醛类潜香-二聚醛过氧化物研究

通过烷基醛与过氧化氢反应，制备了一系列具有重要香气组成的二聚过氧化物，包括双（１，１′－羟基癸基）过氧化物（１）、双（１，１′－羟基十二烷基）过氧化物（２）、双（１，１′－羟基苯乙基）过氧化物（３）、１－羟基苯乙基－１′－癸基过氧化物（４）和１－羟基癸基－１′－羟基十二烷基过氧化物（５）。它们的结构通过熔点、ＩＲ、１３ＣＮＭＲ和１ＨＮＭＲ等手段得以鉴定，其中（１）、（４）和（５）为新化合物。在相同条件下，α－取代和α－不饱和醛不能氧化形成过氧二聚体。醛过氧化物的香气特征与起始醛的相同。在相同的气相色谱条件下，（１）、（２）和（３）表现出２ｍｏｌ的相应醛，而（４）和（５）表现出各１ｍｏｌ的起始醛化合物。卷烟加香试验表明，这些醛类潜香中（１）、（２）、（３）对卷烟香气的作用与２ｍｏｌ的对应起始醛化合物相同，而（４）和（５）的作用则与各１ｍｏｌ的对应起始醛的作用相同。结果表明，醛类过氧化物在稀的溶液或加热条件下，很容易分解转化为相应的起始醛化合物，可以认为这些醛过氧化物是相应起始醛的潜香，可直接应用于烟草行业。

氧气分子参与的乙烯基单体自由基聚合

尽管被公认在自由基聚合中往往起着缓聚、阻聚或链转移的作用,越来越多的结果表明,在某些情况下,如高温、高压,或当某些催化剂存在时,氧气分子(O2)可以参与甚至加速乙烯基单体的自由基聚合。本文综述了上世纪90年代以来,O2参与的乙烯基单体的热/光诱导自由基聚合、化学引发自由基聚合、氧载体催化自由基聚合以及可逆加成-断裂链转移自由基聚合。以上结果表明,在上述情况下,O2,作为一个普通不饱和单体,可以与苯乙烯、甲基丙烯酸甲酯等乙烯基单体形成交替共聚物(聚过氧化物),而此类聚过氧化物均可裂解为自由基。

丁苯橡胶装置单体回收工序自聚物的产生与预防

本文阐述了在丁苯橡胶生产时,单体回收工序丁二烯自聚物存在的危害性,介绍了丁二烯自聚物的种类以及产生机理,根据理论及生产实际采取预防措施,有效地预防了自聚物的产生。

丁二烯系统爆炸原理及防止方法

用实验分析验证了丁二烯系统自动爆炸的原因,即氧气进入系统形成了丁二烯聚过氧化物。分析了丁二烯聚过氧化物的组成,用键能法计算了爆炸反应能量,结果与实例相符。在此基础上提出了预防爆炸发生的方法,即采取绝氧、氮封措施,定期进行气密性试验,加入一定量阻聚剂以及对设备进行优化设计。

加味葛根芩连汤对2型糖尿病db/db小鼠FXR/SHP/PPARα信号通路的影响

目的:该研究拟通过观察加味葛根芩连汤对2型糖尿病(T2DM)模型db/db小鼠肝组织核受体法尼醇X受体/小异源二聚体伴侣/过氧化物酶体增殖物激活受体α(FXR/SHP/PPARα)信号通路相关蛋白表达水平的影响,探讨加味葛根芩连汤可能的作用机制。方法:将30只db/db小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg^(-1))、加味葛根芩连汤高、中、低剂量组(31.9、19.1、6.4 g·kg^(-1)),每组6只,另取6只m/m小鼠作为空白组,分别给予相应药物灌胃12周。检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,油红O染色观察肝脏脂质蓄积,过碘酸-雪夫(PAS)染色观察肝糖原沉积,硫酸铁铵染色观察回肠组织胆固醇沉积,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织FXR、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)、SHP、PPARα蛋白表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清游离脂肪酸(FFA)水平。结果:治疗结束后,与空白组比较,模型组小鼠体质量、FBG、FFA、TC、TG、LDL-C水平均显著升高(P<0.01),肝组织内有大量脂滴,肝糖原显著减少,回肠组织内有明显胆固醇堆积,肝组织FXR、SHP、PPARα蛋白表达显著降低,CYP7A1蛋白表达显著增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组及加味葛根芩连汤高、中剂量组小鼠体质量、FBG、FFA、TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C水平明显增加(P<0.05,P<0.01),肝细胞脂质蓄积减少,肝糖原显著增加,回肠组织胆固醇减少,肝组织FXR、SHP、PPARα蛋白表达显著增高,CYP7A1蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论:加味葛根芩连汤可能通过调节FXR/SHP/PPARα信号通路抑制FFA水平,改善T2DM小鼠脂质代谢。