CD10标记乳腺肌上皮细胞中的敏感性和特异性研究

目的:探讨CD10免疫标记乳腺肌上皮细胞的能力。方法:收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本76 例(纤维腺瘤、腺病、导管内乳头状瘤、良性叶状肿瘤、导管内癌、囊内乳头状癌、浸润性导管癌和浸润性小叶癌),采用免疫组化检测CD10在上述病变中的表达。结果:在41例乳腺良性病变中,CD10 阳性的肌上皮细胞连续地环绕于增生的小导管的周围,敏感性可达100%(41/41)。但在囊性扩张的小导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞。所有乳腺上皮细胞均为阴性,CD10在区别肌上皮细胞和上皮细胞时特异性为100%(41/41)。导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整、到完全缺失不等。在浸润性癌中,癌巢周围不见阳性细胞。除少许的癌细胞和肌成纤维细胞表达CD10 外,其余的癌细胞、肌成纤维细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞都不表达CD10。结论:CD10 标记肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物。

p63显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中价值

目的 比较 p6 3与S 10 0蛋白、CK(34βE12 )、CK17、actin及calponin在乳腺上皮良恶性病变中阳性表达的差异 ,显示肌上皮细胞在乳腺癌诊断中的价值。方法 筛选出含有正常乳腺组织及导管上皮不典型增生的导管原位癌 6例 ,浸润型导管癌 2 0例。根据《诊断外科病理学》标准将这些病变分为 5组。选用 p6 3等 6种免疫组化抗体对上述病变进行标记。 结果 (1) 6种抗体在浸润癌以外的各种乳腺导管上皮增生性病变中均可见肌上皮细胞的阳性表达 ,在浸润癌中很少能找到肌上皮细胞 ,而在原位癌的癌巢周可见到完整或不连续的肌上皮细胞。 (2 ) p6 3、actin及calponin在除浸润癌外的四组病变中均可见染色阳性的肌上皮细胞 ,阳性率达 10 0 %。但actin及calponin也可使血管平滑肌及肌纤维母细胞着色。 (3)CK17在正常及增生病变中肌上皮细胞阳性率明显低于不典型增生及原位癌。 (4)S 10 0蛋白及CK(34βE12 )在各组肌上皮细胞染色阳性率较低 ,并可见分泌上皮阳性着色。结论 通过 5组不同病变的观察 ,MEC的存在与否不能成为导管原位癌与不典型增生的鉴别标准 ,但MEC的有无却是乳腺原位癌与浸润癌的鉴别点之一。p6 3对乳腺肌上皮细胞最敏感 ,是鉴别乳腺原位癌与浸润癌的首选抗体。

乳腺良、恶性疾病中肌上皮细胞和基底膜在鉴别诊断中的意义

123例乳腺疾病(良性42例、恶性81例)经免疫组化ABC法应用抗肌动蛋白HHF_(35)、抗细胞角蛋白MAK—6和AE_1—AE_3、抗Ⅳ型胶原及抗层粘连蛋白等5种抗体对肌上皮细胞(MC)和基底膜(BM)进行标记,并对其中15例作透射电镜观察。结果发现乳腺各种良性疾病的导管及乳头状结构多有连续的MC和BM,而相应的各种乳腺癌中MC和BM多消失,MC和BM两者呈正相关。因此,MC和BM对良、恶性疾病的鉴别诊断以及原位癌早期浸润的识别有一定的意义。

肌上皮细胞的表型分化在涎腺发育及多形性腺瘤中的意义

背景与目的：探讨肌上皮细胞与涎腺发生、涎腺多形性腺瘤发生的关系以及肌上皮细胞的分化状态与肿瘤生物学行为的关系。材料与方法：采用组织学、免疫组化方法对不同发育阶段（胚7—8周、胚9—10周、胚11—14周、胚15—20周）的涎腺胚胎组织及涎腺多形性腺瘤中肌上皮细胞的表型分化及功能状态进行比较分析。结果：在涎腺发育过程中，导管腔面及基底层细胞表达CK19，偶可表达CK14，而不表达肌上皮细胞的标记物α-SMA，为非肌上皮来源；而原始腺泡和闰管中肌上皮细胞的标记物阳性表达，为肌上皮前体细胞分化而来。在多形性腺瘤中，非管腔的肿瘤实质中，梭形细胞、上皮样细胞表达肌上皮细胞标记物CK14、P63、α-SMA，为肌上皮来源，软骨样成分和粘液样成分偶可表达肌上皮细胞标记物CK14和α-SMA，可能亦为肌上皮来源。管腔样结构、浆细胞样细胞、透明细胞不表达肌上皮细胞标记物，可能来自管腔细胞系。结论：在涎腺发育过程中，腺泡和闰管来自肌上皮细胞系；导管系统来自管腔细胞系。以肌上皮分化较好的肿瘤预后较好，其中可能的原因为肌上皮细胞分化异常，失去其自身的表型特征，从而失去抑制肿瘤生长和侵袭的作用。

D2-40在乳腺肌上皮细胞中的诊断价值

目的探讨D2-40在标记乳腺肌上皮细胞中的价值,并与其他肌上皮标记物进行了比较。方法应用免疫组化EnVi-sion法对87例各种乳腺病变分别进行了D2-40、p63和calponin免疫染色。结果D2-40在所有乳腺腺病和纤维腺瘤肌上皮细胞中均呈连续的粗线状表达,普通型导管增生(UDH)、不典型导管增生(ADH)、导管内乳头状瘤和导管原位癌肌上皮细胞中阳性表达率分别为84.6%、75%、90.9%和100%,浸润性导管癌中不表达。D2-40标记乳腺肌上皮细胞的敏感性与p63相似,低于calponin,但染色背景清晰且易于判读。结论D2-40是一种新的较为理想的乳腺肌上皮细胞的标记物,可与其他肌上皮细胞标记物联合应用。

乳腺肿瘤中肌上皮细胞变化的观察——肌动蛋白表达的生物学意义

我们应用ａｃｔｉｎ（平滑肌型）单克隆抗体对３０例乳腺疾病及肿瘤进行标记，以观察ａｃｔｉｎ的变化，探讨其在早期恶变诊断中的生物学意义。观察可见：乳腺增生病、乳腺纤维腺瘤的肌上皮完整，但肌上皮细胞增生，ａｃｔｉｎ为阳性。乳腺单纯癌、浸润性导管癌、管状腺癌等恶性浸润性肿瘤，ａｃｔｉｎ表达为阴性，说明平滑肌型ａｃｔｉｎ缺如，１例平滑肌肉瘤ａｃｔｉｎ阳性，可与纤维肉瘤、神经纤维肉瘤鉴别。乳腺导管原位癌早期浸润处ａｃｔｉｎ阴性，表明肌上皮细胞消失。乳腺增生病早期恶变处、小叶原位癌早期浸润部分，ａｃｔｉｎ呈阴性反应。因此，ａｃｔｉｎ蛋白的表达，可作为判断乳腺增生病早期恶变、导管原位癌及小叶原位癌早期浸润的重要辅助指标。

肌上皮细胞和基底膜在乳腺良恶性病变中存在的形式和意义

甲平滑肌肌动蛋白(ASMA)是肌上皮细胞和基底膜非常特异的阳性表达物。乳腺良性病变和非浸润癌的导管外周阳性物完整的呈袖口状围绕。乳腺增生病腺上皮细胞不典型增生和小叶原位癌因细胞过度增生压迫管壁致阳性物萎缩。乳腺增生病的纤维硬化型管周阳性物被挤压断裂。导管浸润癌始发处管周阳性物破坏。肌上皮和基底膜完整或破坏对鉴别诊断和预后估计有意义。未见癌细胞分化形成肌上皮和基底膜;见到几处肌上皮细胞向纤维细胞分化。

正常涎腺肌上皮细胞的免疫电镜研究

本文采用免疫电镜方法，用肌动蛋白（ａｃｔｉｎ）、肌球蛋白（ｍｙｏｓｉｎ）、Ｓ—１００蛋白以及胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）等抗体标记３例正常腮腺组织中的肌上皮细胞，结果发现，肌上皮细胞胞浆内及胞突内含大量被抗ａｃｔｉｎ和ｍｙｏｓｉｎ抗体标记的肌微丝，胞浆内细胞器很少．推测该细胞的收缩机理与平滑肌细胞相似。肌上皮细胞对抗Ｓ—１００蛋白反应微弱，对抗ＧＦＡＰ反应阴性。本文还讨论了涎腺肿瘤性肌上皮细胞与正常肌上皮细胞在免疫特性上的差异。

p63和S100在乳腺肌上皮细胞中的表达及其敏感性比较

目的探讨p63和S100蛋白(S100)在乳腺肌上皮细胞中的表达及其敏感性的比较。方法采用免疫组织化学EliVision法检测53例乳腺增生症和21例乳腺癌组织p63和S100蛋白表达,每例选取10个腺泡进行观察,并将结果进行统计分析。结果p63和S100在乳腺肌上皮细胞中的阳性率分别为98.87%(524/530)和96.98%(514/530),前者高于后者(X2=4.64,P<0.05)。p63和S100在乳腺癌组织中未见表达。结论p63和S100是乳腺肌上皮细胞的良好标记物,p63敏感性高于S100。

鼻咽肌上皮细胞癌的临床病理特点及与EB病毒的关系

【目的】分析鼻咽肌上皮细胞癌的临床及病理特征以及其与EB病毒的关系。【方法】对12例鼻咽肌上皮细胞癌进行临床、病理及随访观察,EBERS原位杂交及免疫组织化学标记。【结果】12例鼻咽肌上皮细胞癌患者中,男性患者7例,女性患者5例,男女比1.4:1;年龄24～65岁,中位年龄46岁。影像学资料都显示鼻咽部有明显的结节状肿物,肌上皮细胞的标记:S-100、SMA、P63、CK14及上皮标记:CK、CKL、CKH在12例肌上皮细胞癌中表达有差异,但是所有的肌上皮细胞癌恒定表达至少一项肌上皮细胞和上皮细胞标记。12例鼻咽肌上皮细胞癌EBERS原位杂交结果均为阴性。【讨论】肌上皮细胞癌是一种低度恶性的肿瘤,发生在鼻咽部极少见,其病理形态虽然复杂多变,但也有其特征性的形态特征,免疫组织化学及EBERS原位杂交有助于其诊断,在治疗上采用手术切除的基础上进行联合放射及化学治疗将有效地控制肿瘤的复发及转移。

乳腺不典型增生和乳腺癌中肌上皮细胞的变化及意义

目的 观察肌上皮细胞在乳腺不典型增生及乳腺癌中的变化。方法 用免疫组化SP法分别检测正常乳腺组织、Ⅰ级一般性增生和Ⅱ级、Ⅲ级不典型增生乳腺组织及乳腺癌组织中肌动蛋白的表达情况,并用电镜观察肌上皮细胞超微结构的变化。结果 正常乳腺组织和Ⅰ级一般性增生乳腺组织中肌动蛋白只在肌上皮细胞中表达,在上皮细胞中未见表达; 而Ⅲ级不典型增生及乳腺癌组织上皮细胞中肌动蛋白表达阳性率分别为70%(7/10)和90%(9/10),明显高于Ⅱ级不典型增生的10%(1/10),P<0.01。乳腺不典型增生时肌上皮细胞数目增多,排列紊乱,电镜下可见: ①细胞表面的棒状突起消失; ②Ⅱ、Ⅲ级不典型增生时胞浆内的肌微丝和吞饮小泡减少; ③细胞核增大,不规则,异染色质增多。结论 乳腺不典型增生时肌动蛋白表达的变化可能与乳腺癌的发生有关,肌上皮细胞可能参与了乳腺癌的发生。

P63、Calponin和D2-40在涎腺肿瘤肌上皮细胞中的表达及意义

目的:分析P63、Calponin、D2-40在各型涎腺肿瘤肌上皮细胞中的表达情况,探讨D2-40标记涎腺肿瘤肌上皮细胞的价值。方法:收集附属弋矶山医院2004年1月至2010年1月的6年间,手术切除的各型涎腺肿瘤标本切片作为研究材料。采用免疫组化SP法检测各型涎腺肿瘤组织中P63、Calponin、D2-40的表达。结果:P63、Calponin、D2-40均表达于肌上皮细胞,在各型涎腺肿瘤中总的表达率分别为82.14%、76.79%、66.07%。D2-40在多形性腺瘤、腺样囊性癌、上皮-肌上皮癌均有表达,表达率分别为94.12%、61.90%、66.67%,在恶性多形性腺瘤中未见表达。D2-40在多形性腺瘤、涎腺恶性肿瘤的癌旁组织、癌组织中均出现阳性表达,并以此为序其阳性表达率呈递减趋势,且3者间表达率的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:D2-40是一种较好的涎腺肿瘤肌上皮细胞的标记物;D2-40的低水平表达可能是涎腺肿瘤恶化的活跃指标之一。

基底膜和肌上皮细胞在乳腺癌中的形态学变化

应用免疫组化法观察110例乳腺良、恶性肿物基底膜(BM)和肌上皮细胞(MEC)的分布情况。结果归纳为三组:(1)良性病变、良性肿瘤及导管内癌和小叶原位癌,BM及MEG完整连续;(2)早期浸润癌,两者呈现中断现象,形成缺口;(3)浸润癌则仅片段阳性或完全消失。以图象分析仪测定腺管或癌巢Ⅳ型胶原阳性段长度占相应腺管或癌巢周径百分比之均值,三组分别为98％,89％和46％或<10％。癌细胞DNA图象分析显示非整倍体细胞数量多少与该导管BM完整性呈负相关。研究表明免疫组化显示的BM和MEG完整与否,是判断乳腺癌是否浸润及浸润程度的良好标志。

P63/α-SMA鸡尾酒法标记肌上皮细胞在诊断乳腺导管原位癌和浸润性癌中的应用

目的 用P6 3、平滑肌肌动蛋白 (α SMA)和鸡尾酒 (P6 3+α SMA)法标记乳腺肌上皮细胞 ,探讨其在辅助诊断乳腺导管原位癌与浸润性癌中的意义。方法 对 6例导管原位癌和 84例浸润性乳腺癌进行肌上皮细胞染色 ,其中浸润性癌制作成组织芯片 ,样本直径 0 6mm ,采用免疫组织化学方法分别标记P6 3、α SMA和鸡尾酒 (P6 3+α SMA) ,用统计学方法分析它们之间的关系。结果 鸡尾酒 (P6 3+α SMA)、α SMA和P6 3标记导管原位癌肌上皮细胞平均染色强度值分别是 6 80 ,6 38,5 97,鸡尾酒对α SMA、P6 3的P值分别为 0 0 2 3,0 0 0 0。 13 5 %的浸润性癌肿瘤细胞对P6 3、鸡尾酒 (P6 3+α SMA)呈阳性表达。结论 鸡尾酒 (P6 3+α SMA)法标记肌上皮细胞在三者中最敏感 ,特异性强 ,部分浸润性癌的肿瘤细胞对鸡尾酒有不典型表达 ,但不影响对肌上皮细胞的判断 。

乳腺、涎腺肿瘤中肌上皮细胞的研究进展

肌上皮细胞（myoepithelial cell，MEC）是一种特殊的、具有双重形态及功能特性的细胞，它分布于人的涎腺、乳腺、前列腺、支气管腺体等多种正常组织中，围绕腺泡各小导管周围，位于腺上皮与基底膜之间。虽然起源于外胚层，除了具有上皮细胞的特征．还具有平滑肌细胞的某些特点。

涎腺肿瘤性肌上皮细胞核仁组织区银染色研究

采用银染色法对正常腮腺中肌上皮细胞、良恶性肌上皮瘤以及良恶性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的核仁组织区进行了研究。结果表明:正常腮腺中肌上皮细胞的银染核仁组织区计数值最低;良性肌上皮瘤细胞者的计数值低于恶性肌上皮瘤细胞;良性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的银染核仁组织区计数值高于良性肌上皮瘤而与恶性多形性腺瘤者近似,提示在良性多形性腺瘤中肿瘤性肌上皮细胞的这一特征与该瘤的“好种植、易复发”的生物学特性密切相关。

涎腺肿瘤性肌上皮细胞的病理意义

涎腺肿瘤性肌上皮细胞的病理意义孙开华涎腺上皮性肿瘤是口腔颌面部的常见肿瘤，９０％以上属于临界性或恶性性质。肿瘤性肌上皮细胞（ｎｅｏｐｌａｓｔｉｃｍｙｏｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ＮＭＣｓ）在多种涎腺上皮性肿瘤中是增生活跃的肿瘤细胞，由于它的增生分...

肌上皮细胞标志物p63、α-SMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义

目的探讨乳腺肌上皮细胞标志物p63、-αSMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义。方法收集乳腺癌标本67例及其癌旁组织。将其分为5组:癌旁正常乳腺组、乳腺增生组、乳腺导管不典型增生组、原位癌组和浸润癌组。应用免疫组织化学S-P法检测p63、-αSMA和Calponin在乳腺癌中的表达。结果在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、-αSMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;在原位癌组中3种抗体均表现为:癌巢外围可见p63、-αSMA或Calponin阳性的肌上皮细胞完整或部分包绕;在浸润癌组所有的癌巢外缘均未见p63、α-SMA或Calponin阳性的肌上皮细胞。结论与-αSMA、Calponin相比,p63显示乳腺肌上皮细胞具有相对较高的敏感性和特异性,可作为肌上皮细胞的又一有效的标志物。

涎腺肿瘤中肌上皮细胞的研究进展

肌上皮细胞在涎腺肿瘤中的作用一直备受关注。本文就近年来肌上皮细胞的免疫组化标记物,肌上皮细胞与涎腺肿瘤生物学行为的关系及涎腺肿瘤中肌上皮细胞基因表达等方面的研究进展作一综述。

胸苷酸合成酶在涎腺肌上皮细胞中的表达和临床意义

目的研究胸苷酸合成酶(TS)在涎腺肌上皮细胞中的表达及临床意义。方法应用免疫组化EnVision法检测TS、p63、Calponin、CK5/6、S-100在32例不同类型涎腺病变组织中的表达,包括非肿瘤性和涎腺炎性样本10例、混合瘤样本11例、基底细胞癌样本5例和腺样囊性癌样本6例。评估TS作为涎腺肌上皮细胞特异性分子标志的特异性、敏感性。结果 TS在各种涎腺组织中的表达模式与P63的表达完全一致,均能在涎腺肌上皮细胞中呈清晰的胞核型强阳性表达;同时,Calponin、CK5/6、S-100在涎腺肌上皮细胞中呈质/膜型阳性表达;此外,TS在少数涎腺腺上皮细胞、癌细胞和散在的少数间质细胞胞浆中呈弱阳性或中等强度阳性表达,但在细胞核中呈阴性表达。统计学分析结果显示TS在涎腺肌上皮细胞中的表达与p63、Calponin、CK5/6、S-100具有高度一致性(P>0.05),除与CK5/6在涎腺炎和涎腺组组表达比较之外,Kappa>0.75,且具有100%的特异性和敏感性。结论胸苷酸合成酶可作为一种新的特异性涎腺肌上皮细胞标志物,并用于涎腺肿瘤的诊断和鉴别诊断。