长期职业性粉尘吸入对血小板功能和血液流变学指标的影响

目的 探讨长期职业性粉尘吸入对血小板功能和血液流变学指标的影响。方法 对 3 8例长期接触粉尘的职工 (观察组 )和 3 0例正常人 (对照组 )进行血小板聚集功能和血液流变学检测。结果 观察组血小板聚集、全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原均显著高于正常对照组 ;红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数轻度增高 ,但无显著性差异 (P <0 .0 5)。结论 检测血小板功能和血液流变学指标 。

职业性粉尘与慢性阻塞性肺疾病关联研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)已成为世界性的公共卫生问题。慢阻肺的危险因素有吸烟、职业性粉尘、空气污染物, 以及遗传、发育、社会因素等。国际劳工组织、欧盟、我国台湾地区的职业病目录中均包含了职业性粉尘所致的慢阻肺, 中国内地目前尚缺乏职业性粉尘所致慢阻肺的诊断标准。为了促进劳动者权益的充分保障, 更好地预防职业性慢阻肺, 本文对职业性粉尘与慢阻肺的关联进行探讨, 期望提高公众对职业性粉尘所致慢阻肺的重视。

职业粉尘吸入与慢性阻塞性肺疾病

与职业有关的粉尘吸入可诱发哮喘已众所周知，但其与慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）的关系却研究不多，本文重点综述职业性粉尘吸入与ＣＯＰＤ的相互关系，为ＣＯＰＤ病因的深入研究新线索。

3D肺功能仪在尘肺患者肺功能测定中的应用

尘肺病是因工作中长期吸入职业性粉尘,这些粉尘不能自行排出从而潴留在肺内,进而导致肺组织弥漫性纤维化。尘肺病是一种全身性疾病,发生后呈不可逆性进展,严重威胁患者的身心健康,带来极大的社会与经济负担。因此对尘肺病患者肺功能受损的早期诊断与治疗显得极其重要。

尘肺患者的牙磨损情况分析与探讨

尘肺患者均有长期的职业性粉尘接触史.文献报告指出,长期在有煤粉尘或二氧化硅环境工作,常造成多数牙的严重磨损 [1];牙磨损与职业粉尘暴露密切相关 [2].本文就尘肺患者的牙磨损情况进行了近 3年的跟踪调查,并作一分析,以探讨尘肺患者的职业性粉尘暴露与牙磨损病理现象的相关性.

老慢支的冬季防治

“老慢支”是慢性支气管炎的简称，是中老年人的常见病。本病的危险因素有吸烟、空气污染、感染、职业性粉尘和化学物质等，多因急性支气管炎未及时治愈转变而成。凡是一年当中有3个月咳嗽，这种情况连续2年以上，而且咳嗽不是由于心肺等其它疾病所致，就可诊断为慢性支气管炎。此病的发生是由于感染、理化刺激、过敏及气候变化等多种因素长期相互作用的结果。据统计，

尘肺合并慢性阻塞性肺疾病的回顾性分析

目的研究尘肺患者慢性阻塞性肺疾病(COPD)的合并率,以及尘肺期别、结核、吸烟、年龄对合并COPD的影响。方法回顾2008年9月—2009年5月在我院住院的292例尘肺患者COPD的合并率,在入院时对其进行支气管舒张试验,凡吸入沙丁胺醇后15min用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)<70%,并排除其他不完全可逆气流受限疾病即诊为尘肺合并COPD。结果尘肺患者COPD合并率为12.33%,尘肺随着期别的增加,合并COPD率也增高,尘肺Ⅲ期合并COPD率高达34.29%。尘肺结核COPD合并率26.15%,明显高于无结核组,差异有统计学意义(χ2=14.79,P<0.01)。有吸烟史烟尘肺合并COPD率与无吸烟史组差异无统计学意义(χ2=1.23,P>0.05)。尘肺患者随着年龄的增加合并COPD率有增高的趋势,70岁以上尘肺合并COPD率高达21.31%。结论尘肺合并COPD率明显高于全国平均水平,职业性粉尘与结核是尘肺合并COPD的危险因素。

Treg与Thl7细胞在肺炎与肺纤维化中作用的研究进展

肺纤维化（pulmonary fibrosis，PF）是指肺组织持续性炎性损伤，引起细胞外基质反复破坏、修复和过度沉积，从而导致正常肺组织结构破坏和功能丧失的一组间质性肺病。其病因各异，范围广泛，如特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis。IPF）、过敏性肺炎、职业性粉尘、药物和放射性损伤等。

慢阻肺病人安全过冬

慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺，包括慢性气管炎和肺气肿。主要症状是慢性咳嗽、咯痰、呼吸困难或气短，全身性表现如体重下降、焦虑、食欲减退等。诱因包括吸烟、职业性粉尘及化学物质、室内外空气污染的长期吸入等。