基于Rayleigh模型及水驱特征曲线的联解模型

预测模型与水驱特征曲线是油藏工程的2种预测油藏开发指标的基本方法,但二者均有局限性。将Rayleigh模型与常用水驱特征曲线相结合,导出了能够在不同开发时间预测各指标的联解模型。通过对油田预测数据与实际数据的对比分析表明,该模型的预测精度相对较高,说明该联解模型是可靠的,具有较广的实用性。

三种油田产量预测联解模型的对比

数学模型和甲型水驱特征曲线是油藏工程中两种重要的预测方法。为有效克服两种方法的局限性,近年来不少学者提出了数学模型与甲型水驱特征曲线联解模型。在前人研究的基础上,选取较具代表性的三种联解模型,从模型的特点及适用范围进行分析和对比,实例验证表明Hubbert模型与甲型水驱特征曲线联解法对油田整个生产阶段预测效果最理想,Rayleigh模型与甲型水驱特征曲线联解法适用于油田生产递减阶段,而广义翁氏模型与甲型水驱特征曲线联解法预测含水率偏低。

珠江河口水动力一维、二维联解的有限元计算方法

该文应用有限元联解方法计算珠江河网与河口的整个水动力。仿照四点隐式差分法在每个一维单元内部形成独立的单元方程组,改进RMA有限元软件包实现河网一维数值模拟。借鉴弹性力学年中通过固结杆件与块体的连接结点实现两构件组合计算的思路,设计了珠江河网一维、河口二维水动力联解的有限元法,通过单元矩阵的构建、合并与叠加,形成整体方程组,实现整体求解的连接模式,有效地解决了不同形态流场的模拟问题。应用研究表明:该方法合理,计算结果较理想。

预测水驱油田含水率的一种联解模型

为了建立水驱油田含水率随油田的开发时间变化的模型,实现可以全程拟合与预测油田开发过程的含水率。基于甲型水驱曲线含水率与累积产油量和Γ模型累积产油量与开发时间的关系式,推导出预测水驱油田含水率的一种联解模型。基于不同油田实际开发数据采用HCZ模型、Weibull模型以及Γ-甲模型进行预测,实验结果表明:Γ-甲模型可以全程预测水驱油田开发过程的含水率,并且计算方法简单、预测精度较高、适用面广,可为制定油田开发和开发调整方案提供可靠的科学依据。

有限元联解方法在珠江河口水动力研究中的应用

总结了河口二维模型与河网一维模型联解的计算方法的优缺点,借鉴弹性力学中利用有限元法通过固结杆件与块体的连接结点实现两构件组合计算的思路,提出有限元联解方法,实现珠江河网与河口水动力整体求解.应用研究表明,该方法合理,计算结果较理想.

低渗致密气藏气井产能方程及启动压力联解新方法

低渗致密气藏储量在我国天然气储量中占有较大比例。但在实际生产中,低渗致密气藏中气井的产能测试和资料处理却比较困难,文中利用气藏物质平衡、产能方程和启动压力方程联解,建立了利用气井生产动态数据直接求取气井的启动压力、获取气井产能特征方法。该方法仅需利用采气曲线就可以获得气井的产能方程和启动压力,并应用于现场实例计算,结果表明该方法有较强的实用性。

机电系统中机网联解的一种新方法

基于完整的机电统一数学模型，在分析发电机、励磁调节系统和电网仿真技术特点的基础上，提出了一种通过修改发电机系数矩阵实现机电动态联合仿真中机网联解的新方法．该方法避开了仿真计算中的预报-校正系统，保证计算收敛性，加快了仿真速度．

新型预测含水率联解模型的建立与应用

生产预测模型法和水驱特征曲线法是2种重要的油藏工程分析方法,常用于油田开发指标预测,但二者均存在不同程度的缺陷:生产预测模型法不能预测含水率,水驱特征曲线法不能预测开发指标随时间的变化关系。基于Morgan-Mercer-Flodin(MMF)生长模型特点分析,推导出了胡-陈模型,并简化了参数求解过程,将MMF生长模型与水驱特征曲线相结合,建立了预测油田含水率的联解模型,克服了生产预测模型法和水驱特征曲线法的不足。油田实际开发资料与模型预测结果对比结果表明,联解模型的预测精度较高,可以满足油田生产动态分析的需要,对油田开发方案的制定及调整具有指导意义。

Γ模型与水驱曲线联解模型的应用

科学的产量预测对油田开发具有重要的意义。该文将水驱特征曲线和Γ模型相结合 ,建立了一种预测水驱油田综合指标随油气田开发时间变化的联解预测模型。该模型克服了水驱特征曲线和Γ模型在水驱开发油田开发指标预测上的不足之处 ,能够方便地综合预测历年的含水率、产油量、和相应的累积产量。通过油田实际开发数据的预测结果表明 ,Γ模型与甲型和乙型水驱曲线联解的效果较好。在比较分析联解模型预测油田开发指标的基础上 ,证实了Γ模型与水驱曲线联解模型的实用性和有效性 。

一二维联解潮流数学模型在防洪评价中的应用

针对单纯使用一维或二维数学模型难以准确高效模拟大型涉水工程对水域影响的问题,通过利用一、二维联解潮流数学模型,在珠江口某港区码头工程附近使用二维模型,对该区域流场和流速变化范围进行模拟,其余水域采用一维模型模拟。结果表明,工程对珠江东四口门及工程周边水域水位、流速、河道潮量及分流比、潮排、潮灌、排涝等影响不大。结论认为,一、二维数学模型联解计算可以用于大型工程,尤其是海域内大型工程的防洪评价计算,并能够得出较为可靠的计算结果。

线粒体解偶联蛋白2基因多态性及启动子区域基因型与糖尿病肾病发病的关系

目的观察线粒体解偶联蛋白2(UCP2)基因多态性,分析UCP2基因启动子区域基因型与糖尿病肾病(DKD)发病的关系。方法2型糖尿病(T2DM)患者180例,根据尿白蛋白/肌酐比值(ACR)和预估肾小球滤过率(eGFR)分为DKD患者92例[糖尿病肾病组,ACR≥30 mg/g、eGFR<60 mL/(min·1.73 m^(2))]和单纯糖尿病患者88例[单纯组,ACR<30 mg/g、eGFR≥60 mL/(min·1.73 m^(2))],采用多重聚合酶链反应进行UCP2基因测序,另利用二元Logistic回归分析UCP2基因启动子区域位点-866G/A三种基因型(A/A、G/A、G/G)与DKD的关系。结果糖尿病肾病组-866G/A位点G/G基因型频率为33.0%、G/A基因型频率为40.9%、A/A基因型频率为26.1%,单纯糖尿病组分别为30.4%、56.5%、13.0%,两组A/A基因型频率比较,P均<0.05;糖尿病肾病组Ala55Val位点C/C基因型频率为31.8%、C/T基因型频率为42.0%、T/T基因型频率为26.1%,单纯糖尿病组分别为28.3%、57.6%、14.1%,两组比较,P均>0.05;糖尿病肾病组45bp INS/DEL位点DEL/DEL基因型频率为73.9%、DEL/INS基因型频率为23.9%、INS/INS基因型频率为2.3%,单纯糖尿病组分别为84.8%、13.0%、2.2%,两组比较,P均>0.05。在-866G/A隐性模型中,A/A基因型是DKD发生的风险因素,相比于G/A和G/G,A/A基因型发生DKD的风险增高2.359倍[2.359(1.091~5.099),P=0.029];当矫正性别、年龄后,A/A基因型发生DKD的风险增高2.491倍[2.491(1.142~5.437),P=0.022];当进一步矫正性别、年龄、糖尿病病程、糖化血红蛋白、尿酸、总胆固醇后,A/A基因型发生DKD的风险增高2.491倍[2.489(1.004~6.172),P=0.049]。在-866G/A显性模型中,相比于G/G基因型,G/A和A/A基因型发生DKD的风险无统计学差异。结论UCP2基因启动子区域存在3个位点的基因多态性,包括-866G/A、Ala55Val以及45bp插入缺失突变,其中-866G/A与DKD的发生密切相关,A/A基因型患者发生DKD的风险高于G/A、G/G基因型。

轨道列车联挂与解编自动控制方案

针对某轨道列车的自动联挂解编需求,设计列车联挂解编的实现流程和控制方案。文中主要介绍列车联挂系统、电气原理和自动联挂解编的控制流程,简单介绍司机如何操作、各个机构如何协作完成联挂或解编,重点介绍了自动联挂解编控制逻辑的设计。该控制方案,可实现一键完成列车自动联挂或自动解编,同时对关键部件进行状态监控和故障诊断。已对该控制方案完成实车测试,验证了方案的正确性。

基于改进环拓扑混合群体智能算法的非线性方程组多根联解

求解非线性方程组要求在一次运行中同时求解(联解)其多个根,在数值计算中这是一项重要但困难的工作.为了实现非线性方程组多根求解,本文提出了一种改进的环拓扑混合群体智能算法,其主要特点是:(i)设计一种改进的环形拓扑结构,以弥补基于下标的相邻个体在搜索空间上不相邻的缺点,进而能更有效利用邻域信息;(ii)采用混合的群体智能方法以提升算法的搜索能力;(iii)引入个体重新初始化机制,以增强群体多样性.为了验证算法的性能,选择8个含有多个根的非线性方程组作为测试集.实验结果表明,所提出的方法不仅能在一次运行中找到多个根,而且与代表性算法对比,在找根率和成功率上有着显著优势.

急性偏热环境温度对肉鸡行为、生理、血清生化指标和禽类解偶联蛋白mRNA表达量的影响

本文旨在探讨急性偏热环境温度对肉鸡行为、生理、血清生化指标和禽类解偶联蛋白(av UCP)mRNA表达量的影响。试验选取100只26日龄、体重(1 635±123)g的爱拔益加(AA)肉鸡,随机分成5个组(20、23、26、29、32℃组),每个组20只鸡(公母各占1/2)。肉鸡适应期为7 d,温度为20℃,相对湿度为60%。在34日龄,环控舱温度在1 h内分别调整到20、23、26、29、32℃,相对湿度为60%,维持设定温度2 h。结果表明:1)与20℃组相比,29和32℃组肉鸡的采食次数显著降低(P<0.05),23、26、29、32℃组肉鸡的饮水次数无显著差异(P>0.05),23、26、29、32℃组肉鸡的站立次数显著降低(P<0.05)。2)与20℃组相比,26、29、32℃组肉鸡坐着休息次数显著降低(P<0.05),23、26、32℃组肉鸡伸展休息次数显著升高(P<0.05),29、32℃组肉鸡俯伏休息次数显著升高(P<0.05))。3)与20℃组相比,26、29、32℃组肉鸡体核温度、呼吸频率显著升高(P<0.05),23、26、29、32℃组肉鸡鸡冠皮温、耳垂皮温、小腿皮温、脚蹼皮温显著升高(P<0.05),26、29、32℃组肉鸡眼睑皮温显著升高(P<0.05)。4)与20℃组相比,29、32℃组肉鸡血清葡萄糖(GLU)含量显著降低(P<0.05),26、29、32℃组肉鸡血清甘油三酯(TG)含量显著降低(P<0.05),23、26、29、32℃组肉鸡血清总胆固醇(TC)含量差异不显著(P>0.05)。5)与20℃组相比,23、26、29、32℃组肉鸡胸肌av UCP mRNA表达量显著降低(P<0.05),32℃组肉鸡肝脏av UCP mRNA表达量显著升高(P<0.05)。由此可见,急性偏热处理2 h,23℃时肉鸡就已启动化学调节,26℃时体核温度升高。

电离辐射诱导P21蛋白表达及对细胞周期解偶联的作用

采用免疫细胞化学方法检测P21蛋白表达的变化。采用PI荧光标记及流式细胞术(Flowcytometry,FCM)测定细胞周期并分析细胞倍体的变化。观察电离辐射对EL?4细胞P21蛋白表达的影响及对细胞周期解偶联的作用。时效实验结果显示,4.0GyX射线照射后2—72h,EL?4细胞中P21蛋白表达明显增高(p<0.05—p<0.001)。量效实验结果显示,0.5—6.0GyX射线照射后24h,EL?4细胞中P21蛋白表达明显增高(p<0.01—p<0.001)。结果还显示,1.0—6.0GyX射线照射后,EL?4细胞的8倍体细胞数在各剂量组均未见明显变化(均p>0.05)。研究表明,电离辐射可诱导EL?4细胞P21蛋白表达,但不诱导EL?4细胞周期解偶联。提示P21蛋白可能参与细胞周期解偶联的分子调控。

线粒体解偶联蛋白2在京尼平促进肾癌细胞抑制作用中的研究

目的:探讨京尼平(Genipin)对肾癌是否有治疗作用,该治疗作用是否与线粒体解偶联蛋白2(UCP2)相关。方法:将0、40、80和120μmol/L 4种浓度的Genipin溶液分别浸染肾癌细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况;聚合酶链反应和ELISA方法检测UCP2的基因和蛋白表达;使用荧光探针检测细胞内钙离子和活性氧分子(ROS)含量。结果:Genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖并促进细胞的凋亡,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用及细胞凋亡率逐渐增高(P<0.005)。Genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。Genipin能提高细胞内钙离子和ROS的含量,在中、高剂量给药组出现了显著提高(P<0.05)。结论:Genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。

京尼平特异性抑制线粒体解偶联蛋白2对肾癌细胞抑制作用的研究

目的探讨京尼平(genipin)对肾癌是否有治疗作用。方法将0μmol/L、40μmol/L、80μmol/L和120μmol/L四种浓度的genipin溶液分别浸染肾癌细胞48h,MTT法检测细胞的增殖情况;聚合酶链反应检测UCP2的基因表达。使用荧光探针检测细胞活性氧分子(ROS)含量。结果genipin在中、高剂量组能明显抑制肾癌细胞的增殖,随着给药浓度的增加,细胞增值抑制作用逐渐增高(P<0.005)。genipin能抑制肾癌细胞中UCP2的表达,在中、高剂量给药组,UCP2的基因及蛋白的表达显著抑制(P<0.05)。genipin能提高细胞内ROS的含量,在中、高剂量给药组ROS含量均显著提高(P<0.05)。结论genipin能明显抑制肾癌细胞的增殖,促进其凋亡,UCP2可能参与其作用机制。

线粒体解偶联蛋白2在肠道的分布模式及其对GLP-1分泌的影响

目的:探讨线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)对胰高血糖素样肽-1(glucagonlike peptide 1,GLP-1)分泌的影响.方法:定量PCR及Western blot检测小鼠不同肠段内UCP2的表达情况,免疫组织化学检测UCP2在肠道中的分布情况,ELISA法测定给予高糖后UCP2基因缺失鼠和野生小鼠血GLP-1的含量变化.结果:UCP2 mRNA在小肠中表达高于结肠,而近端结肠中的表达高于远端结肠.Western blot结果显示UCP2蛋白在末端回肠和近端结肠的表达高于远端结肠,UCP2蛋白表达与mRNA变化趋势一致.UCP2主要分布在黏膜上皮层,平滑肌细胞内也有少量表达.荧光免疫标记显示UCP2和GLP-1在肠黏膜层有共表达现象.葡萄糖可提高肠道组织中UCP2 mRNA表达水平.给予葡萄糖后15和30min,无论是野生型鼠还是UCP2-/-鼠,血GLP-1水平明显升高,UCP2-/-鼠升高更明显(6.9000±0.25,5.5600±0.42vs3.5408±0.18,均P<0.01;9.3500±0.95,7.8600±0.25vs3.7322±0.13,均P<0.01),60min对照组的血GLP-1水平基本降至初始值,而UCP2-/-鼠血中GLP-1的水平下降缓慢.结论:葡萄糖可以诱导肠道内UCP2的表达,肠黏膜细胞内UCP2升高对肠源性GLP-1的分泌可能具有负调控作用.

线粒体解偶联蛋白2在结肠癌中的表达及其临床意义

目的:检测临床结肠癌组织标本中UCP2的表达及分布,并分析其与临床病理学改变间的关系及其临床意义.方法:免疫组织化学方法检测结肠癌患者体内结肠腺瘤,结肠增生性息肉及正常结肠组织中UCP2的分布,定量PCR及Westernblot方法检测癌旁及结肠癌组织中UCP2的表达,并分析UCP2的表达情况与临床病理学间的关系及临床意义.结果:UCP2mRNA在肿瘤组织中的表达量约是癌旁组织的4倍,UCP2蛋白在肿瘤组织中的表达量约是癌旁组织的3倍.UCP2主要在细胞质中表达,在正常结肠黏膜组织中几乎无表达.在结肠癌组织中癌细胞胞质呈均一棕黄色,阳性染色率高且强,UCP2在结肠癌组织中的阳性表达率达85.9%.其在结肠腺瘤组织中也有一定量的表达,阳性染色率55%,增生性息肉阳性染色率为20%.UCP2的表达量在临床分为Ⅲ和Ⅳ期的结肠癌组织中明显高于I和II期,UCP2在有转移患者中的阳性表达率高于无转移患者.结论:UCP2在人结肠癌组织中高表达,UCP2的表达情况与肿瘤的转移及临床分期有关.

线粒体内膜解偶联蛋白UCP1在大肠杆菌中的活性表达(英文)

线粒体的呼吸耗氧偶联着ATP的合成,而位于线粒体内膜上的跨膜蛋白解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)能够破坏这种偶联关系.在大肠杆菌中表达了有生物活性的鼠源解偶联蛋白1(rUCP1).重组rUCP1的表达导致大肠杆菌宿主细胞生长变慢;在电子显微镜下观察免疫标记的结果显示,重组rUCP1主要表达在细菌膜上;同时将rUCP1重构到脂质体中也能够测到质子转运活性.这些结果说明,真核生物UCP1能够在原核生物中表达出有生物活性的形式,且能纯化得到足量的rUCP1蛋白用于进一步的结构生物学研究.