HSP25对小鼠心肌缺血-再灌注所致肌动蛋白损伤的保护作用

目的 :观察肌动蛋白在小鼠心肌缺血 -再灌注损伤时的改变及小分子热休克蛋白HSP2 5和热休克预处理对其的保护作用。方法 :Langendorff离体小鼠心脏经缺血 30min再灌注 4 5min后 ,采用免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微技术观察肌动蛋白和HSP2 5的改变 ;采用Westernblot检测HSP2 5对H2 O2 所致心肌组织肌动蛋白沉淀的影响 ;采用电镜、免疫双荧光标记 -激光共聚焦显微镜、MDA测定及Westernblot检测热休克预处理对小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 :缺血 -再灌注导致心肌组织肌动蛋白排列紊乱、溶解及聚集 ;HSP2 5从胞浆向肌动蛋白骨架移位 ,并分布于受损肌动蛋白形成的聚集体中 ,两者形成“共分布” ;热休克预处理诱导心肌HSP2 5表达增加 ,并可明显减轻缺血 -再灌注所致的肌动蛋白损伤 ;蛋白质体外实验证实纯化的外源性HSP2 5可使H2 O2 所致肌动蛋白变性沉淀重新解聚复性为可溶性蛋白质。结论 :肌动蛋白是心肌缺血 -再灌注时受损的重要靶蛋白之一 ;HSP2 5对缺血 -再灌注所致肌动蛋白损伤的保护可能是心肌内源性保护的重要机制之一。

慢性乙型肝炎肝组织损伤的相关因素研究

目的 研究慢性乙型肝炎（CHB）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者的肝损伤与肝脏脂联素及a-平滑肌肌动蛋白（a—SMA）表达的相关性，并探讨CHB患者发生NAFLD的机制。方法对94例CHB合并NAFLD患者（病例组）进行肝活检，与119例单纯CHB患者（对照组）进行比较，包括血清肝脏生化学及病毒学指标；对肝活检样本进行组织学及脂联素、a-SMA免疫组织化学染色并测量积分吸光度值。结果病例组血清ALT、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平均高于对照组（Z=3．425、4．488、4．858、2．265，P〈0．05）；HBVDNA定量及HBeAg状态在两组间差异无统计学意义（Z=0．825，X^2=0．323，P〉0．05）。脂联素表达在病例组与脂变、炎症及纤维化程度均无明显相关性（r=0．032、-0．107、-0．133，P〉0．05）；而在对照组与炎症及纤维化程度呈负相关（r=-0．223、-0．259，P〈0．05）。a-SMA表达在病例组与炎症及纤维化程度呈明显正相关（r=0．323、0．355，P〈0．05）；在对照组无相关性（r=0．172、0．155，P〉0．05）。结论NAFLD的发生主要与代谢因素有关，而与病毒因素无关；脂联素与CHB合并NAFLD）的肝损伤无直接关系；a-SMA可能是判断CHB合并NAFLD患者肝脏炎症及纤维化程度的重要指标；NAFLD可能促进了CHB患者肝损伤的进展。