职业性锰中毒与原发性帕金森病临床特点的比较

对我院中毒职业病科及神经内科2014年10月—2016年10月收治的48例职业性慢性锰中毒及42例原发性帕金森病(IPD)患者的临床表现、头颅MRI检查及左旋多巴治疗效果进行比较。结果显示,两组患者锥体外系神经受损症状、肌张力增高、运动迟缓、静止性震颤等临床症状和体征相似;平均发病年龄、运动状态、肌张力增高状况、症状/体征对称性、MRI特征、左旋多巴胺类药物替代疗效等有明显不同。提示临床医师应对职业性锰中毒与IPD的临床特点进行比较,提高两种疾病诊断的正确率,早期治疗及干预,改善神经功能,延缓病情进展。

神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒的初步临床研究

目的观察神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒的效果。方法随机将我院收治的60例职业性锰中毒患者分为两组,每组30例。对照组行吡拉西坦治疗,观察组行神经节苷脂治疗。比较两组效果。结果观察组总有效率、MMSE评分等均优于对照组(P<0.05)。结论神经节苷脂治疗职业性慢性锰中毒效果理想。

CYP2E1基因多态与职业性锰中毒易感性关系的病例对照

采用1∶2配对病例-对照研究的方法,应用PCR-RFLP技术,分析与比较了200例汉族职业性慢性锰中毒病例与400例汉族对照的CYP2E1基因D raI位点的基因多态性。结果显示,CYP2E1基因D raI位点D等位基因在对照组和病例组中的分布频率分别为59.8%和78.5%,差异有统计学意义（2χ=41.778,P=0.000,OR=2.46,95%CI=1.86~3.25）;具有DD基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性与具有非DD基因型的个体相比升高了2.83倍（OR=3.83,95%CI=2.63~5.57,P〈0.05）。提示CYP2E1基因可能是职业性慢性锰中毒的易感基因,携带CYP2E1基因型DD者可能增加职业性慢性锰中毒的危险性。

职业性慢性锰中毒患者回访分析

目的回访分析职业性慢性锰中毒患者的症状、体征、治疗方法与其结果.方法选取30例慢性锰中毒患者（均为电焊工）为研究对象,对其临床资料予以回访分析.结果30例慢性锰中毒患者接受依地酸二钠钙驱锰、手术以及支持等相关治疗措施之后,均取得了较为理想的近期效果,然而,远期疗效不尽人意.结论对于职业性慢性锰中毒患者而言,其早期普遍以神经衰弱综合征这-临床表现为主,发展到晚期之后有可能出现无法逆转的锥体外系体征,远期疗效有待进一步加强.

职业性慢性锰中毒患者谷胱甘肽S-转移酶π基因多态性研究

目的探讨谷胱甘肽S-转移酶π（GSTπ）313位点（GSTπ313）基因多态性与职业性慢性锰中毒易感性的关系。方法选择78例职业性慢性锰中毒患者作为观察组,另选基线资料匹配的有锰接触史的健康人81例作为对照组。GSTπ313基因型采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法识别。对2组外周血GSTπ313基因型分布及等位基因频率进行比较。结果 2组基因型的检出值与理论值均符合Hardy-Weinberg平衡法则,吻合度良好。观察组GSTπ313A/A基因型出现频率为91.03%（71/78）,A/G基因型出现频率为8.97%（7/78）;对照组A/A基因型出现频率为64.20%（52/81）,A/G基因型出现频率为35.80%（29/81）;2组均未出现G/G基因型。2组的基因类型频率差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与GSTπ313A/G基因型相比,A/A基因型具有明显优势（OR=5.67,95%CI：2.42~13.27）。观察组A、G等位基因频率分别为95.51%和4.49%,而对照组分别为82.10%和17.90%,2组A、G等位基因频率的差异具有统计学意义（P〈0.01）。在观察组中,与等位基因G比较,等位基因A具有明显优势（OR=4.64,95%CI：2.09~10.31）。结论 GSTπ313A/A基因型可能是职业性慢性锰中毒的危险因素之一,GSTπ313基因多态性可能与职业性慢性锰中毒易感性有关。

HO-1基因BccI位点多态性与职业性慢性锰中毒易感性关系的病例对照研究

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)基因BccI位点多态性与职业性慢性锰中毒遗传易感性的关系。方法采用1∶2配对病例-对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)测定200例职业性慢性锰中毒患者与400例对照组HO-1基因BccI位点基因型,统计分析基因多态性与职业性慢性锰中毒的关系。结果未发现突变纯合基因型;HO-1基因BccI位点等位基因及基因型在对照组和病例组中分布差异无统计学意义;在男性病例组与对照组中的分布差异亦无统计学意义;但分层分析后发现在工龄20～29 a的对照组和病例组中,等位基因S携带者发生职业性慢性锰中毒的危险性为R的2.632倍(95%CI=1.210～5.724),携带基因型RS的个体患职业性慢性锰中毒的危险性是携带基因型RR个体的2.788倍(95%CI=1.251～6.216)。结论未发现HO-1基因BccI位点基因多态性与职业性慢性锰中毒的易感性有关,但发现在工龄20～29 a的人群中携带S等位基因或具有RS基因型的个体发生职业性慢性锰中毒的危险性增加。

某锰系铁合金厂锰对工人健康危害的调查

目的了解某锰系铁合金厂生产过程中锰对作业工人健康的危害,为改进作业环境及防护措施提供依据。方法对生产环境空气中锰的浓度进行测定,并选择202名从事锰作业工人为接触组,不接触锰及其他毒物的机关和后勤人员174人为对照组将其健康检查结果进行比较。结果作业场所锰及其浓度超过卫生限值,健康检查结果显示,观察组工人中的类神经症和自主神经功能紊乱症状的检出率明显高于对照组,自觉症状和发锰检测值与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论锰铁冶炼作业工人作业环境仍较差,应加强改进,提高个人防护,确保作业工人身体的健康。

12例职业性慢性锰中毒临床特点分析

收集重庆市职业病防治院2014-2018年间收治的12例职业性慢性锰中毒病例资料进行回顾性分析。结果显示,病例在接触锰平均(19.4±7.4)a后发病,确诊平均年龄为(43.9±7.9)岁。75%以上的病例早期有不同程度的头痛、头昏、记忆力减退、疲乏、睡眠障碍等神经衰弱症状;经过(12.4±8.4)a,出现上肢肌张力增高、双手细小震颤等锥体外系损伤体征。予以对症治疗后,患者神经精神症状有所缓解,锥体外系损害改善不明显。本组病例的临床表现呈进行性加重。提示,职业性慢性锰中毒病例早期有神经衰弱综合征表现,晚期出现不可逆的锥体外系体征。由于锰中毒无特效解毒剂,故重在预防。

慢性锰中毒132例临床分析及护理

职业性锰中毒是长期接触锰的烟尘所引起的以神经系统改变为主的疾病,慢性锰中毒是常见的职业中毒之一,早期表现为神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱,中毒较明显时出现锥体外系损害,并可出现精神症状。

锰超氧化物歧化酶基因表达水平与锰神经毒性的关系

目的探讨锰超氧化物歧化酶（MnSOD）基因表达水平与锰神经毒性的关系。方法筛选31例职业性慢性锰中毒病例及31例同等暴露条件的对照组，提取全血RNA，采用反转录一聚合酶链反应（RT．PCR）法检测MnSOD基因mRNA表达水平，分析病例组与对照组间的差异；以PCI2细胞为模型，给予0、100、200、400、600、800、1000p,mol／L浓度的MnCl2分别作用1、2、3、4d，噻唑蓝（MTr）法检测细胞抑制率，RT-PCR方法检测MnSODmRNA表达水平。结果病例组与对照组MnSOD基因表达水平分别为0．390±0．080和0．582±0．219，病例组较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；MnCl2对PCI2细胞具有毒性作用，浓度越高，毒性作用越强，MnSODmRNA的表达越少。结论MnSOD基因可能参与了锰致神经细胞损伤的过程，推测其高表达可能对锰的神经毒性起到抑制作用。