不同浓度和表面修饰的聚苯乙烯微塑料对水稻种子萌发、生长和氧化应激的影响

为揭示微塑料对陆生植物的影响,本研究探究了不同表面修饰(原始、羧基化和氨基化)的聚苯乙烯微球(PS、PSC、PSN)暴露下水稻种子萌发、生长和氧化应激状况,暴露浓度分别为0.2、1、5 mg·L^(-1)和30 mg·L^(-1)。结果表明,3种微塑料对水稻种子发芽率和幼苗根质量的抑制程度表现为PSN>PSC>PS,对水稻根系形态(根长、根表面积和根投影面积)的抑制程度总体表现为两种经表面修饰的微球强于原始微球。PS在较低浓度(0.2、1 mg·L^(-1))下通过刺激水稻根部提高抗氧化系统的应激水平,避免了氧化损伤;随着浓度的升高,根部抗氧化防御能力逐渐减弱,在30 mg·L^(-1)时引发了脂质过氧化。两种经表面修饰的微塑料在较低浓度(0.2、1 mg·L^(-1))下即可抑制根部抗氧化系统。PSC仅在最高浓度(30 mg·L^(-1))下诱导了根部氧化损伤,而PSN在1 mg·L^(-1)时就引发了氧化损伤,且随着PSN浓度的升高,氧化损伤进一步加剧。随着微塑料浓度的升高,水稻根表洗脱物明显增多,可能与根部的抗氧化反应有关。最高浓度(30 mg·L^(-1))PSC和PSN的根表洗脱液中可观察到微塑料,根表吸附可能是导致氧化损伤和生长发育受阻的原因。水稻的芽对微塑料的敏感性远低于根部,芽质量和叶绿素含量受到了一定程度的抑制;3种微塑料均在最高浓度(30 mg·L^(-1))时引发了芽的氧化损伤,但各处理组间的差异不大。研究表明,与原始聚苯乙烯微塑料相比,经表面修饰的微塑料,尤其是氨基化微塑料对水稻种子萌发、根系生长和抗氧化系统的负面影响更强。

聚苯乙烯微塑料及噻虫胺胁迫对玉米种子萌发影响

以玉米种子为研究对象,探究了聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)和噻虫胺单一及联合暴露对玉米种子萌发特性的影响。结果表明:分别用粒径0.5、5和50μm及质量浓度分别为10和100 mg/L的PS-MPs单一处理,对玉米种子的萌发(萌发率、发芽势、发芽指数、活力指数、根长及芽长)均存在显著抑制作用,且PS-MPs的粒径和质量浓度的变化对种子萌发状况影响较小;使用噻虫胺单一处理,低浓度(10 mg/L)时对玉米种子萌发无较大影响,高浓度(100和200 mg/L)时则存在显著抑制作用。相较于单一噻虫胺处理,质量浓度100 mg/L、粒径为50μm的PS-MP与200 mg/L噻虫胺联合暴露处理可使玉米种子中噻虫胺的含量下降,从而缓解了高浓度噻虫胺对玉米种子萌发的抑制作用。本研究表明,高浓度噻虫胺和单一PS-MPs暴露对玉米种子萌发有抑制作用,而在噻虫胺与PS-MPs联合暴露时,PS-MPs可缓解高浓度噻虫胺对种子萌发的抑制作用。

镉与聚苯乙烯微塑料复合胁迫对小油菜生长发育、生理特征及冠层温度影响效应研究

为明晰镉(Cd)与聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)复合胁迫对小油菜生长发育、生理特征、冠层温度的影响效应及内在机制,采用室内水培实验,以小油菜(Brassica chinensis)为供试植物,系统研究Cd与2种粒径(100和1000 nm)PS-MPs复合胁迫对小油菜生长发育、光合色素、抗氧化酶活性、营养品质、解剖结构、冠层群体温度以及Cd吸收转运特性的影响。结果表明,单一Cd及PS-MPs胁迫均显著抑制小油菜生长发育和光合生理过程,其表型指标及光合色素等均随Cd与PS-MPs浓度增加而显著降低。Cd与PS-MPs胁迫显著增强了小油菜氧化应激反应能力,降低了小油菜叶片维生素、可溶性糖和可溶性蛋白含量等品质指标,缩小了小油菜叶片厚度、海绵组织厚度和栅栏组织厚度,显著提升了小油菜植株冠层群体温度。Cd与PS-MPs复合胁迫下低浓度PS-MPs(1 mg·L^(-1))可有效缓解其Cd胁迫抑制效应。随PS-MPs浓度升高(20 mg·L^(-1)),其对小油菜植株生理特征的影响则与Cd胁迫呈协同叠加抑制趋势变化。Cd与PS-MPs复合胁迫对小油菜生长发育及生理特征的影响总体上表现为“低促高抑”的变化趋势。研究结果可为农田土壤Cd及PS-MPs污染生态风险评价提供理论支撑与参考。

聚苯乙烯微塑料通过重塑肠道微生物和上调Claudin 1蛋白表达诱导小鼠睾丸损伤

环境相关的生殖健康问题日益严峻,聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)是睾丸内检出量最大的一类微塑料,其是否通过影响肠道菌群和紧密连接蛋白(Claudin 1、Occludin、ZO 1)表达参与睾丸的损伤尚不清楚。30只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组和PS-MPs组(灌胃浓度1 mg·kg^(-1)·d^(-1)),染毒周期42 d,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中游离睾酮(T)、黄体生成素(LH)水平,普鲁士蓝和Masson染色观察睾丸组织病理学变化,γ-H2AX免疫荧光法检测睾丸组织DNA损伤,16S rRNA测序技术检测PS-MPs对小鼠肠道菌群的影响,结合免疫组化法分析PS-MPs对紧密连接蛋白(Claudin 1、Occludin、ZO 1)表达的影响,探究PS-MPs对雄性小鼠睾丸的损伤效应及其机制。结果表明,1 mg·kg^(-1)·d^(-1)PS-MPs灌胃42 d后,可导致血清T水平降低、睾丸病理学改变、氧化损伤(活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平升高)及DNA损伤(γ-H2AX蛋白荧光强度增加),并显著增加睾丸紧密连接蛋白Claudin 1、Occludin、ZO 1的表达,且这种增加可能与肠道菌群厚壁菌门(Firmicutes)中乳酸杆菌属(Lactobacillus)丰度下降有关。综上,PS-MPs可能通过重塑肠道微生物和上调Claudin 1蛋白表达诱导小鼠睾丸损伤,研究结果为临床防治PS-MPs相关的睾丸疾病提供参考依据。

环境浓度氧四环素与聚苯乙烯微塑料对黄颡鱼幼鱼肠道的联合毒性效应

近年来,氧四环素(oxytetracycline,OTC)和聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)在水环境中被广泛检出。为了探究PS-MPs与OTC对鱼类的联合毒性效应,选取黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)幼鱼为研究对象,将其暴露于CON(对照)组、环境浓度OTC(500 ng·L^(-1))单独组、MPs-L(100μg·L^(-1)PS-MPs)单独组、MPs-L+OTC(100μg·L^(-1)PS-MPs+500 ng·L^(-1)OTC)复合组、MPs-H(1000μg·L^(-1)PS-MPs)单独组和MPs-H+OTC(1000μg·L^(-1)PS-MPs+500 ng·L^(-1)OTC)复合组中28 d,研究了OTC和PS-MPs单独以及联合暴露对幼鱼生长、肠道结构和肠道菌群的影响。研究结果表明,与对照组相比,OTC单独暴露和MPs-L单独暴露对黄颡鱼幼鱼体长、体质量及体质量增长率,肠道氧化应激酶(超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT))活性及消化酶(胰蛋白酶(trypsin,TRS)、淀粉酶(amylase,AMS)和脂肪酶(lipase,LPS))活性,肠道微生物组成(OTU数目、α多样性、β多样性以及门、属水平上物种组成的相对丰度)均无显著性影响。但MPs-L+OTC复合暴露导致SOD和CAT活性显著升高,引起肠道空泡化、肠上皮细胞轻微缺失,变形菌门的相对丰度显著升高,且与OTC单独暴露组相比,肠道CAT活性显著性升高。MPs-H单独暴露抑制了黄颡鱼幼鱼体质量和体质量增长率,引起了肠道空泡化,导致其肠道SOD和CAT活性显著升高,消化酶TRS和LPS活性显著降低,厚壁菌门相对丰度显著降低。与MPs-H单独组和OTC单独组相比,MPs-H+OTC组进一步加剧肠道氧化酶活性升高、消化酶活性降低、肠道损伤和肠道菌群紊乱。相关性分析表明,肠道葡萄球菌属和体长显著负相关;鲸杆菌属和SOD显著正相关;气单胞菌属与LPS显著负相关,与AMS显著正相关。上述结果显示PS-MPs高浓度单独以及与OTC复合暴露可能通过肠道损伤以及肠道菌群的改变,进而影响肠道消化酶活性,导致黄颡鱼幼鱼生长抑制。此外,PS-MPs和OTC的复合肠道毒性表现出显著的协同效应。本实验结果将为水环境中抗生素和微塑料的生态风险评价提供新的视角和理论依据。

亚低温对聚苯乙烯微塑料所致血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨亚低温在聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)所致血管内皮细胞损伤中的保护作用。方法用含10%胎牛血清的DMEM培养基常规培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)。对HUVEC给予PS-MPs暴露和亚低温处理。实验分组为:对照组、PS-MPs处理组、33℃亚低温组、PS-MPs+33℃亚低温处理组。采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,使用试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,Real time PCR和Western blot法检测凋亡基因Bax和Bcl-2的mRNA和蛋白表达水平。结果HUVEC细胞暴露于PS-MPs后,细胞ROS、MDA水平和Bax蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。与PS-MPs处理组相比,亚低温处理后,ROS、MDA水平以及Bax的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05),HUVEC凋亡状况减轻。结论PS-MPs可引起血管内皮细胞的氧化应激和细胞凋亡,损伤血管内皮细胞;亚低温可通过抑制氧化损伤和细胞凋亡,发挥保护作用。

不同粒径聚苯乙烯微塑料对黄粉虫的生物毒性研究

废弃塑料在自然条件下会通过物理化学和生物分解等作用被分解为尺寸更小的微塑料(MPs),因MPs在环境中的广泛分布及潜在的生态健康风险,其在近期受到了广泛关注。有研究报道,黄粉虫(Tenebrio molitor)能够摄食聚苯乙烯(PS)泡沫塑料,并对PS的降解能力和降解率较高,但关于不同粒径聚苯乙烯微塑料对黄粉虫生物毒性的研究较少。采用黄粉虫为受试生物,通过向黄粉虫喂食不同比例的聚苯乙烯微塑料与麸皮的组合以及不同粒径PS小球,测定试验周期内黄粉虫生物学指标及生物组织内抗氧化酶水平等参数,探究并分析不同粒径与不同摄食比例的微塑料对黄粉虫生命体征和组织水平生物毒性的影响作用。结果表明:(1)粒径会影响黄粉虫对PS的摄食,进而影响其生物利用度;(2)25%的高密度苯乙烯(HDPS)与麸皮掺杂饲养会抑制黄粉虫的生长发育;(3)有麸皮饲养的条件下,黄粉虫摄食PS对其自身生理毒性的影响较小,但还是会对其存在一定的细胞损伤。本研究结果可为后续利用黄粉虫降解废弃塑料与微塑料污染研究提供依据。

聚苯乙烯微塑料和纳米氧化锌对锦鲫的复合生物效应

纳米金属氧化物和微塑料均为典型的颗粒态污染物,对水生生态系统存在安全风险,但目前鲜有研究两者对水生生物的复合效应.为探究聚苯乙烯微塑料(Polystyrene Microplastic,PS MPs)与纳米氧化锌(ZnO Nanoparticles,ZnO NPs)复合作用下的生物响应,以锦鲫(Carassius auratus)为受试生物,将其暴露在ZnO NPs(1 mg·L^(-1)),PS MPs(1 mg·L^(-1),10 mg·L^(-1)),ZnO NPs+PS MPs (1 mg·L^(-1)+1 mg·L^(-1)与1 mg·L^(-1)+10 mg·L^(-1))中14 d.测定了两种颗粒物的水合粒径、Zeta电位、水体Zn2+含量、Zn在锦鲫各组织中的富集量和肝脏氧化损伤指标.结果显示,与PS MPs复合后,ZnO NPs在水体中的团聚性和稳定性增加,与高浓度PS MPs复合后水中Zn2+含量降低;锦鲫各组织中Zn的富集量大小为:肠>眼>鳃>肌肉>性腺>脑,与1 mg·L^(-1)PS MPs复合降低了脑部对Zn的富集,与10 mg·L^(-1)PS MPs复合提高了眼部Zn含量;肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase)活性和活性氧(Reactive Oxygen Species)水平无明显变化,而低浓度复合组(1 mg·L^(-1)ZnO NPs+1 mg·L^(-1)PS MPs)丙二醛(Malonaldehyde)含量显著高于其他组,两种颗粒态污染物复合表现为毒性增强作用.综合以上指标,PS MPs可通过改变ZnO NPs的水体聚集性、稳定性与离子释放,从而改变其在锦鲫体内的富集特性,增强对肝脏的氧化损伤.

三苯基锡和聚苯乙烯微塑料联合暴露对大鳞副泥鳅的急性毒性效应

以大鳞副泥鳅(Paramisgurnus dabryanus)为受试生物,三苯基锡和聚苯乙烯微塑料(R=200 nm)为染毒物质,进行三苯基锡单独暴露以及与聚苯乙烯微塑料联合暴露的毒性试验,揭示三苯基锡对大鳞副泥鳅的急性毒性效应规律以及聚苯乙烯微塑料对三苯基锡急性毒性的调节作用。在水温(20.0±1.0)℃、溶氧充足(≥6.5 mg/L)条件下,采用半静态水生生物急性毒性实验方法,根据预实验结果设置6个浓度组(0.01、0.016、0.024、0.037、0.058和0.09 mg/L)和一个空白对照组,聚苯乙烯微塑料浓度为1 mg/L。结果显示,三苯基锡单独暴露对大鳞副泥鳅的24、48、72和96 h的半致死浓度(LC50)分别为0.086、0.037、0.026和0.019 mg/L,安全浓度(SC)为0.002 mg/L,药物蓄积程度系数(MAC)随实验时间延长呈较快下降趋势。三苯基锡与聚苯乙烯微塑料联合暴露实验结果表明,中高浓度组(0.037、0.058 mg/L)100%的死亡率较三苯基锡单一毒性结果均有延迟,而高浓度组(0.09 mg/L)无显著变化,表明聚苯乙烯微塑料对三苯基锡的急性毒性具有延缓作用且存在浓度阈值。

聚苯乙烯微塑料吸附水体中曲拉通X-100机理

为研究曲拉通X-100和聚苯乙烯(PS)微塑料的相互作用部分对曲拉通X-100在环境中的迁移转化的影响,对PS微塑料进行了表征,考察了PS吸附曲拉通X-100的影响因素。结果表明,在温度为25℃,粒径0.105<~0.150 mm的PS对曲拉通X-100的吸附在30 min内达到平衡;温度为25~45℃时,0.105<~0.150 mm的PS对曲拉通X-100的吸附容量在54μg/g附近波动;随PS粒径由0.30<~0.45 mm减小至0.088<~0.105 mm,PS对曲拉通X-100的吸附量由15μg/g提高到60μg/g。本研究为揭示水体中微塑料与表面活性剂的作用机制提供理论支撑。

聚苯乙烯微塑料和重金属镉对蚯蚓的联合毒性效应

微塑料污染已成为全球性环境问题,具有与环境中污染物相互作用的潜力。陆地环境中微塑料与重金属的复合污染日益受到关注,但二者对土壤生物的复合毒性效应研究仍较为缺乏。为探究微塑料和重金属对土壤生物蚯蚓的毒性效应,以赤子爱胜蚓(Eisenia fetida)为受试生物,通过滤纸接触法(48 h)试验,探讨聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)存在下重金属镉(Cd)对蚯蚓的致死作用。随后采用人工土壤法(14 d)试验,研究PS-MPs与Cd复合污染土壤对蚯蚓生长和生理生化指标的影响。滤纸接触法结果表明,与0.008μg·cm^(-2)和0.160μg·cm^(-2)PS-MPs复合作用时,Cd对赤子爱胜蚓的48 h半数致死剂量(48 h-LD_(50))由13.55μg·cm^(-2)分别增至14.44μg·cm^(-2)和16.26μg·cm^(-2),即PS-MPs在一定程度上缓解了Cd对蚯蚓的急性致死效应。人工土壤法结果显示,Cd和PS-MPs复合污染对蚯蚓生长具有一定抑制作用;过氧化氢酶活性降低,丙二醛含量上升,表明二者复合作用对蚯蚓产生氧化胁迫;纤维素酶活性升高,碱性磷酸酶活性受抑,说明复合污染影响蚯蚓物质代谢能力;采用彗星试验检验蚯蚓体腔细胞DNA损伤,彗尾长度、彗尾DNA含量和Olive尾矩3项指标均显著上升,提示Cd和PS-MPs在环境中的共暴露具有潜在遗传毒性。该结果可为聚苯乙烯微塑料与重金属复合污染的生态毒理效应研究提供基础数据和科学依据。

聚苯乙烯微塑料对糖尿病小鼠肾脏的影响

以糖尿病小鼠为模式生物,探究了100nm和5μm的聚苯乙烯微塑料(PSMPs)(200μg/L)通过饮水暴露28d后对小鼠肾脏的毒性.结果表明,糖尿病小鼠对PSMPs的暴露更加敏感,100nm和5μm PSMPs暴露导致糖尿病小鼠肾脏出现明显的炎性细胞浸润和淤血等病理损伤,且100nm PSMPs对肾脏造成的病理损伤更为严重.此外100nm PSMPs暴露显著加剧了糖尿病小鼠肾脏炎症因子(TNF-α和IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清肌酐表达水平,并导致肾脏代谢紊乱.与5μmPSMPs相比,100nmPSMPs暴露呈现出的小粒径毒性效应可能与纳米级别PSMPs更易透过肠道屏障在肾脏中累积有关.此外,肾脏代谢通路紊乱引起的糖酵解能力受损和能量代谢水平降低也增加了PSMPs对糖尿病小鼠肾脏的负荷.

聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖的毒性影响

为探索不同粒径聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对轮虫繁殖的影响规律,以萼花臂尾轮虫(Brachionus calyciflorus)为受试生物,探究了3种粒径(100 nm、0.5μm和1μm)聚苯乙烯塑料对轮虫有性生殖的影响.结果表明:①暴露于粒径较小的聚苯乙烯纳米塑料对轮虫的急性毒性较大.②与对照组相比,暴露于20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料和0.01、0.1、1、10和20 mg/L的1μm聚苯乙烯微塑料均导致轮虫种群增长率显著降低(P<0.05).③聚苯乙烯微塑料和纳米塑料暴露对萼花臂尾轮虫混交率和受精率均有显著影响.④暴露于10和20 mg/L的100 nm聚苯乙烯纳米塑料均显著抑制萼花臂尾轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05),而暴露于0.1 mg/L的1μm聚苯乙烯微塑料以及0.01、0.1、1、10和20 mg/L的0.5μm聚苯乙烯微塑料均显著增加轮虫7 d休眠卵产量(P<0.05).研究显示,在评价聚苯乙烯微塑料和纳米塑料对萼花臂尾轮虫有性生殖影响时,轮虫混交率和休眠卵产量可以作为合适的毒性测试指标.

臭氧老化聚苯乙烯微塑料和标准聚苯乙烯微塑料小球短期经口暴露对小鼠肠道菌群结构和能量代谢相关激素影响的比较研究

微塑料污染日益严重,关于微塑料的健康风险的研究逐日增多。大多数微塑料研究使用标准微塑料作为暴露材料,而环境中的微塑料经过老化,物化性状发生改变,其相关不良效应值得进一步研究。本研究通过分析小鼠经口暴露老化微塑料和标准微塑料后结肠病理结构、血清能量代谢相关激素和肠道菌群变化,探讨老化微塑料和标准微塑料对能量代谢和肠道菌群影响的差异。15只C57BL/6小鼠随机分为3组,分别连续7 d暴露20μg·g^(-1)·d^(-1)10μm直径聚苯乙烯微塑料标品(标准PS-MPs组)、20μg·g^(-1)·d^(-1)50μm老化聚苯乙烯微塑料(老化PS-MPs组)和玉米油(对照组)。暴露结束后收集小鼠血清检测能量代谢相关激素(胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胆囊收缩素(CCK)、胃饥饿素(ghrelin)、YY肽(PYY))水平;收集小鼠结肠采取苏木精-伊红染色法(H&E)以及阿利新蓝与过碘酸雪夫氏染色方法(AB-PAS)进行肠道病理形态学观察。采集小鼠粪便,使用16S高通量测序法对粪便中微生物区系进行测序并对测序结果进行分析。结果显示,相比对照组,标准PS-MPs暴露显著降低小鼠肝脏脏器系数(P<0.05)。老化PS-MPs暴露组小鼠血清中GLP-1和胃饥饿素水平显著上升(P<0.01和P<0.05)。结肠切片观察结果显示,相比对照组,标准PS-MPs和老化PS-MPs暴露组小鼠的肠道都出现隐窝结构受损,杯状细胞数量减少,且老化PS-MPs暴露组小鼠隐窝结构受损更严重,杯状细胞数量减少更多,酸性黏液分泌更多,黏蛋白水平更低。老化PS-MPs暴露组小鼠肠道菌群的多样性显著下降(P<0.05)。从门水平分析,老化PS-MPs暴露可以显著增加拟杆菌门(P<0.001)相对丰度,显著降低厚壁菌门相对丰度(P<0.05);从科水平分析,老化PS-MPs暴露后肠道乳杆菌科显著减少(P<0.05),鼠杆菌科、普雷沃氏菌显著增多(两者P<0.05)。综上,本研究发现微塑料在臭氧老化后,相比标准微塑料,短期经口暴露显著干扰能量代谢相关激素水平,降低肠道菌群结构多样性,改变小鼠肠道菌群的菌种组成。因此,在进行微塑料相关毒性研究时,应当重视暴露材料物化性质对结果产生的影响。

聚苯乙烯微塑料对水中汞离子的吸附研究

微塑料(MPs)和重金属汞(Hg)之间的相互作用会对水环境及水生生物产生潜在危害,目前尚缺乏水环境中MPs对Hg吸附行为的系统研究。利用直接进样测汞仪、场发射扫描电镜-能谱仪和傅里叶变换红外光谱仪等手段,研究不同吸附时间、溶液pH、离子强度、PS-MPs粒径、环境温度等条件下PS-MPs对Hg^(2+)的吸附行为以及相关的物化参数,探究环境中广泛存在的聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)与水环境中Hg^(2+)之间的相互作用,评价PS-MPs和Hg的环境行为。结果表明,平均粒径为60μm的PS-MPs能在数分钟内快速吸附Hg^(2+),在4 h内达到吸附平衡;PS-MPs对Hg^(2+)的吸附动力学符合准二级动力学模型,吸附等温线遵循Freundlich模型。其对Hg^(2+)的最大吸附量为291.03 ng·mg^(-1),在此范围内溶液中Hg^(2+)含量越高,PS-MPs的吸附量越大。吸附过程存在多个吸附阶段且以非线性多分子层吸附机制为主,结合能谱和红外光谱结果证明了PS-MPs与Hg^(2+)的吸附过程主要包括静电、范德华力和化学络合吸附作用。另外,该研究还发现当溶液pH为7.0时,PS-MPs对100 ng·g^(-1) Hg^(2+)的平衡吸附量最大,约为41.51 ng·mg^(-1);温度越高,粒径更小的PS-MPs对Hg^(2+)的平衡吸附量大;溶液中离子强度越高,Hg^(2+)吸附量降低。该论文为实际环境中PS-MPs和重金属Hg的混合污染治理提供了一定的理论参考,今后还需进一步研究PS-MPs和Hg结合对水生生物的生物效应。

基于聚多巴胺功能化石墨烯复合材料的聚苯乙烯微塑料电化学印迹传感器研究

这项研究结合多巴胺的弱还原性和碱性条件下自聚合的性质,将盐酸多巴胺与氧化石墨烯一步法合成聚多巴胺功能化石墨烯复合材料(PDA-rGO)。PDA-rGO导电性能优异,并且含有大量的苯环结构可与聚苯乙烯微塑料产生π-π相互作用。利用滴涂的方法修饰在玻碳电极上制备PDA-rGO电极,然后将修饰了聚苯乙烯微球的PDA-rGO电极置于邻苯二胺溶液中进行电聚合制备聚合物薄层,洗脱聚苯乙烯后留下与聚苯乙烯尺寸相同的识别位点,以铁氰化钾为分子探针研究电化学传感器对聚苯乙烯微塑料的检测性能。实验结果表明,电化学传感器在实际水样中可以检测1~600 ppb范围内的200 nm聚苯乙烯微塑料,为低浓度小尺寸微塑料的检测提供了一条新的思路。

尼罗红染色聚苯乙烯微塑料新方法开发

对微塑料的分析研究需从量化方法开始。目前,针对微塑料常使用的染色方法都存在荧光强度较低和染色分布不均匀的缺点。文章采用了旋转蒸发法(旋蒸法)和尼罗红(NR)染料对聚苯乙烯微塑料(PS)进行染色。采用扫描电镜(SEM)和红外光谱法(FTIR)对比染色前后PS的微观结构和表面基团的变化,利用流式细胞仪对荧光PS(FPS)的数量进行统计并与荧光法测定结果对照。结果表明:旋蒸法对PS的染色效果符合预期,定量分析小尺寸FPS的相对标准偏差在10%以内,且FPS的荧光信号强,易于检测。在FPS的稳定性测试中发现,该方法的染色效果较稳定,适用于对不同尺寸的PS和在模拟环境中的样品进行染色。

聚苯乙烯微塑料对质粒DNA的吸附及其转染效应研究

微塑料(MPs)长期存在于自然环境中,可通过呼吸和食物摄入的方式危害人体健康.微塑料不仅本身具有生物毒性,还能吸附多种组分构成复合污染物.为了探究微塑料对质粒DNA的吸附特性及介导的质粒转染效果.本研究利用琼脂糖凝胶电泳和透射电子显微镜表征聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)对质粒DNA(pcDNA 3.1-EGFP)的吸附作用.微塑料及其质粒DNA吸附复合物转染人食管上皮细胞EC109后,利用RTqPCR检测EC109细胞中源自质粒pcDNA 3.1-EGFP的eGFP基因及新霉素抗性基因(neoR)的转录,利用共聚焦显微镜观察EC109细胞中源自质粒pcDNA 3.1-EGFP的绿色荧光蛋白表达,并利用显微镜和CCK-8实验检测了微塑料及其质粒DNA吸附复合物对食管上皮细胞EC109的毒性效应.结果显示,聚苯乙烯微塑料可以有效吸附质粒DNA,且聚苯乙烯微塑料对质粒DNA的吸附效果与微塑料的粒径呈负相关,与微塑料的浓度呈正相关.微塑料对质粒DNA的吸附作用平衡时间约为12 h.聚苯乙烯微塑料-质粒DNA复合物呈串聚现象.转染细胞中检测出细胞中eGFP基因和抗性基因(neoR)的有效转录及绿色荧光蛋白的表达,细胞的形态及活性无显著改变.研究表明,聚苯乙烯微塑料有效吸附质粒DNA,并可介导质粒DNA对真核细胞的转染.

聚苯乙烯微塑料对铜绿假单胞菌生物膜形成和结构变化的影响

微塑料在水环境中的污染情况日益严重,对水生生物的生长发育造成严重影响,而目前有关微塑料对生物膜形成影响机制的研究十分有限.为探究聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)对铜绿假单胞菌生物膜形成发育的影响,选用不同浓度和粒径PS-MPs进行暴露试验,研究其对生物膜内生物量、氧化应激水平、生物膜结构和群体感应系统的影响.结果表明,PS-MPs诱导严重氧化应激反应并抑制生物膜形成和发育,粒径越小,产生的抑制作用越强烈,抑制效果表现为0.1μm>0.5μm≈1μm>5μm. PS-MPs通过与细胞接触造成严重物理损伤,形成的生物膜厚度显著减小且结构稳定性遭到破坏,膜内细菌通过分泌胞外聚合物来抵御PS-MPs的胁迫作用.PS-MPs进一步通过干扰铜绿假单胞菌群体感应系统,下调关键基因lasI、lasR、rhlI和rhlR的表达水平,抑制信号分子和相关毒力因子的合成与分泌,降低细菌对毒性作用的防御功能,最终影响生物膜形成和结构稳定性.

老化聚苯乙烯微塑料衍生DOM的理化性质及其对水稻萌发和生长的影响

利用老化的聚苯乙烯微塑料(APS)溶出的DOM(APS-DOM)来评估微塑料释放的DOM对水稻发芽和生长的影响。结果表明:APS-DOM是主要由醇类、烃类、羧酸类等物质组成的溶液。APS-DOM对水稻种子萌发有抑制作用。在溶出30 d的APS-DOM的培养下,水稻种子的发芽率仅为对照组的51%。此外,APS-DOM还通过抑制水稻色素的生物合成对水稻光合作用产生负面影响,总叶绿素含量仅为对照组的15%。水稻的抗氧化酶活性研究表明,APS-DOM可以使水稻产生氧化应激,并且抑制水稻的抗氧化酶活性。本研究为老化微塑料释放的DOM对作物生长的潜在影响提供了新的见解。