细胞骨架相关蛋白SM22α与肿瘤

平滑肌22α(smooth muscle 22 alpha,SM22α)蛋白是一种细胞骨架相关蛋白,其在种属间的高度同源性和进化上的高度保守性提示了其重要的生物学意义。最新研究发现,SM22α在多种肿瘤组织中表达异常,该蛋白除可通过与肌动蛋白相互作用参与细胞骨架重构外,还可作为信号分子参与细胞生长,细胞外基质降解和血管生成。其作为一种新型抑癌基因,在肿瘤发生、发展中的作用日益成为人们关注的焦点。本文就SM22α的结构特征、表达特点及其与肿瘤的关系进行综述。

SM22α的研究进展

SM22α是分子大小为22kDa的肌动蛋白结合蛋白,是分化型血管平滑肌细胞(VSMC)的标志基因[1],是平滑肌分化的最早标志之一,其基因和蛋白序列在不同物种上高度保守.SM22α功能复杂,合成VSMC中过表达可抑制伪足形成和细胞迁移[2];抑制平滑肌细胞从收缩细胞向合成/增殖细胞的表型调节[3];调节非钙依赖性平滑肌细胞收缩[4];调节肌动蛋白活力,发挥肿瘤抑制作用[5]。因此SM22α在细胞分化、迁移、侵袭和基质重塑中发挥作用[6-7]。笔者探讨其在多种疾病中的作用,以期为临床提供更多理论知识。

SM-22α、α-SMA的表达与下肢静脉曲张具有相关性

探讨SM-22α、α-SMA水平变化与下肢静脉曲张的相关性及其意义。采用间苯二酚品红染色法观察血管平滑肌细胞（VSMCs）结构,通过免疫组织化学染色观察正常大隐静脉及曲张大隐静脉切片SM-22α和α-SMA表达情况;利用RT-PCR检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平,并用Western blotting检测正常大隐静脉及曲张大隐静脉SM-22α和α-SMA蛋白表达水平。结果显示,曲张静脉管壁血管平滑肌细胞SM-22α和α-SMA阳性表达率较正常大隐静脉均明显降低,与正常组比较,静脉曲张患者血清中SM-22α和α-SMA m RNA表达水平均明显降低,血管管壁平滑肌细胞SM-22α和α-SMA蛋白表达水平均明显降低（p〈0.05或p〈0.01）。曲张静脉VSMCs有明显向内膜增殖“迁移”现象,且收缩型VSMCs中SM-22α和α-SMA m RNA及蛋白表达水平均随VSMCs去分化程度增加而减少,这可能是静脉曲张发生、发展的机制之一。

胸主动脉夹层血管平滑肌细胞的表型转化研究

目的探讨血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及其在胸主动脉夹层(TAD)形成中的作用。方法选取TAD术中切除的升主动脉壁组织标本15例(TAD组),尸检者的正常胸主动脉壁组织标本10例作为对照(NA组),苏木精-伊红染色(H-E)和维多利亚蓝染色(VB)分别检测主动脉壁的一般情况及弹力纤维的含量。利用Western Blot技术,检测α-肌动蛋白(α-SMA)、肌动蛋白相关蛋白SM22α以及骨桥蛋白(OPN)在组织中的表达差异。结果与NA组比较,TAD组中VSMC收缩型标志物α-SMA、SM22α的表达明显下调(P<0.05);而合成型标志物OPN的表达显著上调(P<0.05)。组织学结果显示TAD组标本平滑肌弹力蛋白断裂,减少甚至部分消失,外膜胶原纤维增生。结论 TAD中VSMC以合成型为主;合成型平滑肌细胞增多可能导致了胶原分泌增加,参与了主动脉壁的损伤重塑过程,促进TAD的形成和发展。