背景与目的:肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5(actin related protein 2/3 complex subunit5,ARPC5)参与肌动蛋白的组装,影响细胞的运动能力,在形成癌细胞侵袭性伪足的过程中起到重要作用。本研究通过基因沉默手段,探讨下调ARPC5基因表达对...背景与目的:肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5(actin related protein 2/3 complex subunit5,ARPC5)参与肌动蛋白的组装,影响细胞的运动能力,在形成癌细胞侵袭性伪足的过程中起到重要作用。本研究通过基因沉默手段,探讨下调ARPC5基因表达对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、侵袭和转移能力的影响。方法:应用阳离子脂质体转染法构建ARPC5基因沉默(si-ARPC5)的SK-MES-1肺鳞癌细胞株,qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)鉴定转染效率和表达情况。实验设置si-ARPC5实验组、空白对照组(mock组)及阴性对照组(NC组)。采用细胞技术试剂盒(cell couiting kit-8,CCK-8)法测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞的增殖的影响;划痕修复实验测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞迁移能力的影响;Transwell小室体外侵袭实验测定siARPC5对SK-MES-1细胞的侵袭能力的影响。结果:转染si-ARPC5后的SK-MES-1细胞在mRNA和蛋白水平上均下调ARPC5的表达。与mock组及NC组比较,si-ARPC5实验组SK-MES-1细胞增殖能力明显下降(t=7.993,t=8.681,P<0.05)。si-ARPC5实验组划痕修复率(43.32±0.23)%,而mock组和NC组划痕修复率分别为(73.11±0.43)%和(76.58±0.88)%,差异有统计学意义(t=7.348,t=10.614,P<0.05)。si-ARPC5组的SK-MES-1细胞穿膜数为(27±6)个,mock组为(101±11)个,NC组为(92±9)个。si-ARPC5组穿膜细胞数明显少于其他2组,差异有统计学意义(t=10.229,t=8.391,P<0.05)。结论:下调ARPC5基因的表达能够显著抑制肺鳞癌细胞株SK-MES-1的增殖、侵袭和转移能力。展开更多
目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手...目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠制备Va D模型,针刺组选取百会和双侧肾俞、丰隆进行针刺干预2周,假手术组和模型组不予其他干预。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学改变,检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax) m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),大鼠海马组织内Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),大鼠海马区Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论 针刺能提高Va D大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Caspase-3通路相关蛋白表达、抑制神经元凋亡相关。展开更多
肌动蛋白相关蛋白2/3(actin related protein 2/3,ARP2/3)复合体参与肌动蛋白的核聚与解聚,影响细胞运动能力,在形成细胞骨架和癌细胞侵袭性伪足等过程中起着重要作用。最近的研究发现ARP2/3复合体在多种肿瘤中表达异常,并与肿瘤的发展...肌动蛋白相关蛋白2/3(actin related protein 2/3,ARP2/3)复合体参与肌动蛋白的核聚与解聚,影响细胞运动能力,在形成细胞骨架和癌细胞侵袭性伪足等过程中起着重要作用。最近的研究发现ARP2/3复合体在多种肿瘤中表达异常,并与肿瘤的发展、侵袭、转移、预后密切相关。展开更多
文摘背景与目的:肌动蛋白相关蛋白2/3复合体5(actin related protein 2/3 complex subunit5,ARPC5)参与肌动蛋白的组装,影响细胞的运动能力,在形成癌细胞侵袭性伪足的过程中起到重要作用。本研究通过基因沉默手段,探讨下调ARPC5基因表达对肺鳞癌细胞株SK-MES-1增殖、侵袭和转移能力的影响。方法:应用阳离子脂质体转染法构建ARPC5基因沉默(si-ARPC5)的SK-MES-1肺鳞癌细胞株,qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)鉴定转染效率和表达情况。实验设置si-ARPC5实验组、空白对照组(mock组)及阴性对照组(NC组)。采用细胞技术试剂盒(cell couiting kit-8,CCK-8)法测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞的增殖的影响;划痕修复实验测定si-ARPC5对SK-MES-1细胞迁移能力的影响;Transwell小室体外侵袭实验测定siARPC5对SK-MES-1细胞的侵袭能力的影响。结果:转染si-ARPC5后的SK-MES-1细胞在mRNA和蛋白水平上均下调ARPC5的表达。与mock组及NC组比较,si-ARPC5实验组SK-MES-1细胞增殖能力明显下降(t=7.993,t=8.681,P<0.05)。si-ARPC5实验组划痕修复率(43.32±0.23)%,而mock组和NC组划痕修复率分别为(73.11±0.43)%和(76.58±0.88)%,差异有统计学意义(t=7.348,t=10.614,P<0.05)。si-ARPC5组的SK-MES-1细胞穿膜数为(27±6)个,mock组为(101±11)个,NC组为(92±9)个。si-ARPC5组穿膜细胞数明显少于其他2组,差异有统计学意义(t=10.229,t=8.391,P<0.05)。结论:下调ARPC5基因的表达能够显著抑制肺鳞癌细胞株SK-MES-1的增殖、侵袭和转移能力。
文摘目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠制备Va D模型,针刺组选取百会和双侧肾俞、丰隆进行针刺干预2周,假手术组和模型组不予其他干预。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学改变,检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax) m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),大鼠海马组织内Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),大鼠海马区Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论 针刺能提高Va D大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Caspase-3通路相关蛋白表达、抑制神经元凋亡相关。