C_(60)/C_(70)键联1,4-二-(咔唑-9-亚甲基)苯的电化学行为与双光子吸收

设计合成了C60键联1,4-二-(咔唑-9-亚甲基)苯(5)和C70键联1,4-二-(咔唑-9-亚甲基)苯(6),用红外、核磁共振和MALDI-TOF质谱进行了表征,确认了化合物5和6的结构,用循环伏安法研究了化合物5和6的电化学性质,并用Z扫描对其双光子吸收性质进行了研究.

ADGRV1多态性与子宫颈癌关联性研究

目的探讨粘附G蛋白偶联受体V1(ADGRV1)基因多态性与子宫颈癌易感性之间是否存在关联性。方法采取病例对照(1∶1)匹配研究法,分析ADGRV1基因多态性与子宫颈癌易感性是否有关,同时对子宫颈癌患者ADGRV1基因的rs59661306位点基因分布在不同病理特征间作对比。结果ADGRV1基因的rs59661306位点携带GA及GG基因型的个体比携带AA基因型的个体患子宫颈癌的风险显著增大,相应的OR(95%CI)为4.20(1.64~10.72)和3.22(1.23~8.38)。ADGRV1基因的rs59661306位点基因分布在高危人乳头瘤病毒(HPV)感染、肿瘤家族史者、鳞状细胞癌抗原(SCC)不同值中的差异有统计学意义(P<0.05),在淋巴结转移、病理类型、临床分期等临床病理特征中差异无统计学意义。在ADGRV1基因的rs59661306位点携带GA及GG基因型比携带AA基因型的个体更易伴高危HPV感染,相应的OR(95%CI)为13.70(2.32~80.80)和17.53(2.76~111.30)。携带AA基因型的子宫颈癌个体不易伴有家族性肿瘤史。结论ADGRV1基因的rs59661306位点基因多态性与子宫颈癌发病风险有一定相关性,在部分高危环境因素中促使子宫颈癌发生。

黏附性G蛋白偶联受体F1在胰腺导管腺癌中的表达及其促进癌症进展的机制研究

目的·分析黏附性G蛋白偶联受体F1(adhesion G protein-coupled receptor F1,ADGRF1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生及发展过程中的表达变化,探究ADGRF1对PDAC细胞增殖的影响以及促进PDAC进展的潜在分子机制。方法·基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和基因表达综合(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库分析ADGRF1在正常胰腺组织及PDAC组织中的mRNA水平表达。利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测ADGRF1在正常胰腺导管上皮细胞hTERT-HPNE及多种PDAC细胞中的表达情况。利用免疫组织化学染色(immunohistochemistry staining,IHC)检测PDAC患者的癌组织及癌旁组织中ADGRF1的表达差异。转染小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)敲低ADGRF1后,通过CCK8和平板克隆形成实验检测PDAC细胞AsPC-1、SW1990增殖能力的变化。构建稳定过表达ADGRF1的Patu8988细胞,通过CCK8实验检测过表达ADGRF1引起的PDAC细胞增殖变化。利用RNA测序(RNA-sequence,RNA-seq)、基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和免疫浸润分析预测与ADGRF1促进PDAC癌症进展相关的信号通路。结果·TCGA数据库和GEO数据库的分析结果显示ADGRF1 mRNA在PDAC组织中的表达高于正常胰腺组织(均P=0.000)。qPCR和Western blotting结果显示,与hTERT-HPNE细胞相比,多种PDAC细胞中ADGRF1的mRNA和蛋白水平均有所上调(均P<0.05)。IHC结果显示ADGRF1在PDAC患者癌组织中的表达也高于癌旁组织。此外,下调ADGRF1能够抑制PDAC细胞AsPC-1、SW1990的增殖能力;而过表达ADGRF1则促进Patu8988细胞的增殖能力(均P<0.05)。RNAseq、GSEA富集分析和免疫浸润的结果显示,ADGRF1的表达与干扰素α(interferon-α,IFN-α)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)等信号通路有关。结论·ADGRF1在PDAC细胞和组织中高表达,促进PDAC细胞的增殖,其机制可能与多个免疫相关信号通路有关。

慢性肾功能不全患者甲状旁腺素水平与心电图V1导联P波终末电势的相关性及对左心室舒张功能障碍的预测价值

目的探析慢性肾功能不全患者甲状旁腺素(PTH)水平与心电图V1导联P波终末电势(PTFv1)的相关性,并分析二者对左心室舒张功能障碍的预测价值。方法纳入2021年10月至2023年3月自黄浦区肿瘤防治院150例慢性肾功能不全患者为研究对象,所有患者入院时均接受PTH水平检测,并完善心电图和超声心动图检查,观察慢性肾功能不全患者PTH水平与心电图检查指标、超声心动图检查指标的相关性。统计所有患者左心室舒张功能障碍发生状况,并将其分为功能障碍组与功能正常组,对比两组基线资料及PTH水平与PTFv1,采用多因素logistic回归分析慢性肾功能不全患者左心室舒张功能障碍的影响因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析PTH水平与PTFv1对左心室舒张功能障碍的预测价值。结果150例慢性肾功能不全患者PTH水平为(159.64±76.32)pg/ml,PTFv1为[-0.3(-0.2,-0.3)]mm·s,左心房内径(LAD)为(37.42±4.68)mm,左心室内径(LVDD)为(48.25±4.39)mm;Pearson相关性分析显示,慢性肾功能不全患者PTH水平与PTFv1呈负相关(r=-0.443,P<0.05),与LAD、LVDD呈正相关(r=0.345、0.523,P<0.05);150例慢性肾功能不全患者中发生左心室舒张功能障碍71例,占47.33%;功能障碍组LAD、LVDD、PTH水平高于功能正常组,PTFv1低于功能正常组(P<0.05);Logistic回归分析显示,LAD、LVDD、PTH是慢行肾功能不全患者发生左心室舒张功能障碍的危险因素(OR>1,P<0.05),PTFv1是保护因素(OR<1,P<0.05);ROC曲线显示,PTH、PTFv1对慢性肾功能不全患者发生左心室舒张功能障碍具有一定预测价值(AUC=0.863、0.753),联合预测价值更高(AUC=0.869)。结论慢性肾功能不全患者PTH水平与PTFv1呈负相关,PTH水平越高,左心房及左心室越大,临床可通过检测PTH水平预测患者左心室舒张功能障碍。

G蛋白偶联胆汁酸受体1通过抑制内质网应激减轻内皮素-1介导的乳鼠心肌细胞凋亡

目的观察G蛋白偶联胆汁酸受体1(G protein-coupled bile acid receptor 1,TGR5)被激活后对内皮素-1(endothelin-1,ET-1)介导的心肌细胞凋亡的作用,并探讨其机制。方法首先分对照组和ET-1组,ET-1浓度分别为10-6、10-7、10-8 mmol/L,分别培养12、24、36、48 h,流式细胞术检测各组各时段凋亡率。选择凋亡率较高的ET-1浓度及时间,进行后续实验。后续实验分为对照组、ET-1组、TGR5激动组、TGR5表达抑制组、TGR5空病毒组,流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率,CCK-8测心肌细胞存活率,RT-PCR检测TGR5mRNA,Western blot检测TGR5、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun-N-terminal protein kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)及门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(casepase-12)表达。结果ET-1在10^(-8)~10^(-6) mmol/L的浓度范围呈浓度依赖性,48 h内呈时间依赖性介导心肌细胞凋亡(P<0.05)。后续实验发现激活TGR5后,相较于ET-1组,心肌细胞凋亡率下降,心肌细胞存活率提高,且CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达受到抑制(P<0.05)。而抑制TGR5表达后可阻断TGR5对心肌细胞凋亡的抑制作用,降低心肌细胞存活率,CHOP、p-JNK、Caspase12蛋白表达增加(P<0.05)。结论ET-1可介导心肌细胞凋亡,其机制可能与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)过度激活有关,而TGR5可能通过抑制ERS,拮抗ET-1对心肌细胞介导的凋亡作用。

冷暴露对中缅树鼩褐色脂肪组织中解偶联蛋白1含量的影响

自备抗血清采用酶联免疫法测定了中缅树鼩(Tupaia belangeri)在(5±1)℃冷暴露0 d、7 d、14 d、21d、28 d时,褐色脂肪组织(BAT)中解偶联蛋白1(UCP1)的含量。结果表明,随着冷暴露时间的延长,中缅树鼩的体重、褐色脂肪组织重量均表现出了增加的趋势,BAT线粒体总蛋白和UCP1的含量也呈增加的趋势,其中UCP1的含量在28 d时达到极显著水平,比对照组增加了55.9%。说明冷暴露能够诱导中缅树鼩UCP1表达增加,从而使其适应性产热增加。

合成光学活性1,1＇-联-2-萘酚的新方法

利用(一)-1,1′-联-2-萘酚[(—)-1]与(+)-1-苯基-2-丙胺[(+)-2]·Cu(Ⅱ)络合物及(+)-1,1′-联-2-萘酚[(+)-1)与(一)-1-苯基-2-丙胺[(—)-2]·Cu(Ⅱ)络合物可以生成复合物沉淀,而在cu(Ⅱ)·胺络合物作用下,溶液中的光活性1发生消旋化作用,由(士)-1以76×10^(-2)的产率立体选择地制备了(+)-1和(—)-1。当用≥50×10^(-2)ee的2进行反应时,也可获得60×10^(-2)的光活性1。

苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体1表达及心功能的影响

目的探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心功能及心肌组织中脂联素受体1(Adipo R1)表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,模型建立成功后,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷(20 mg/kg.d)灌胃治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,测定血糖、胰岛素、血脂以及心功能,HE染色检测心脏病理学,RT-PCR以及Western Blot检测心脏组织中Adipo R1 m RNA和蛋白的表达。结果造模成功后,糖尿病组大鼠血糖、血脂(TG、TC和FFA)以及心功能指标(CK、CK-MB、LDH和HBDH)明显升高(P<0.05),胰岛素含量明显降低(P<0.05),治疗4周后,除胰岛素明显升高外(P<0.05),各生化指标均明显下降(P<0.05),治疗8周后进一步改善;HE染色可见,糖尿病大鼠心脏有轻微的损伤,苦瓜总皂苷对其有一定的调节作用;造模成功后模型组心肌Adipo R1 m RNA水平和蛋白表达相较于正常组明显升高(P<0.05),苦瓜总皂苷治疗后其Adipo R1表达显著降低(P<0.05)。结论苦瓜总皂苷可通过降低2型糖尿病大鼠心脏组织中Adipo R1的表达,调节血脂,改善心脏功能,最终保护心肌细胞。

自发性高血压大鼠血清脂联素和心肌脂联素受体1的表达及胰岛素抵抗程度与心室重构的关系研究

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)血清脂联素(APN)、心肌脂联素受体1(AdipoR1)的表达及胰岛素抵抗(IR)程度,探讨3者与血压升高、心室重构的关系。方法选取22周龄SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠各8只(SHR组、WKY组)为研究对象,测定血清APN、血清空腹胰岛素(FINS),免疫组化法测定心肌AdipoR1的分布及蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法测定心肌AdipoR1 mRNA表达。结果 (1)与同周龄WKY组相比,SHR组体质量(BW)减低,收缩压(SBP)、全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、心脏重量指数(HWI)、左心室重量指数(LVWI)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)增高,差异均有统计学意义(P<0.05);两组FBG差异无统计学意义(P>0.05)。(2)与WKY组相比,SHR组血清APN表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)SHR组心肌AdipoR1阳性染色减少,与WKY组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(4)SHR组心肌AdipoR1 mRNA表达低于WKY组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(5)Pearson直线相关显示,大鼠SBP与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与HWI、LVWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,血清APN和HOMA-IR是大鼠SBP的影响因素。(6)Pearson直线相关显示,大鼠LVWI与血清APN、AdipoR1、AdipoR1 mRNA呈负相关,与SBP、HWI、HOMA-IR呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,心肌AdipoR1、心肌AdipoR1 mRNA、HWI、SBP是大鼠LVWI的影响因素。结论 SHR存在明显的心室重构,血清APN及心肌AdipoR1表达下降、IR程度增加;SHR心室重构可能与血清APN及心肌AdipoR 1表达下降有关。

有氧运动对ApoE基因缺陷小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响

目的:研究运动对ApoE-/-小鼠主动脉脂联素受体1蛋白表达的影响。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为安静组(C)和运动组(E)。两组小鼠均饲以高脂饲料,C组不训练,E组进行14周跑台运动。14周末取材比较两组小鼠主动脉管壁的病理变化,检测比较其脂肪组织脂联素mRNA表达水平、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达水平。结果:与C组小鼠相比,E组小鼠主动脉管壁纤维弹力板和内膜较完好,脂肪组织脂联素mRNA表达、血清水平及主动脉脂联素受体1蛋白表达均显著增加。结论:14周有氧运动显著提高了小鼠脂肪组织脂联素mRNA表达、血清脂联素水平及主动脉脂联素受体1的蛋白表达,这可能是有氧运动防治动脉粥样硬化的重要机制之一。

5,5'-二硝胺基-3,3'-联-1,2,4-三唑碳酰肼盐的合成及性能

以乙二酸和氨基胍碳酸氢盐为原料，通过成环、硝化、成盐反应合成了5，5’-二硝胺基-3，3’-联-1，2，4-三唑碳酰肼盐（CBNT）。采用红外光谱、核磁共振谱、元素分析表征了其结构。采用差热分析-热重法（DTA—TG）研究了CBNT的热行为，并测试了其撞击感度和摩擦感度。结果表明，CBNT的放热分解峰的温度为229℃，它的撞击感度％。为89cm，摩擦感度（爆炸百分数）为4％～8％。

刺芒柄花素通过促进解偶联蛋白1(UCP1)表达刺激棕色脂肪细胞产热

目的探讨刺芒柄花素(formononetin)通过解偶联蛋白1(UCP1)调控棕色脂肪细胞产热的机制。方法分离来源于C57BL/6J小鼠的脂肪组织的前体细胞,体外诱导为成熟的棕色脂肪细胞,利用实时定量PCR检测脂肪细胞标志基因脂肪酸结合蛋白4(FABP4)、脂连蛋白(Adiponectin)的表达确定其脂肪细胞的特性;利用实时定量PCR及Western blot法检测formononetin是否促进棕色脂肪细胞产热基因过氧化物酶体增殖物激活受体γ共刺激因子1α(PGC-1α)、碘甲腺原氨酸脱碘酶2(Dio2)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)及解偶联蛋白1(UCP1)的表达;分离来自UCP1敲除小鼠的棕色脂肪前体细胞,并诱导分化至成熟的脂肪细胞并检测分化效率。上述细胞的对照为来自野生型C57BL/6J小鼠分化成熟脂肪细胞;利用XF24细胞能量代谢仪检测formononetin对野生型及UCP1敲除棕色脂肪细胞呼吸的影响。结果野生型和UCP1敲除的棕色脂肪前体细胞均能诱导分化至成熟脂肪细胞;Formononetin能促进野生型棕色脂肪细胞产热基因PGC-1α、Dio2、PPARγ及UCP1的表达,也能促进UCP1敲除棕色脂肪细胞中UCP1上游产热基因PGC-1α、Dio2的表达;UCP1的缺失抑制formononetin诱导棕色脂肪细胞呼吸的氧耗量。结论Formononetin通过促进UCP1的表达从而激活棕色脂肪细胞的产热及氧耗量。

人脂联素受体1和2的真核表达

目的扩增和表达人脂联素受体1(AdipoR1)和人脂联素受体2(AdipoR2)基因。方法利用RT-PCR方法扩增AdipoR1和AdipoR2全长cDNA,将AdipoR1和AdipoR2的cDNA构建到真核表达载体pcDNA3.1,重组质粒转染HEK293细胞,通过免疫荧光技术标记HEK293细胞的AdipoR1和AdipoR2融合蛋白,共聚焦显微镜观察AdipoR1和AdipoR2在细胞中的定位。结果成功构建真核表达重组质粒pcDNA3.1-adipoR1和pcDNA3.1-adipoR2,重组质粒转染HEK293细胞后,定位于HEK293细胞膜上。结论AdipoR1和AdipoR2重组质粒的构建和在HEK293细胞中的成功表达,为进一步研究其与胰岛素抵抗的关系创造了条件。

硅桥联[1]二茂铁衍生物热开环聚合的研究进展

用热开环聚合法（ＲＯＰ）制备骨架结构中含过渡金属原子的聚合物是近年来兴起的新的合成方法。用该方法得到的聚合物分子量大，具有独特的电、光、磁特性，有明显的应用前景。本文对近几年来硅桥联［１］二茂铁衍生物热引发开环聚合研究进展作一综述。

脂联素受体1基因在大鼠脂肪组织中的表达及其与肥胖易感性的关系

目的探讨高脂高能量饮食(HFHCD)诱导下肥胖易感(OP)大鼠与肥胖抗性(OR)大鼠腹膜后脂肪组织脂联素受体1(AdipoR1)基因mRNA表达的差异及其与肥胖易感性的关系。方法雄性SD大鼠18只,以高脂高能量鼠料饲养2周后,按体质量增值大小分组,增重最多的6只为OP组,增重最少的6只为OR组。OP、OR大鼠继续饲以4周后,观察各大鼠体质量变化和腹膜后脂肪组织湿重,采用RT-PCR技术检测脂肪组织AdipoR1基因mRNA表达水平。结果1.HFHCD诱导下,OP组大鼠体质量、腹膜后脂肪组织湿重均明显高于OR组(t′=4.48 P<0.01);2.OP组大鼠腹膜后脂肪组织中AdipoR1 mRNA表达水平低于OR组,但两者差异无统计学意义(t=2.23 P>0.05);3.大鼠腹膜后脂肪组织湿重与AdipoR1 mRNA的表达水平存在显著负相关(r=0.735 P<0.05)。结论AdipoR1表达于脂肪组织。相同饮食条件下,个体发生肥胖的易感性是影响AdipoR1水平的重要因素。

广州市汉族2型糖尿病患者解耦联蛋白1基因3826 A/G多态性分析

目的探讨解耦联蛋白(UCP)1基因3 826 bp处(简称为UCP1-3 826)A/G多态性与广州市汉族人群2型糖尿病(T2DM)发病的关系。方法选择新诊断的广州市汉族T2DM患者116例为T2DM组,同期健康体检的非糖尿病者78例为对照组。抽取两组空腹肘静脉血,用全血基因组DNA提取试剂盒提取外周血DNA,采用PCR法分析UCP1-3 826 A/G基因多态性。检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、空腹胰岛素(FINS)、血脂(TG、TC、HDL-C及LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。测量两组身高、体质量、腰围、臀围,计算BMI及腰臀比(WHR)。结果两组的UCP1-3 826基因型频率和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡。T2DM组GG基因型、G等位基因频率均高于对照组(P均<0.05)。两组AA、AG基因型和A等位基因频率差异均无统计学意义(P均>0.05)。T2DM患者中,UCP1-3 826基因型为GG基因型患者的TG、LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA、AG基因型患者(P均<0.05),AG基因型患者的LDL-C、FBG、FINS、HOMA-IR均高于AA基因型患者(P均<0.05)。结论广州市汉族T2DM患者存在UCP1-3 826 A/G基因多态性变异,GG基因型及G等位基因频率比例均明显增高,可能与广州市汉族人群T2DM的发病密切相关。

汉族人群ADIPOR1 rs7539542与冠状动脉粥样硬化性心脏病和2型糖尿病的关联分析

目的分析ADIPOR1非内含子区域的单核苷酸多态性位点(single nucleotide polymorphisms,SNPs)是否增加冠状动脉粥样硬化性心脏病(以下简称冠心病)和2型糖尿病的易感风险。方法采用多病例-对照设计,选取737例行冠状动脉造影术,以及年龄、性别及体质量指数相匹配的研究对象:193例对照者(对照组)、142例2型糖尿病患者、203例冠心病患者及199例冠心病合并2型糖尿病患者。采用Sanger法对3个SNPs[位于3′非翻译区(untranslated regions,UTR):rs7539542 G>C和rs10581 C>T;位于5′UTR:rs7517286 T>C]进行直接测序。结果rs7539542 C等位基因不仅与冠心病(OR=1.67~2.34,P=2.87×10^-4~0.002)、冠心病合并2型糖尿病(OR=1.52~2.08,P=0.003~0.016)的易感性相关,还增加2型糖尿病患者冠心病的易感风险(OR=1.58~2.90,P=0.002~0.038)。通过对血压进行亚组分析,发现上述关联仅分布于非高血压亚组。进一步在非高血压亚组进行基因与环境的交互作用分析,发现rs7539542 CC基因型与三酰甘油存在交互作用并增加冠心病(P=0.041,OR=5.006)和冠心病合并2型糖尿病(OR=5.381,P=0.04)易感风险。rs7517286和rs10581与冠心病或2型糖尿病的易感性无明显关联(P>0.05)。结论位于ADIPOR 3′UTR的rs7539542多态性位点与冠心病的易感性独立相关,尤其对于非高血压患者。

4,4'-联-1,2,4-三唑的合成、表征和晶体结构

以甲苯为溶剂,N,N-双(二甲基氨基亚甲基)肼二盐酸盐)(1),与4-氨基-1,2,4-三唑缩合制得4,4'-联-1,2,4-三唑(2,BTr),产品经1H N M R,IR,M S和元素分析确证结构,并成功培养出BT r单晶。考察了反应中溶剂、投料比、时间及温度对BT r产率的影响。结果表明,缩合反应的最佳溶剂为甲苯,最优工艺条件为n(1):n(4-氨基-1,2,4-三唑)=1:1.2,时间为8 h,温度为110℃,所得收率可达86.4%。经X射线单晶衍射仪测定,BT r单晶晶体为斜方晶系,属Pnma空间群,晶体学参数为:a=0.69712(14)nm,b=0.74045(15)nm,c=1.1156(2)nm,V=0.5759(2)nm3,Z=4,D c=1.570 g·cm-3,F(000)=280,R1=0.043,ωR2=0.1222,BT r分子中两个单三唑环在空间相互垂直,该立体结构空间位阻小,利于分子稳定。

急性心肌梗死恢复期V1导联P波终末电势与左室舒张功能的相关性研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者恢复期心电图V1导联P波终末电势(Ptfv1)与左心室舒张功能的相关性。方法选择78例AMI后6周左右[(41.76±4.28)d]心电图Ptfv1≤-40 mm/s的患者为观察组,以及同期86例心电图Ptfv1>-40 mm/s的AMI患者为对照组。比较两组间超声心动图左房内径(LAD)、左室舒张期直径(LVDd)、左室等容舒张时间(LVRT)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E)、二尖瓣舒张晚期流速峰值(A)、左心室射血分数(LVEF)、组织多普勒舒张早期二尖瓣环水平心肌速率峰值(E')、E/A及E/E'等。结果观察组LVDd、LAD、LVRT增大(P<0.05),观察组LVEF减低(P<0.01),观察组中E/A值降低(P<0.025),观察组E及E'峰值减小(P<0.05),E/E'值増高(P<0.05),观察组E'<9 cm/s、E/E'>8及15的例数增多(P<0.05)。结论在AMI恢复期患者中,Ptfv1值异常反映左心室舒张功能减退。测量Ptfv1是简单易行的初步评估左室舒张功能方法。

aVR、V_1导联心电图对左主干及前降支近端明显狭窄的诊断价值

目的探讨aVR、V1导联对冠状动脉左主干及前降支近端狭窄诊断的阳性预测价值。方法对比分析120例冠造结果为左主干病变患者典型aVR、V1导联心电图改变的几率,对比分析120例心电图有典型变化患者的冠脉造影结果。结果①有68例(占56.7%,68/120,)的左主干病变患者出现了典型的aVR、V1导联心电图表现,即典型“左主干”心电图对左主干病变诊断的敏感性为56.7%;②有31例(占37.3%,31/83)典型aVR、V1导联心电图患者冠造结果为左主干病变,有81例(占97.6%,81/83)的典型aVR、V1导联心电图患者冠造结果为左主干及前降支病变,37例患者未检查冠造,典型“左主干”心电图对左主干病变的阳性预测价值为37.3%,而对左主干及/或前降支近段狭窄病变的预测价值为97.6%,二者的差异有显著性(p<0.001)。结论心电图出现aVR、V1导联ST抬高>1mm,且aVR导联ST段抬高>V1导联,V4-6导联ST段下移≥2mm,II、III、aVF导联ST段下移≥1mm对诊断左主干或前降支近段明显狭窄有很好的阳性预测价值。