乳腺腺肌上皮瘤临床病理特征分析

目的探讨乳腺腺肌上皮瘤(Adenomyoepitheliomas,AME)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析浙江省杭州市第一人民医院2021年8月~2023年2月收治的2例AME的临床表现、组织学、免疫表型及分子生物学特征,并复习相关文献。结果2例患者均为女性,年龄16岁和61岁。肿瘤分别位于右乳外上和左乳外下象限,最长径7cm和2cm。镜下观察:例1肿瘤呈多结节状生长,瘤细胞主要为上皮和肌上皮两类细胞,呈腺管状和乳头瘤样分布,区域肌上皮细胞增生显著伴轻度异型,核分裂4-5个/10HPF。例2肿瘤以实性膨胀性生长为主,少部份呈腺管状及乳头状瘤样结构,上皮及肌上皮细胞均显著增生伴重度异型,可见坏死,核分裂极易见(>10个/10HPF)。免疫组织化学检测:例1腺上皮及肌上皮均有部分表达ER、PR。例2显著异型瘤细胞ER、PR均为阴性。二代测序检测:例2检测到HRAS第3外显子错义突变,例1未行检测。2例肿瘤患者均行单侧乳腺切除+前哨淋巴结活检术,术后随访分别为23个月和7个月,均未见肿瘤复发和转移。结论AME是一组具有上皮和肌上皮双相分化的乳腺少见肿瘤,形态包括良性、非典型、原位恶性和侵袭性,具有独特的临床病理及分子特征。

乳腺上皮-肌上皮性肿瘤4例临床病理学分析

目的：探讨乳腺上皮-肌上皮性肿瘤（epithelial-myoepithelial tumor of breast）的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法：对4例乳腺上皮-肌上皮性肿瘤的临床特点、组织形态学及免疫组织化学结果进行分析,并复习相关文献。结果：患者：男性1例,女性3例,平均年龄51岁（27~63岁）。4例肿瘤直径1.5~3.0 cm（平均2.0 cm）,无包膜,切面灰白色。显微镜下可见肿瘤由双相增生的肌上皮细胞和腺上皮细胞构成,肌上皮细胞环绕腺上皮细胞构成特征的套管结构。免疫组织化学染色,腺上皮细胞表达CK8/18、CK7,肌上皮细胞表达p63、Calponin、CK5/6。1例诊断为腺肌上皮瘤（adenomyoepithelioma,AME）,3例诊断为伴有癌的腺肌上皮瘤（恶性腺肌上皮瘤,malignant adenomyoepithelioma,MAME）。结论：乳腺上皮–肌上皮性肿瘤是少见的肿瘤类型,需与导管内乳头状瘤、化生性癌等鉴别。

乳腺腺肌上皮瘤临床病理观察

目的探讨乳腺腺肌上皮瘤的临床及病理组织学特征。方法应用光镜观察及免疫组化染色对1例乳腺腺肌上皮瘤进行临床病理分析,同时复习相关文献。结果肿瘤主要由上皮细胞和肌上皮细胞两种成分构成,前者构成管状结构的内层,后者构成管状结构的外层以及实性区域。两种细胞成分的免疫组化表达不同,前者表达CK、EMA、GCDFP-15,后者表达SMA、S-100、p63、calponin。结论乳腺腺肌上皮瘤是一种罕见而独特的病变,属于良性肿瘤,诸多方面尚有待于进一步探讨。

涎腺肌上皮癌:一种具有挑战性和诊断陷阱及潜在意义的肿瘤实体

肌上皮癌是一种尚未被充分认识的具有宽泛形态学谱系的肿瘤实体,因与其他肿瘤相似,尤其是与富于肌上皮细胞的多形性腺瘤较难鉴别。作者报道21例组织学上具有挑战性的肌上皮癌(16例起源于多形性腺瘤的肌上皮癌,5例为肌上皮癌)。16例多形性腺瘤的肌上皮癌中除3例外,其余均有包膜内或最低限度的浸润。21例肌上皮癌中18例(86%)最初被误诊为良性肿瘤,包括多形性腺瘤(10例)、不典型多形性腺瘤(5例)和肌上皮瘤(3例);另3例最初被诊断为恶性肿瘤(起源于多形性腺瘤的肌上皮癌)。

乳腺上皮-肌上皮病变的临床病理分析

1970年Hamperl[1]首次描述了乳腺腺肌上皮瘤(AME),认为该疾病是由腺上皮和肌上皮共同增生形成的良性肿瘤。随着进一步的研究发现,这类疾病表现为乳腺导管和小管内上皮不同程度的增生,伴有周围多灶性或弥漫梭形或立方形肌上皮细胞增生,增生的肌上皮细胞形态多样.

乳房恶性肌上皮瘤1例临床报道

1资料与方法 患者女性,18岁,左乳房轻微撞击伤4个月,隐痛伴肿胀1个月,经检查左乳房有波动感,在外院切开引流暗红色液体200ml,继而引流液200～300ml/日,伤口2周未愈合,于2002的6月14日在本院外科硬膜外麻醉下行扩创手术,术中见左乳房外上象限有一挖空性疏松病灶,其中清除出褐色碎组织送冰冻切片.

涎腺肌上皮瘤34例病理特征与免疫表型的关系

目的探讨涎腺肌上皮瘤的病理特征与免疫表型的关系。方法回顾性分析34例涎腺肌上皮瘤的临床病理特征,采用免疫组化EnVision两步法检测肌上皮细胞标志物CK(AE1/AE3)、Calponin、S-100、SMA、SOX-10、vimentin的表达情况。结果34例涎腺肌上皮瘤中,上皮样型11例(11/34,32.3%),梭形细胞型13例(13/34,38.2%),浆细胞样型7例(7/34,20.6%),透明细胞型3例(3/34,8.8%);上皮样型中上皮性标志物CK(AE1/AE3)和肌源性标志物SMA和Calponin表达最强,梭形细胞型和浆细胞样型对肌源性标志物表达强于上皮性标志物,透明细胞型对上皮性标志物和肌源性标志物表达最弱。SOX-10在34例涎腺肌上皮瘤中均呈弥漫阳性且表达强度在各种肌上皮细胞间无显著差异。结论涎腺肌上皮瘤的肌上皮形态与免疫表型具有相关性,SOX-10作为一种肌上皮细胞标志物具有较高的敏感性。

乳腺腺肌上皮瘤13例报告及文献复习

目的:探讨乳腺腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)的临床病理特征、诊断标准和预后。方法:采用光镜观察结合免疫组织化学标记对13例乳腺AME进行研究,同时复习相关文献。结果:13例肿瘤均发生于女性,年龄28～83岁,平均51岁。镜下见肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮两种成分构成,前者构成管状结构的内层,后者构成管状结构的外层以及实性区域。两种细胞成分的免疫组化表达不同,腺上皮表达CK、EMA、Cam5.2,肌上皮表达SMA、S-100、P63、Calponin、SM-MHC。结论:乳腺AME是一种由腺上皮和肌上皮共同构成的少见而独特的病变,属于良性肿瘤,预后通常较好。

乳腺腺肌上皮瘤的临床病理学观察

目的探讨乳腺腺肌上皮瘤的临床病理诊断、治疗和预后。方法应用光镜及免疫组化染色对5例乳腺腺肌上皮瘤进行临床病理诊断、分型、治疗及预后分析,同时复习相关文献。结果5例均发生于女性,均为良性肿瘤,年龄29-37岁,平均33.2岁。1例为实体型,1例为腺管型,3例为小叶型。镜下见肿瘤由增生的腺上皮和肌上皮两种成分构成,前者构成管状结构的内层,后者构成管状结构的外层以及实性区域。前者表达CK、EMA、MUC-1,后者表达SMA、S-100、p63、Calponin。随访5例6-12年肿瘤均无复发或转移。结论乳腺AME是一种罕见而独特的病变,多数属于良性肿瘤,预后通常较好,手术仍是最好的治疗手段,其诸多方面的问题尚有待于进一步探讨。

CD10标记乳腺肌上皮细胞中的敏感性和特异性研究

目的:探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的能力。方法:收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本76 例(纤维腺瘤、腺病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、囊内乳头状癌、浸润性导管癌和浸润性小叶癌),采用免疫组化检测CD10在上述病变中的表达。结果:在41例乳腺良性病变中,CD10 阳性的肌上皮细胞连续地环绕于增生的小导管的周围,敏感性可达100%(41/41)。但在囊性扩张的小导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞。所有乳腺上皮细胞均为阴性,CD10在区别肌上皮细胞和上皮细胞时特异性为100%(41/41)。导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整、到完全缺失不等。在浸润性癌中,癌巢周围不见阳性细胞。除少许的癌细胞和肌成纤维细胞表达CD10 外,其余的癌细胞、肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞都不表达CD10。结论:CD10 标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物。

涎腺恶性肌上皮瘤

恶性肌上皮瘤（malignant myoepithelioma）或肌上皮瘤（myoepithelial carcinoma）极少见,有关本病磁共振（MRI）表现尚无文献报告,现将我院一例患者的MRI表现及病理改变报告如下。 临床资料:患者,男,42岁。1993年7月发现左舌下肿块,生长迅速,无疼痛,合并张口,呼吸及吞咽困难,先后八次手术治疗,五次病理证实为口底恶性肌上皮瘤。磁共振扫描显示口腔内巨大实性肿物,占据固有口腔,大小为7×7×6cm3。与肌肉比较T1WI呈等信号,

p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的 比较 p6 3与S 10 0蛋白、CK(34βE12 )、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异 ,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌 6例 ,浸润型导管癌 2 0例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为 5组。选用 p6 3等 6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。 结果 (1) 6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达 ,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞 ,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。 (2 ) p6 3、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞 ,阳性率达 10 0 %。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。 (3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。 (4)S 10 0蛋白及CK(34βE12 )在各组肌上皮细胞染色阳性率较低 ,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过 5组不同病变的观察 ,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准 ,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p6 3对乳腺肌上皮细胞最敏感 ,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。

乳腺恶性腺肌上皮瘤1例

乳腺腺肌上皮瘤(adenomyoepithelioma,AME)是一种少见的,具有乳腺上皮细胞和肌上皮细胞双重细胞增殖的肿瘤[1],世界卫生组织(世卫组织,2012年)将腺肌上皮瘤分为良性和恶性两类[2],乳腺恶性腺肌上皮瘤(maligant adenomyoepithelioma,MAME)发病率仅为原发性乳腺癌的1%。2018年3月,本院收治双重细胞恶变患者1例。女,68岁,发现左乳肿物2个月入院,自诉当时肿物直径约1.5 cm,期间肿物逐渐增至约3.0 cm,并伴轻压痛。查体:左乳内上象限可触及一肿物,直径约3.0 cm,质地中,边界欠清,表面粗糙,伴轻压痛,与周围组织无明显粘连。乳腺钼靶示:左乳内上可见一椭圆形肿块影,大小约28.3 mm×27.6 mm×18.5 mm,部分边缘欠光滑,部分分界欠清,其内可见不规则条形钙化。考虑为左乳内上肿块影,建议手术BI-RADS 4b类。

乳腺良、恶性疾病中肌上皮细胞和基底膜在鉴别诊断中的意义

123例乳腺疾病(良性42例、恶性81例)经免疫组化ABC法应用抗肌动蛋白HHF_(35)、抗细胞角蛋白MAK—6和AE_1—AE_3、抗Ⅳ型胶原及抗层粘连蛋白等5种抗体对肌上皮细胞(MC)和基底膜(BM)进行标记,并对其中15例作透射电镜观察。结果发现乳腺各种良性疾病的导管及乳头状结构多有连续的MC和BM,而相应的各种乳腺癌中MC和BM多消失,MC和BM两者呈正相关。因此,MC和BM对良、恶性疾病的鉴别诊断以及原位癌早期浸润的识别有一定的意义。

肌上皮细胞的表型分化在涎腺发育及多形性腺瘤中的意义

背景与目的：探讨肌上皮细胞与涎腺发生、涎腺多形性腺瘤发生的关系以及肌上皮细胞的分化状态与肿瘤生物学行为的关系。材料与方法：采用组织学、免疫组化方法对不同发育阶段（胚7—8周、胚9—10周、胚11—14周、胚15—20周）的涎腺胚胎组织及涎腺多形性腺瘤中肌上皮细胞的表型分化及功能状态进行比较分析。结果：在涎腺发育过程中，导管腔面及基底层细胞表达CK19，偶可表达CK14，而不表达肌上皮细胞的标记物α-SMA，为非肌上皮来源；而原始腺泡和闰管中肌上皮细胞的标记物阳性表达，为肌上皮前体细胞分化而来。在多形性腺瘤中，非管腔的肿瘤实质中，梭形细胞、上皮样细胞表达肌上皮细胞标记物CK14、P63、α-SMA，为肌上皮来源，软骨样成分和粘液样成分偶可表达肌上皮细胞标记物CK14和α-SMA，可能亦为肌上皮来源。管腔样结构、浆细胞样细胞、透明细胞不表达肌上皮细胞标记物，可能来自管腔细胞系。结论：在涎腺发育过程中，腺泡和闰管来自肌上皮细胞系；导管系统来自管腔细胞系。以肌上皮分化较好的肿瘤预后较好，其中可能的原因为肌上皮细胞分化异常，失去其自身的表型特征，从而失去抑制肿瘤生长和侵袭的作用。

乳腺实性乳头状癌中的肌上皮细胞改变

目的观察乳腺实性乳头状癌(SPC)的癌巢周围及纤维血管轴心中肌上皮细胞存在与分布情况,探讨肌上皮标记在SPC鉴别诊断及浸润判断中的价值。方法收集23例乳腺SPC的临床病理资料,进行形态学观察及肌上皮细胞免疫组化结果判读,并复习相关文献。结果 23例SPC中,18例(78.3%)在癌巢周围及纤维血管轴心中至少有一种肌上皮标记的表达,其中12例(52.2%)具有基本完整的癌巢外周及纤维血管轴心肌上皮细胞层,6例(26.1%)有不同程度的肌上皮细胞缺失,仅5例(21.7%)肌上皮细胞完全缺失。然而,与周围正常导管/小叶相比较,SPC的肌上皮细胞数目均明显减少(尤以p63染色最为明显,表现为p63染色的肌上皮细胞核间距增宽)。p63、CK14在肌上皮细胞染色强度与范围上具有较高的一致性,背景反应少,较易判读。CD10对部分病例癌巢外周肌上皮染色效果欠佳。所有病例的肿瘤细胞CK5/6均(-),且至少有一种神经内分泌标记的表达。结论 SPC在癌巢外周及纤维血管轴心内可存在完整或部分的肌上皮细胞层。SPC病例中肌上皮细胞核间距增加、数目减少。肌上皮细胞存在与否对于SPC与UDH的鉴别诊断以及SPC浸润的判断应用价值有限。

D2-40在乳腺肌上皮细胞中的诊断价值

目的探讨D2-40在标记乳腺肌上皮细胞中的价值,并与其他肌上皮标记物进行了比较。方法应用免疫组化EnVi-sion法对87例各种乳腺病变分别进行了D2-40、p63和calponin免疫染色。结果D2-40在所有乳腺腺病和纤维腺瘤肌上皮细胞中均呈连续的粗线状表达,普通型导管增生(UDH)、不典型导管增生(ADH)、导管内乳头状瘤和导管原位癌肌上皮细胞中阳性表达率分别为84.6%、75%、90.9%和100%,浸润性导管癌中不表达。D2-40标记乳腺肌上皮细胞的敏感性与p63相似,低于calponin,但染色背景清晰且易于判读。结论D2-40是一种新的较为理想的乳腺肌上皮细胞的标记物,可与其他肌上皮细胞标记物联合应用。

乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变2例临床病理观察

目的结合文献探讨乳腺大汗腺病变中的肌上皮细胞改变。方法对2例罕见乳腺大汗腺乳头状病变的临床表现、病理学形态、免疫组化等进行观察,并复习相关文献。结果例1 70岁,女性。病变为直径0.9 cm囊实性结节,镜下表现为界限清晰的硬化性乳头状病变,伴广泛的大汗腺化生。大汗腺化生区域,肌上皮细胞不明显,且p63及CD10染色完全阴性,而SMA、S-100、CK14、CK5/6染色均能够显示连续完整的外周及乳头轴心肌上皮细胞层。例2 60岁,女性。病变为直径4.5 cm囊实性结节。镜下结节呈囊性,囊腔周围可见厚的纤维性包膜,囊内肿瘤细胞排列成乳头状或筛状,可见明显的纤维血管轴心及大汗腺特征,局部有小灶性坏死及钙化。免疫组化染色p63、CD10、calponin、CK5/6、SMA、S-100、CK14在乳头轴心及囊腔外周均未发现肌上皮细胞,前哨淋巴结活检未见转移。2例最终诊断:例1,乳腺硬化性导管内乳头状瘤伴不典型大汗腺增生,例2,乳腺包裹性乳头状癌(大汗腺亚型)。随访7个月及41个月均无复发。结论乳腺良性大汗腺病变可发生异常的肌上皮细胞改变,出现部分甚至所有肌上皮细胞标记阴性以及肌上皮细胞的部分或完全缺失。除应用多种肌上皮细胞标记物外,乳腺大汗腺病变(尤其是大汗腺乳头状病变)的病理诊断需要结合组织结构、细胞形态等进行综合判断。