早期限饲对肉鸡肺动脉高压综合征发病率、生产性能和腹脂率的影响

采用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征,对比观察不同的早期限饲方法对于常温和低温条件下PHS的发病率、肉鸡生产性能和腹脂率的影响。在试验1中,限饲处理组肉鸡分别于7￣14日龄或7￣21日龄每天给料8h,对照组肉鸡全程自由采食。在试验2中,限饲组肉鸡分别于7￣14日龄给予对照组肉鸡前1d饲料消耗量的60%或80%。结果表明:早期限饲能够降低肉鸡PHS的发病率,在低温条件下尤其明显;早期限饲改善了饲料效率,同时未对肉鸡的胴体品质产生显著的影响,且适当限饲不影响肉鸡的最终上市体重。这表明早期限饲是一种有效的控制肉鸡PHS的方法,值得在实际生产中推广应用。

自由基清除剂对肉鸡肺动脉高压综合征的临床疗效观察

用自由基清除剂———腹水消Ⅰ号对江苏省如东地区的十五个肺动脉高压综合征患病肉鸡群共25800羽进行了防治试验并进行了调查研究 :其发病率为3 %～30 % ,病死率0～61 % ,有效率95 %以上 ,治愈率为60 %～83 %。方差分析表明 ,差异极显著(P<0.01)。

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺微细动脉肌型化的观察

随机抽取 12羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (PHS)自然病鸡和 12羽同种、同龄健康AA肉鸡 ,用组织形态学方法对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患PHS肉鸡的肺细小动脉血管管壁面积与管总面积之比 (WA/TA)、中膜厚度与管外径之比均极显著高于健康肉鸡 (P <0 0 1) 。对直径小于 6 0 μm和直径小于 2 0 0 μm的肺微细动脉的末稍厚壁血管百分率和三型血管占位比例进行测定 ,结果患PHS肉鸡的肌化百分率也极显著高于健康肉鸡 (P<0 0 1) 。组织病理学检查显示 ,血管内膜及中膜细胞增生、肥厚。揭示缺氧性肺动脉高压肉鸡的肺血管发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生。

间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征发病率及肺血管重构的影响

【目的】观察在低温环境下间歇光照对肉鸡肺动脉高压综合征PHS的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响;【方法】320羽肉鸡随机分为4组:常温对照组(NC)常规控温,24h连续光照;低温对照组(LC)、低温间歇光照1组和低温间歇光照2组采用低温诱发PHS,并从9d起分别实施24L﹕0D的连续光照和21L﹕3D、19L﹕5D的间歇光照(IL)制度,30d后都为连续光照。记录PHS发病数、体重和耗料量,并分别于14、23、30、37和44d从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀,测定肺动脉的管壁面积与管总面积之比(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等指标;【结果】环境低温使PHS发病率升高,反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值也显著升高,而间歇光照能够有效地降低寒冷诱发的PHS发病率和上述各项值。限制光照期间IL组肉鸡体重低于LC组,但最终体重和料重比与LC组间差异不显著;【结论】在肉鸡生长早期实施间歇光照制度能够有效降低低温诱发的PHS发病率,抑制肺小动脉重构可能是其重要机理之一。

低温和添加三碘甲状腺原氨酸致肉鸡肺动脉高压综合征的自由基变化

将 2 4 0羽AA商品肉鸡 ,随机分为A ,B ,C组 ,参试鸡 1～ 14日龄常规饲养 ,14日龄后A组鸡仍常规饲养 ,而B和C组的鸡舍温度按每日 1～ 2℃由 2 5℃逐步降至 12℃ ,同时C组日粮中按 1 5mg·kg-1的剂量添加三碘甲状腺原氨酸T3 以诱发PHS。结果显示 ,低温和添加T3 极显著地增加了肉鸡PHS发病率、血液PCV值及血浆、肺、心和肝组织的MDA值 ,显著增加了心脏指数RV/TV值 ,极显著降低了血浆、肺、心和肝组织的SOD值。表明低温和T3 已成功地诱发了肉鸡PHS 。

肉鸡肺动脉高压综合征研究进展

肉鸡肺动脉高压综合征研究进展李锦春王小龙（南京农业大学动物医学院，江苏南京２１００９５肉鸡肺动脉高压综合征（Ｐｕｌｍｏｎａｒｙｈｙｐｅｒｔｅｎ－ｓｉｏｎｓｙｎｄｒｏｍｅ，ＰＨＳ），又称肉鸡腹水综合征，是一组以腹水为特征的临诊综合征。由于肺动脉高压是该...

低温所致肉鸡肺动脉高压综合征模型的肺动脉压与心电图学变化

1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图。记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率。结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组。低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加。相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关。肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致。上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压。

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺动脉压的动态变化

将自然发病的肺动脉高压综合征艾维茵商品代肉鸡按日龄分组 ,右心导管法测定平均肺动脉压(PAPm) ,根据腹水量确定各组内腹水程度 ,设无腹水的正常鸡作对照 ,并进行显著性比较。结果 :(1) 2 4、36日龄组发病鸡的PAPm均极显著高于同日龄的正常鸡 ,30日龄组发病鸡显著高于正常鸡 ,4 2日龄组发病鸡高于正常鸡 (8.3% )但无显著性差异。 (2 )发病鸡的PAPm在 30日龄时极显著高于 2 4日龄 ;36日龄时显著高于 30日龄 ;4 0日龄时低于 36日龄 (4.3% ) ,但差异不显著。 (3)发病鸡的PAPm与腹水量间呈极显著正相关。结果表明 ,PAPm在本病发生和发展过程中都起着重要作用 ,并且与本病致死率有一定联系。

自由基与肉鸡肺动脉高压综合征

从病因、病理发生及防治方面阐述了自由基与肉鸡肺动脉高压综合征的相互关系。认为快速生长的肉鸡 ,其机体对氧的需要量剧增 ,导致机体相对性缺氧 ,缺氧的组织细胞将产生大量的氧自由基 ,不断攻击生物大分子物质 ,引发一系列自由基链锁反应 ,导致生物膜的结构和功能改变 ,引起血管收缩、血管重构、血栓形成和血管内皮细胞损伤 ,从而导致血流阻力增大 ,肺动脉血压升高。如果用一些自由基清除剂来增强机体抗氧化防御系统的防御功能 ,则可大大地降低肉鸡肺动脉高压综合征的发生。

添加呋喃苯胺酸对低温诱导肉鸡肺动脉高压综合征的发病率及肺血管重构的影响

240羽肉鸡于14日龄时随机分为常温对照组(A)、低温对照组(B)和低温呋喃苯胺酸添加组(C)。分别于14、23、30、37、44日龄从各组随机抽取10羽肉鸡采血和扑杀,测定肺血管管壁面积与管总面积之比(WA/TA)、平均中膜厚度(mMTPA)等各项指标。观察在低温环境下呋喃苯胺酸对肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的防治效果及其对肉鸡肺血管重构的影响。试验结果显示,与A组相比,B组PHS发病率升高,右心全心比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)和反映血管重构指标的WA/TA和mMTPA值显著升高(P<0.05);而C组与B组相比,PHS发病率降低,RV/TV、WA/TA和mMTPA值均降低,并在44日龄差异显著(P<0.05),PCV值升高但无显著差异,体质量显著降低。提示:降低肺动脉压,抑制以肺动脉壁肥厚为特征的血管重构可能是呋喃苯胺酸有效降低低温所致PHS发病率的原因之一。

维生素C对快大型黄羽肉鸡肺动脉高压综合征的影响

采取分组对比的方法(对照组,肺动脉高压综合征(PHS)发病组,维生素C治疗组)分别检测试验鸡只肝组织、肠黏膜、心肌线粒体中的NO含量和NOS的活性。结果显示,对于发生PHS的快大型黄羽肉鸡,其肝脏、心肌和肠黏膜线粒体NO含量呈现先显著上升后显著下降的变化趋势(P<0.05)。线粒体NOS活力的变化趋势则与NO一致。与对照组相比,维生素C治疗组各指标则呈现相反的变化,说明其能有效地阻止快大型黄羽肉鸡发生PHS这一过程。

肺血管结构重建在高盐负荷诱发肉鸡肺动脉高压综合征中的作用

为探讨高盐负荷导致肉鸡肺动脉重建的发生发展过程及其与肺动脉高压的关系,将160只7日龄AA商品代肉公仔鸡,随机分成正常对照组和试验组(饮水中含质量浓度为0.30%的NaCl溶液),分别于处理后6周内,采用右心导管法测定肺动脉压(mPAP);采用图像分析仪测定肺小动脉面积及中膜厚度。结果显示:1)试验组肉鸡的肺动脉压显著高于对照组((2.91±0.29)^(3.62±0.39)kPa vs(2.18±0.40)^(2.41±0.39)kPa);2)处理4、5、6周时,试验组肉鸡各种管径肺小动脉管壁面积/管总面积(AW/AT=63.40±5.79)(P<0.05)和中膜厚度占外径百分值(mMTPA=38.02±3.55)均显著高于对照组(P<0.01);3)肉鸡各种管径肺小动脉AW/AT、mMTPA都与平均肺动脉压(mPAP)、AHI(腹水心脏指数)极显著相关。表明高盐诱发肉鸡肺血管结构重建是其导致肺动脉高压发生发展的形态学基础。

肉鸡肺动脉高压综合征抗病育种研究

为了研究肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的抗病育种情况,试验采用静脉注射纤维素颗粒的方法诱发PHS,比较发病前后非易感组肉鸡和易感组肉鸡右心室与全心室重量比(RV/TV)值,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅,红细胞比容(PCV),血红蛋白(HB)和血清蛋白含量。结果表明:静脉注射纤维素颗粒明显提高了肉鸡PHS的发病率。发病后腹水组肉鸡PCV、HB含量和RV/TV值升高,血清蛋白含量降低,心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均升高,符合肉鸡PHS的特点;但发病前易感组肉鸡与非易感组肉鸡相比,PCV、HB含量、血清蛋白含量和心电图Ⅱ导联S波、R波和RS综合波波幅均无显著差异。

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析

利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡，以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ， Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ， Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据，用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示，肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象，从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。

一氧化氮对肉鸡肺动脉高压综合征的影响

肺动脉压升高是肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)的重要发病机制。近年来研究表明一氧化氮(NO)在PHS发生发展中发挥着重要作用。本文论述了NO对肉鸡PHS发病过程的影响。一氧化氮合酶(NOS)和NO活性在PHS早期升高而后期下降。NO具有强大的扩张血管的作用,但在PHS过程中,NO合成相对不足,导致肺血管舒缩失衡,引起肺动脉压升高。肺血管重构是肉鸡肺动脉高压综合征的重要病理学变化特征,而NO可促进肺小动脉平滑肌细胞凋亡,在一定程度上抑制肺血管重构的形成。NO作为自由基对机体造成的损伤也是引起PHS的原因之一。在肉鸡日粮中补充NO前体物L-精氨酸可以增加内源性NO的生成,有助于降低PHS的发病率。

肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺血管重构的形态学研究

抽取 2 0羽与缺氧有关的肺动脉高压综合征 (Pulmonary Hypertension Syndrome,PHS)自然病鸡和与之相对应的 2 0羽同种、同龄健康 AA肉鸡 ,以腹腔存有大量腹水和右心室 (Rightventricle,RV )与全心室 (Total ventricle,TV )的重量比 (RV/ TV)作为判定肺动脉高压的主要临床指标 ,用组织形态学方法建立肉鸡肺细小动脉血管肌化的分型标准 ,并对患PHS肉鸡和健康肉鸡肺细小动脉结构变化进行定量检测和比较分析。结果显示 :患 PHS肉鸡的血管肌化百分率、RV/ TV均极显著性高于健康肉鸡 (P<0 .0 1) ;血管非肌化百分率和血管密度则极显著性降低 (P<0 .0 1) ;图片显示 ,血管内膜及中膜细胞增生肥厚。从而揭示了缺氧性肺动脉高压肉鸡肺血管已发生了以非肌性动脉肌型化 ,肌性动脉管壁增生肥厚为主要特征的血管重构现象。

肉鸡肺动脉高压综合征的病理生理与防治

从解剖生理学特点阐述肉鸡肺动脉高压综合征 (PHS)发病生理学基础以及空气卫生在发病上的意义。缺氧肉鸡体内氧自由基 (OFR)增多和一氧化氮 (NO)合成减少而导致肺动脉小血管壁结构改变 ,管壁增厚 ,血管阻力增大是 PHS的病理学基础 ,据此提出相应的防制措施。

艾森曼格综合征并发重度肺动脉高压产妇的围产期全程管理

总结1例艾森曼格综合征并发重度肺动脉高压产妇围产期全程管理的护理体会。护理要点:针对产妇持续低氧血症、心功能不全和重度肺动脉高压等问题,采取目标血氧饱和度循序渐进氧疗支持护理,监测、评估胎儿宫内情况;围产期容量与压力平衡重点管理早期识别肺动脉高压危象征象、避免诱发因素;预防严重并发症;个性化出院健康指导。经过10d的治疗及护理,患者病情稳定出院,出院后随访3个月,母儿状况良好。