血清生长分化因子15和聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1在老年心力衰竭并发心律失常患者血清中的表达及其临床预后评估价值

目的分析血清生长分化因子15(GDF15)、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平对老年心力衰竭(心衰)并发心律失常患者预后的评估价值。方法选取2021年1月至2022年6月在湖北省天门市第一人民医院诊治的180例老年心衰并发心律失常患者为观察组,及同期180例老年慢性心衰但未发心律失常患者为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测老年心衰并发心律失常患者血清GDF-15、PARP1水平;Logistic回归分析影响老年心衰并发心律失常患者预后的因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清GDF-15、PARP1水平对老年心衰并发心律失常患者预后的预测价值。结果与对照组相比,观察组血清GDF-15、PARP1水平明显升高(P<0.05);随着心功能分级的增加,老年心衰并发心律失常患者血清GDF-15、PARP1水平依次明显升高(P<0.05);与预后良好组相比,预后不良组老年心衰并发心律失常患者血清GDF-15、PARP1水平显著升高(P<0.05);Logistic回归分析发现,心功能分级、GDF-15、PARP1是影响老年心衰并发心律失常患者预后的危险因素(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)是影响患者预后的保护因素(P<0.05);血清GDF-15、PARP1二者联合预测老年心衰并发心律失常患者预后的ROC曲线下面积(AUC)为0.908,均优于其各自单独预测(Z二者联合-GDF-15=1.871,P=0.031;Z二者联合-PARP1=2.847,P=0.002)。结论老年心衰并发心律失常患者血清GDF-15、PARP1水平升高,与患者预后有关,对老年心衰并发心律失常患者预后具有一定的预测价值。

多聚(二磷酸腺苷-核糖)聚合酶介导过氧亚硝基阴离子致豚鼠气道反应性增高的研究

目的：探讨多聚（二磷酸腺苷－核糖）聚合酶（ＰＡＲＰ）在ＯＮＯＯ－致豚鼠气管高反应性中的作用。 方法；建立离体豚鼠气管条对组胺反应的浓度反应曲线，观察ＰＡＲＰ抑制剂３－氨基苯甲酸胺（３－ＡＢ）对过氧亚 硝基阴离子（ＯＮＯＯ－）诱导豚鼠气管反应性变化的影响。结果：ＯＮＯＯ－（０．５ ｍｍｏｌ／Ｌ）引起豚鼠气管上皮细胞明 显受损，气管条对组胺的反应性及敏感性明显增高，３－ＡＢ（１ｍｍｏｌ／Ｌ或５ ｍｍｏｌ／Ｌ）逆转了 ＯＮＯＯ－的上述作用；３ －ＡＢ（５ ｍｍｏｌ／Ｌ）本身对正常气管条收缩反应无明显影响。结论：ＰＡＲＰ介导了 ＯＮＯＯ－所引起的气道上皮细胞 的损伤和气道高反应性的形成，提示通过抑制ＰＡＲＰ的过度活化可为防治哮喘气道高反应性提供新策略。

聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在子宫内膜异位症患者在位内膜和异位内膜组织中的表达,并探讨PARP-1与E-cadeherin、vimentin和Snail在子宫内膜异位症患者内膜中表达的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测PARP-1、E-cadeherin、vimentin和Snail在子宫内膜异位症患者在位内膜、异位内膜、正常子宫在位内膜中的表达。采用Spearman方法分析PARP-1与E-cadeherin、vimentin和Snail之间表达的相关性。结果PARP-1、vimentin和Snail在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达比正常子宫在位内膜中的表达增高(P<0.001),E-cadherin在子宫内膜异位症患者在位内膜及异位内膜中的表达较正常子宫在位内膜表达降低(P<0.001)。在子宫内膜异位症患者在位内膜中,PARP-1的表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.39),与vimentin和Snail的表达呈正相关(r分别为0.45和0.44);在子宫内膜异位症患者异位内膜中,PARP-1的表达与E-cadherin呈负相关(r=-0.41),与vimentin和Snail的表达呈正相关(r分别为0.48和0.56)。结论PARP-1在子宫内膜异位症在位内膜及异位内膜中表达增高,PARP-1可能参与了子宫内膜异位症的上皮间质转化过程。

西红花苷通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3-聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶通路保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨西红花苷通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)-聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶(PARP)通路对心肌缺血再灌注(MIR)大鼠的保护作用。方法将72只大鼠随机分为假手术组、模型组、西红花苷低、中、高剂量[20、40、80 mg/(kg·d),灌胃]组、西红花苷+PPARγ抑制剂T0070907组[西红花苷80 mg/(kg·d)+T00709071.5 mg/(kg·d)]。结扎冠状动脉前降支法构建MIR大鼠模型。建模成功后,测定大鼠血流动力学参数左心室舒张压(LVDP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt_(max));试剂盒检测大鼠血清和心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛水平;苏木精-伊红(HE)染色法检测大鼠心肌组织病理学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western-blot)法检测大鼠心肌组织中PPARγ-caspase-3-PARP通路蛋白表达。结果假手术组大鼠心肌纤维排列整齐,间质无炎症细胞浸润;模型组大鼠心肌纤维排列紊乱,间质伴有大量炎症细胞浸润;与模型组比较,西红花苷低、中、高剂量组大鼠心肌组织病变得到改善,西红花苷中、高剂量组心肌纤维排列较整齐,存在少量炎症细胞浸润;与西红花苷高剂量组比较,西红花苷+T0070907组大鼠心肌组织病变严重。模型组大鼠血流动力学参数LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、PPARγ、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达较假手术组降低,LVEDP、血清和心肌组织中LDH[血清LDH(2762.74±317.69)比(1105.68±286.45)U/L,q=18.605,P<0.001;心肌组织LDH(4852.34±244.82)比(2456.84±315.63)U/mg,q=29.820,P<0.001]、CK-MB、丙二醛水平,心肌细胞凋亡数目、Bcl-2相关X基因(Bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)、活化的PARP(Cleaved PARP)蛋白表达较假手术组升高(P<0.05);与模型组比较,西红花苷低、中、高剂量组LVDP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)及PPARγ、Bcl-2蛋白表达升高,LVEDP、LDH、CK-MB、丙二醛水平、心肌细胞凋亡数目及Bax、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP蛋白表达降低,且随着西红花苷剂量的增加,呈一定的剂量依赖性变化(P<0.05);T0070907可逆转西红花苷对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用。结论西红花苷可能通过激活PPARγ-caspase-3-PARP通路预防MIR大鼠心肌损伤。

老年胃癌患者血清中PARP1、HGF、APF表达水平与肿瘤侵袭、转移的关系

目的探究老年胃癌患者血清中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)、肝细胞生长因子(HGF)、甲胎蛋白(AFP)表达水平与肿瘤侵袭、转移的关系。方法采取回顾性分析法。选取老年胃癌患者共计198例,均接受PARP1、HGF、APF指标的检测;通过查阅患者电子病历以及医院信息系统(HIS)数据库收集患者血清学检测结果以及基线资料。根据胃癌患者在确诊后1年内的肿瘤侵袭、转移情况分为严重侵袭转移组(n=71)、可控侵袭转移组(n=127),比较2组研究对象的PARP1、HGF水平、APF阳性表达率;随后采用Logistic多因素回归分析评估上述影响因素与老年胃癌患者肿瘤侵袭、转移之间的相关性。结果严重侵袭转移组患者的PARP1、HGF水平显著高于可控侵袭转移组,差异存在统计学意义(P<0.05);严重侵袭转移组患者的APF表达阳性率显著高于可控侵袭转移组,差异同样存在统计学意义(P<0.05)。多因素回归分析结果显示,胃癌患者PARP1、HGF水平与肿瘤侵袭转移呈正相关;APF阳性表达是肿瘤出现严重侵袭、转移的独立危险因素(P<0.05)。结论老年胃癌患者PARP1、HGF高水平表达以及APF阳性表达与肿瘤侵袭、转移情况之间存在正相关,对预测胃癌患者疾病发展进程具有较高的参考价值。

能谱CT定量参数、血清PARP1、MMP-2水平与胃癌患者临床病理特征的相关性分析

目的探究能谱CT定量参数、血清聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平与胃癌患者临床病理特征的相关性。方法选取80例就诊的胃癌患者为观察组,同期选取80例胃部良性肿瘤患者为对照组,两组均经病理活检证实。比较两组能谱CT定量参数[碘浓度(IC)、标准碘浓度(NIC)、能谱曲线斜率(λHU)]、血清PARP1、MMP-2水平,并对不同病理特征胃癌患者能谱CT定量参数、血清PARP1、MMP-2水平进行比较,并分析能谱CT定量参数、血清PARP1、MMP-2水平与胃癌患者临床病理特征的相关性。结果观察组治疗前静脉期、动脉期IC、NIC、λHU值及血清PARP1、MMP-2水平均明显高于对照组(P<0.05);胃癌不同分化程度患者能谱CT定量参数及血清PARP1、MMP-2水平比较:低分化>中分化>高分化;胃癌不同分期患者动脉期、静脉期IC、λHU值、血清PARP1、MMP-2水平及静脉期NIC值比较:Ⅳ期>Ⅲ期>Ⅰ~Ⅱ期;存在淋巴结转移患者动脉期、静脉期能谱CT定量参数及血清PARP1、MMP-2水平均高于无淋巴结转移患者(P<0.05);能谱CT定量参数及血清PARP1、MMP-2水平与分化程度均呈负相关;能谱CT定量参数及血清PARP1、MMP-2水平与淋巴结转移呈相关,动脉期、静脉期IC、λHU值、血清PARP1、MMP-2水平及静脉期NIC值与TNM分期均呈正相关(P<0.05)。结论能谱CT定量参数、血清PARP1、MMP-2水平与胃癌患者临床病理特征存在密切相关性。

PARP-1与NF-κB在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的:研究卵巢上皮性肿瘤组织中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)、核转录因子κB(NF-κB)的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测10例正常卵巢组织、30例卵巢良性肿瘤、30例卵巢交界性肿瘤和50例卵巢癌原发灶中的PARP-1和NF-κBp65蛋白表达。结果:①PARP-1蛋白和NF-κBp65蛋白在卵巢癌组织中阳性表达率均高于卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.05);而两者的阳性表达率在卵巢交界性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②PARP-1和NF-κBp65蛋白与卵巢癌的病理分级、临床分期和有无淋巴结转移有关(P<0.05)。③卵巢癌组织中PARP-1与NF-κBp65表达呈正相关(r=0.596,P<0.05)。结论:PARP-1和NF-κB在卵巢癌组织中过表达,与卵巢癌的发生、发展有关。PARP-1可能通过作用于NF-κB促进卵巢上皮性肿瘤细胞的恶性转化。

多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于Kif4A蛋白低表达

背景与目的:化疗作为乳腺癌术后治疗的重要手段,由其引发的耐药现象备受关注,而耐药的出现与DNA损伤修复异常增强密切相关。驱动蛋白家族成员4A(kinesin family member 4A,Kif4A)和聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP-1]是重要的DNA损伤修复分子。本研究探讨Kif4A在多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调中的作用及意义。方法:蛋白质印迹法检测多柔比星处理后乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞Kif4A蛋白表达及PARP-1活性的变化;并检测高表达Kif4A蛋白后,乳腺癌细胞PARP-1蛋白表达及其活性变化;流式细胞技术检测多柔比星联合PARP-1抑制剂3-氨基苯酰胺(3-Aminobenzamide,3-ABA)干预后乳腺癌细胞的凋亡情况。结果:多柔比星能上调PARP-1活性并诱导乳腺癌细胞Kif4A蛋白低表达,两者都呈浓度和时间依赖性;高表达Kif4A后,PARP-1活性被明显抑制,细胞凋亡数增加,而多柔比星能部分逆转由Kif4A高表达而引起的PARP-1活性抑制。多柔比星和3-ABA都诱导乳腺癌细胞凋亡,联合使用能增加细胞凋亡,与单独使用比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结果还显示,多柔比星、PARP-1抑制剂3-ABA及高表达的Kif4A诱导的MDA-MB-231细胞凋亡数高于MCF-7细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:多柔比星诱导乳腺癌细胞PARP-1活性上调依赖于细胞Kif4A蛋白低表达,Kif4A有望成为逆转多柔比星耐药的新靶点。

PARP-1、P-gp和LRP在肺腺癌中的表达和相关性研究

目的探讨聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)蛋白与P糖蛋白(P-gp)、肺耐药相关蛋白(LRP)在肺腺癌中的表达和相关性。方法采用免疫组化SP法检测61例肺腺癌组织和20例癌旁正常肺组织中PARP-1、P-gp和LRP的表达结果。结果 PARP-1、P-gp和LRP的阳性表达率分别为77.05%、50.82%、67.21%,与周围癌旁组织差异有显著性(P<0.05)。LRP的表达与肺腺癌淋巴结转移密切相关(P<0.05),P-gp、PARP-1与临床病理特征无明显相关(P>0.05)。P-gp与LRP、PARP-1与LRP之间呈正相关(r分别为0.525、0.269,P<0.05),P-gp与PARP-1之间无明显相关性(r=0.223,P=0.084)。结论 P-gp、LRP和PARP-1在肺腺癌中的表达有一定的相关性,联合检测三者可作为判断肺腺癌恶性程度的生物学指标。

Taqman巢式real-time PCR法检测不同月龄小鼠成熟卵母细胞PARP-2 mRNA的表达

目的了解聚(腺苷酸二磷酸核糖)聚合酶-2(PARP-2)在不同月龄小鼠成熟卵母细胞的表达及其与年龄的关系。方法用Taqman巢式real-time PCR方法检测不同月龄(3、6、18和36周)小鼠成熟卵母细胞PARP-2基因的mRNA的表达。结果在3周小鼠成熟卵母细胞中未见PARP-2mRNA的表达。在6、18和36周龄组小鼠成熟卵母细胞中均有PARP-2 mRNA的表达,其中PARP-2基因的mRNA水平在6周龄成熟小鼠卵母细胞中表达最低,到18周龄小鼠卵母细胞中表达最高,在36周龄下降。结论小鼠成熟卵母细胞中PARP-2基因的mRNA表达随着小鼠月龄的变化而变化,与小鼠的生育能力具有相关性。

PARG基因沉默抑制小鼠结肠癌CT26细胞系体外淋巴管形成

目的初步探讨聚腺苷二磷酸核糖水解酶(PARG)基因沉默对肿瘤淋巴管形成的影响。方法 CT26细胞分为未转染组,空载组和PARG-shRNA慢病毒载体转染组,经嘌呤霉素筛选后获得稳定转染细胞克隆。用Westernblot法检测PARG、PARP-1、NF-κB和VEGF-C蛋白表达。给BALB/c小鼠腹腔注射不完全弗氏佐剂,诱导良性淋巴管瘤形成,分离并培养小鼠淋巴管内皮细胞(LEC)。免疫荧光细胞化学检测VEGFR-3和Podoplanin的表达,共培养实验检测LEC体外淋巴管样结构的形成。结果与对照组相比,PARG-shRNA慢病毒载体转染CT26细胞系后PARP-1、NF-κB及VEGF-C蛋白表达显著减弱,相对灰度值分别为1.0±0.05,0.9±0.02和0.2±0.02(P<0.05)。LEC表达VEGF-C和Podoplanin;PARG沉默组的LEC体外形成淋巴管样结构明显较未转染组和空载组少(P<0.05)。结论 PARG抑制肿瘤淋巴管形成可能与降低VEGF-C的表达有关。

PARP-1与氧化应激在糖尿病神经病变发病机制中的作用

糖尿病神经病变（diabetic neuropathy,DN）是糖尿病常见的并发症,患病率约为50%[1],其发病机制复杂,涉及激活众多通路神经生长因子[2]、炎性反应介质[3]及活性氧和氮等方面,现已成为糖尿病患者致残、致死的主要原因。

PARP-1及其抑制剂在卵巢癌治疗中的研究进展

卵巢癌早期症状隐匿,临床发现时多属于疾病晚期,其死亡率在妇科恶性肿瘤中最高。聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在卵巢癌中高表达,它与卵巢癌的发展、侵袭和预后有密切联系。PARP-1抑制剂可与存在同源重组修复缺陷的肿瘤细胞发生协同致死作用,但不会杀伤正常细胞,若抑制PARP-1介导的单链DNA修复将导致DNA开始半保留复制,随后造成双链DNA损伤,从而导致细胞死亡。因此,PARP-1成为目前卵巢癌靶向治疗的热点。未来,应进一步研究PARP-1及其抑制剂的作用机制和它们的代表药物在卵巢癌中的靶向治疗。

血清PARP-1和Caspase-3蛋白在肝癌患者中的表达及意义

目的检测肝癌患者血清聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1 (PARP-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,并探讨其在肝癌发生发展中的临床意义。方法收集2016年8月至2017年8月在盐城市大丰人民医院的65例肝癌患者以及25例健康体检者血清样本,应用酶联免疫吸附试验法检测血清中PARP-1、Caspase-3蛋白水平,并分析肝癌患者血清PARP-1、Caspase-3蛋白水平与临床特征的相关性及对患者生存期的影响。结果与健康人相比,肝癌患者血清PARP-1蛋白水平明显升高[(407±139) pg/mL vs (246±123) pg/mL],血清Caspase-3蛋白水平明显降低[(7.31±2.49) pg/mL vs (10.28±2.37) pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.05);在有转移、饮酒史和乙肝表面抗原(HBsAg)阳性的肝癌患者中,血清PARP-1蛋白水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);在有转移和HBsAg阳性的肝癌患者中,血清Caspase-3蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与血清PARP-1蛋白阴性的患者相比,PARP-1蛋白阳性的肝癌患者的总体生存期明显缩短[(18.5±6.3)个月vs (9.6±5.7)个月],差异有统计学意义(P<0.05);与血清Caspase-3蛋白阳性的患者相比,Caspase-3蛋白阴性的肝癌患者的总体生存期明显缩短[(17.9±6.5)个月vs (10.8±4.2)个月],差异有统计学意义(P<0.05);肝癌患者血清PARP-1与Caspase-3蛋白水平表达呈负相关(r=-0.369,P<0.05)。结论 PARP-1和Caspase-3在肝癌的发生、发展过程中起着重要作用,两者联合检测对肝癌的早期诊断具有一定价值。

PARP-1对卵巢癌血管生成的影响

目的观察上皮性卵巢癌中聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)表达与血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、微血管密度(MVD)的关系,探讨PARP-1对卵巢癌血管生成的影响。方法采用免疫组织化学SP法检测60例上皮性卵巢癌原发灶中PARP-1、VEGF-A、MVD的表达以及30例正常卵巢对照组织中PARP-1的表达,根据组化结果判定标准将卵巢癌组织分为PARP-1阳性组和PARP-1阴性组。RNA干扰沉默卵巢癌SKOV3细胞的PARP-1基因,将细胞分为转染阴性对照siRNA组(NC-siRNA组)、转染PARP-1 siRNA组(PARP1-siRNA组),观察对脐静脉内皮细胞(HUVEC)体外成管的影响,ELISA法检测转染后细胞VEGF-A的表达水平。结果卵巢癌组织中PARP-1阳性率为73.3%(44/60),正常卵巢对照组织中PARP-1阳性率为26.7%(8/30),差异有统计学意义(P<0.05)。PARP-1表达与肿块大小、病理分级和淋巴结转移具有相关性;PARP-1表达与VEGF-A表达呈正相关(P<0.05);PARP-1阳性组MVD值显著高于PARP-1阴性组(P<0.01);体外成管数目NC-siRNA组(14.67±1.21)高于PARP1-siRNA组(8.83±1.47),差异有统计学意义(P<0.01);PARP1-siRNA组细胞VEGF-A的表达显著低于NC-siRNA组(P<0.01)。结论 PARP-1通过调控VEGF-A的表达影响卵巢癌的血管生成。

HGF/PARP-1信号通路调控卵巢癌细胞侵袭转移的作用

目的观察聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)在肝细胞生长因子(HGF)诱导的卵巢癌细胞侵袭转移中的作用及相关信号转导通路。方法 Transwell实验检测不同浓度HGF对卵巢癌SKOV-3细胞体外侵袭力的影响;实时荧光定量PCR、Western blotting检测不同浓度及作用时间HGF对SKOV-3细胞PARP-1m RNA及蛋白表达的影响;RNA干扰沉默SKOV-3细胞的PARP-1基因,按不同处理因素将SKOV-3细胞分为空白对照组、HGF组、PARP-si RNA组、HGF+PARP-si RNA组;NC-si RNA组、HGF+NC-si RNA组。Western blotting检测不同处理组细胞内PARP-1蛋白表达。Transwell实验检测各组细胞侵袭力。ELISA法检测各组细胞上清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的含量。结果 HGF可明显促进SKOV-3细胞的体外侵袭能力,并呈浓度时间依赖性。40 ng/m L HGF作用24 h后,HGF可明显上调SKOV-3细胞中PARP-1的表达水平;PARP-si RNA组细胞PARP-1的表达低于NC-si RNA组(P<0.05),干扰PARP-1的表达降低了HGF对SKOV-3细胞侵袭力及M M P-2含量的影响。结论HGF可促进卵巢癌SKOV-3细胞的侵袭转移,其作用机制可能与PARP-1介导的M M P-2表达增加有关。

PARP-1与中枢神经系统疾病的关系

聚腺苷酸二磷酸核糖基聚合酶1[poly（ADP-ribose）pdymerase-1，PARP-1]是-种广泛存在于真核生物细胞核中的蛋白酶，在中枢神经系统的疾病发生中扮演着重要的角色。在外界损伤刺激下，PARP-1易被受损的DNA激活，进而通过不同途径影响神经细胞的生理功能，引起细胞炎性反应，甚至导致细胞死亡，触发中枢神经系统疾病的发生。抑制PARP-1在治疗慢性和急性的中枢神经系统疾病的作用也越来越受到重视。

胃癌患者血清S100P、ILF3和PARP1水平与肿瘤病理特征的相关性分析

目的探讨胃癌患者血清S100钙结合蛋白(S100P)、白细胞介素增强结合因子3(ILF3)、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平与肿瘤病理特征的相关性。方法选取2017年10月至2019年1月该院确诊胃癌患者93例为研究组,选择同期93例胃部良性肿瘤患者为对照组。比较两组患者血清S100P、ILF3和PARP1水平,分析血清S100P、ILF3、PARP1水平与胃癌病理特征的关系,以及诊断胃癌的效能。结果研究组血清S100P水平低于对照组,ILF3和PARP1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌低分化患者血清S100P水平低于中高分化患者,ILF3和PARP1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);临床Ⅰ~Ⅱ期患者血清S100P水平高于Ⅲ~Ⅳ期患者,ILF3和PARP1水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);淋巴结转移阳性患者血清S100P水平低于阴性患者,ILF3和PARP1水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌分化程度和TNM分期与血清S100P水平呈正相关(P<0.05),与ILF3和PARP1水平呈负相关(P<0.05);淋巴结转移与血清S100P水平呈负相关(P<0.05),与ILF3和PARP1水平呈正相关(P<0.05)。研究组随访1年死亡患者血清S100P水平低于存活患者,ILF3和PARP1水平升高(P<0.05)。血清S100P、ILF3、PARP1联合预测胃癌患者死亡的曲线下面积(AUC)为0.871,大于各指标单独预测的AUC(0.804、0.821和0.792)。结论血清S100P、ILF3、PARP1是胃癌诊断的重要生物标志物。

PARP-1在乳腺癌中的表达

聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶是通过碱基切除途径修复DNA单链断裂所必须的酶之一，对维持DNA的稳定性有重要作用。文章综述了聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶的表达水平与乳腺癌预后的关系，以期为临床乳腺癌患者的个体化治疗提供参考。