150mg/(kg·d),每日1次,连用6d。生理盐水组操作同用药组,但以等容量生理盐水代替葛根素。应用听觉脑干反应评价听功能。采用石蜡包埋的免疫组织化学技术,对各组近中轴位切片行NF-кBp65免疫组织化学染色。结果用药组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期明显缩短,阈值降低。正常对照组、缺血再灌注7d组、用药组与生理盐水对照组ABR各波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较差异有显著性(P<0.01)。正常对照组与用药组ABRⅢ、Ⅳ波潜伏期、Ⅰ～Ⅲ波间期和阈值比较差异无显著性(P>0.05)。用药组NF-кBp65表达与缺血再灌注7d组比较明显下调差异有显著性(P<0.01)。结论葛根素具有保护耳蜗缺血再灌注损伤的作用。其保护作用的机制可能与下调NF-кBp65表达表达有关。

卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用

目的 :探讨卡波金对豚鼠缺血耳蜗的作用。方法 :动物分为 4组 :正常对照组 (Ⅰ组 ) ;假手术组 (Ⅱ组 ) :暴露双侧椎动脉和一侧颈总动脉 ;缺血组 (Ⅲ组 ) :结扎双侧椎动脉和一侧颈总动脉建立内耳缺血模型 ;卡波金组(Ⅳ组 ) :建立内耳缺血模型的同时吸入卡波金。每组 2 0只 ,10只采用微球法测血流量 ,10只作ABR测试及扫描电镜观察耳蜗毛细胞形态。结果 :耳蜗血流量缺血组较正常对照组降低 5 4 .83% ,卡波金组较缺血组增加 31.4 6 % ;ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期缺血组较正常对照组延长 ,卡波金组较缺血组缩短 ;听觉阈值缺血组较正常组升高 13.7dBSPL ,卡波金组较缺血组降低 5 .5dBSPL(P均 <0 0 1)。缺血组耳蜗底周毛细胞纤毛出现明显的倒伏、排列紊乱 ,从内排到外排逐渐加重 ,并可见少数细胞缺失 ,卡波金组毛细胞纤毛倒伏减轻。结论 :结扎豚鼠两侧椎动脉和一侧颈总动脉使耳蜗血流量减少 ,吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加。豚鼠耳蜗缺血后 ,耳蜗毛细胞及功能形态受损 。

耳蜗局灶性缺血模型介入溶栓的初步研究

目的 探讨介入溶栓对耳蜗局灶性缺血动物模型治疗的有效性。方法 将豚鼠分为造模组、介入溶栓组 (A组 )、静脉溶栓组 (B组 )及相应的 2组盐水对照组 (A1、B1组 )。均用光化学法诱导左侧耳蜗第二回外侧壁 1 2mm× 1 0mm范围内形成微血栓 ,3 0min后A组通过经左锁骨下动脉置于椎动脉起始部的导管向左侧椎基底动脉内推注尿激酶 (urokinase ,UK) ,总量为 7× 10 4 U/kg,用微量泵维持其推注时间为 10 0min ;B组通过左颈外静脉推注UK ,用量用法同A组。连续监测动物耳蜗血流与耳蜗电图动作电位阈值的变化 ,并观察各组动物光化学诱导后 3h的耳蜗血管纹铺片和基底膜铺片。结果 A、B组观察时间内与造模组和A1、B1组相比 ,耳蜗血流、动作电位阈值及毛细胞坏死的情况均得到改善。在给UK后 5 0min ,A组的动作电位阈移值低于B组 (P =0 0 2 5 ) ,这种差异保持了3 0min。溶栓治疗 80～ 90min ,A组的耳蜗血流出现下降的趋势 ,动作电位阈值也有增高的趋势。结论介入溶栓与静脉溶栓对于耳蜗局灶性血栓都有疗效 ;

豚鼠微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的作用

目的 研究豚鼠耳蜗微循环障碍动物模型的耳蜗微血管通透性变化特点 ,了解耳蜗微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的可能作用。方法 ①光化学法建立豚鼠耳蜗微循障碍动物模型 ;②改良伊文思蓝荧光法定量研究其耳蜗微血管通透性变化特点 ;③记录CAPN1阈值研究其听力损伤。结果 豚鼠耳蜗发生微循环障碍后 2h和 4h ,伊文思蓝通过耳蜗微血管的渗出量分别为 ( 1 .70 9± 0 .76 9) μg/只和 ( 2 .849± 0 .6 5 3) μg/只 (P <0 .0 1 ) ;CAPN1阈值分别增加 ( 2 4.44± 7.2 7)dBpeSPL和 ( 38.33± 7.91 )dBpe SPL(P <0 .0 1 )。结论 豚鼠耳蜗发生微循环障碍后其耳蜗微血管通透性明显增高并随时间的延长而加重 。

卡波金和氧气对豚鼠耳蜗作用的比较

目的 探讨卡波金和氧气对豚鼠缺血耳蜗作用的异同。方法 动物分为5组,即正常对照组、假手术组、缺血组、缺血后卡波金干预组、缺血后氧气干预组。每组20只,10只做耳蜗血流量测试,10只做ABR测试、耳蜗基底膜铺片。结果 耳蜗血流卡波金组较缺血组增加31.46％,氧气组较缺血组降低26.13％;听觉阈值卡波金组较缺血组降低5.5dBSPL,氧气组与缺血组之间无差异性,耳蜗底转毛细胞纤毛倒伏卡波金组较缺血组减轻,氧气组没有改变。结论 吸入卡波金使缺血耳蜗的血流量增加,吸入氧气使缺血耳蜗的血流量降低。卡波金可减轻缺血耳蜗形态和功能损伤,氧气对之没有改善作用。

泻火化瘀通窍法对感音性耳聋大鼠HMGB1/RAGE信号通路的影响

目的探讨泻火化瘀通窍法对高迁移率族蛋白B1(highy mobility group proteinboxl,HMGB1)/晚期糖基化终末产物受体(advanced glycation end product receptor,RAGE)介导的耳蜗缺血再灌注损伤(cochlea ischemia reperfusion injury,CIRI)大鼠的作用效果及机制。方法36只健康SPF级SD大鼠,雌雄各半,平均体质量(220±20)g。采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、泻火化瘀通窍低剂量组(12.5g/kg)、泻火化瘀通窍中剂量组(25.0g/kg)、泻火化瘀通窍高剂量组(37.5g/kg)和地塞米松组(20mg/kg),每组各6只。以血管阻断法建立CIRI大鼠模型,并给予相应药物干预。测定大鼠脑干听觉诱发电位(brainstem auditory evoked potential,BAEP)阈值,苏木精-伊红染色观察大鼠耳蜗组织病变并定量评分,酶联免疫吸附法测定耳蜗组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的含量及活性,蛋白质印迹法检测大鼠耳蜗组织HMGB1、RAGE、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、磷酸化核因子-κB p65(phosphorylation nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)及活化caspase-3(cleaved-caspase-3)的蛋白表达情况。结果与假手术组相比,模型组大鼠耳蜗毛细胞变形、缺损严重,苏木精-伊红半定量评分均显著增加(P<0.01),SOD、CAT活性含量均显著降低(P<0.01),而BAEP阈值、MDA含量均显著升高(P<0.01),HMGB1、RAGE、TNF-α、IL-1β、p-NF-κB p65、cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达均显著增加(P<0.01);与模型组相比,泻火化瘀通窍各剂量组和地塞米松组大鼠的CAT活性含量均显著上升(P<0.01),泻火化瘀通窍中、高剂量组和地塞米松组大鼠的苏木精-伊红半定量评分、BAEP阈值、MDA含量、HMGB1和cleaved-caspase-3/caspase-3蛋白表达均显著降低(P<0.05),泻火化瘀通窍高剂量组和地塞米松组大鼠的RAGE、p-NF-κB p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论泻火化瘀通窍法对CIRI大鼠具有改善作用,其作用与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关。

麦道可兰和复方丹参治疗突发性耳聋临床疗效比较

突发性耳聋发病原因可能与病毒感染(病毒性耳蜗炎)和血液粘度增高、椎基底动脉硬化造成管腔狭窄等有关,这些因素均可危及耳蜗的血液供给,使Corti's器缺血缺氧引起突聋[1,2].

我的耳鸣是啥原因引起的

编辑同志:我今年70岁了。八个月前我曾因眩晕、恶心、呕吐住进了医院。经检查医生说我患有颈椎病和脑供血不足。出院后,我的病情一直比较稳定。但是,两个月前的一天,我的耳朵里突然吱吱地响个不停,声响很大,而且直到今天还在响。请问,我的耳鸣是由啥原因引起的?应该怎样治疗呢?

耳蜗微循环障碍研究进展

耳蜗微血管为耳蜗提供血液供应,给该组织提供能量,排除代谢废物,维持耳蜗内环境的稳定。内耳的生理功能依赖于微循环支持的耳蜗内环境的稳定。许多研究都表明耳蜗微循环障碍引起耳蜗缺血和缺血后再灌注损伤是导致突发性耳聋、梅尼埃病、老年聋、噪音性聋等内耳疾病的重要原因。越来越多的学者对这一损伤过程产生重视,并进行了大量研究,现对这一领域的研究进展作一综述。

胱硫醚-γ-裂解酶基因在大鼠耳蜗螺旋蜗轴动脉中的表达

突发性聋、噪声性聋以及老年性聋等都与耳蜗缺血有关。小脑前下动脉分出的螺旋蜗轴动脉是耳蜗供血的终末动脉，耳蜗的供血缺少侧支循环，当受到各种病理因素影响时，易发生微循环障碍而出现缺血性损伤。因此，研究耳蜗微循环调控特别是其自身调节能力是寻求解决缺血性耳蜗损伤的关键。

家兔急性低血压重灌流耳蜗组织学改变

将日本纯种大白兔18只分成20、40和120min 组,每组6只进行低血压重灌流实验。结果:20min 组均正常,40min 组有2耳,120min 组有5耳有耳蜗组织学改变。表明随着低血压时间延长,耳蜗组织改变发生率增高。

Changes of ABR and nNOS activity in the cochlear nuclei during vertebrobasilar ischemia in guinea pigs

Aim:To investigate the changes of neuronal nitric oxide synthase (nNOS) activity in the cochlear nuclei and auditory brainstem response (ABR) during brainstem ischemia.Methods:A total of 55 guinea pigs were randomly allocated into five groups:normal control group, sham operation group, ischemia group,7-NI group, and vehicle group. The animal models of vertebrobasilar ischemia were prepared by unilateral carotid clamping as well as basilar artery occlusion. 7-Nitroindazole (7-NI), a selective inhibitor of nNOS, was administered intraperitoneally 5 minutes before the onset of ischemia. Results: Changes of ABR in the vertebrobasilar ischemia condition consisted of a delay in all wave latencies and an increase of the auditory threshold. The nNOS activity in the cochlear nuclei increased significantly as early as 15 min, peaked at 30 min, and returned to basal level at 60 min after ischemia. The wave latencies, interpeak latencies, and thresholds of ABR decreased in T-NI group compared with those in ischemia group (P<0.05). Conclusions:nNOS is involved in early cochlear nuclei ischemia injury. nNOS selective inhibitor 7-NI, as a potential therapeutic agent in neuron ischemia can protect the auditory function against excessive production of NO.