血清长链非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1水平与钙化性主动脉瓣狭窄病人左心室功能的相关性研究

目的 分析血清长链非编码RNA(lncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA1(AFAP1-AS1)表达水平与钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)病人左心室收缩及舒张功能的相关性。方法 于2020年1月至2021年12月,选取中国中医科学院广安门医院就诊的CAS病人129例作为CAS组[左心室射血分数(LVEF)≥50%],同期该院健康志愿者130例作为对照组。收集病人人口学资料、超声及实验室生化指标,检测血清lncRNA AFAP1-AS1表达。受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS效能。结果 对照组血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.15±0.18)低于CAS组(1.58±0.30)(P<0.001)。轻度狭窄者血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.37±0.26)低于中、重度狭窄者,而中度狭窄者lncRNA AFAP1-AS1表达水平(1.59±0.30)低于重度狭窄者(1.79±0.34)(P<0.001)。ROC结果显示,血清lncRNA AFAP1-AS1诊断CAS、重度狭窄的曲线下面积分别为0.86[95%CI:(0.82,0.91)]、0.88[95%CI:(0.82,0.94)]。CAS组AVA水平低于对照组(P<0.001),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左房前后径(LAD)、主动脉瓣平均压差(PGmean)、主动脉瓣峰值流速(Vmax)水平高于对照组(均P<0.001)。相关性分析显示,血清lncRNA AFAP1-AS1与LVEDD、Vmax、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E峰)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A峰)、LVEDV、PGmean、LVESD呈正相关(r=0.60、0.66、0.72、0.68、0.56、0.57、0.50,均P<0.001),与LVEF、AVA呈负相关(r=-0.78、-0.62,均P<0.001)。结论 CAS病人血清lncRNA AFAP1-AS1表达水平升高,与CAS病情严重程度以及左心室舒张、收缩功能有关,并可作为无创血清标志物辅助临床诊断CAS。

不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响

目的探讨不同剂量的地龙提取物对肺纤维化小鼠肺组织波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达水平及纤维化程度的影响。方法将90只C57雄性小鼠分为空白组、模型组、高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组18只。除空白组外,其余4组通过腹腔注射百草枯建立肺纤维化模型。建模后1周,分别给予高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠灌服80 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)的地龙提取物,给予空白组和模型组灌服等量的生理盐水,干预14 d。于建模后第14天、第21天和第28天,检测各组小鼠肺组织波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平;建模后第21天,采用HE染色法和Masson染色法分别观察小鼠肺组织纤维化及胶原沉积情况。结果建模后第14天、第21天及第28天,模型组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均高于空白组(均P<0.05);建模后第21天、第28天,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺组织的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于模型组(均P<0.05);建模后第28天,高剂量组小鼠肺组织的波形蛋白表达水平低于低剂量组,且α-平滑肌肌动蛋白表达水平均低于中剂量组与低剂量组(均P<0.05)。HE染色和Masson染色结果显示,模型组小鼠肺组织结构异常,正常肺泡结构消失,肺泡壁明显增厚,成纤维细胞增生明显,肺泡间隔和间质均可见到大量蓝色沉淀;相较于模型组,高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠肺部纤维化程度及胶原纤维沉淀程度明显减轻,肺泡结构相对完整,且高剂量组改善更明显。结论地龙提取物能有效抑制肺纤维化小鼠肺组织中波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白的表达,减少肺组织胶原沉积,延缓肺纤维化的进程,且高剂量[80 mg/(kg·d)]地龙提取物的改善效果更明显。

非编码RNA肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA对子宫内膜癌的诊断价值

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)肌动蛋白纤维相关蛋白1-反义RNA(AFAP1-AS)在子宫内膜癌(EC)中的表达意义,并分析其对EC的诊断价值。方法选取郑州人民医院2017年1月至2022年1月收治的45例确诊的EC患者为研究对象,作为观察组,选择同期确诊为子宫肌瘤并接受子宫切除手术的50例患者为对照组。收集观察组癌组织和对照组正常子宫内膜组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测2组患者组织样本中LncRNAAFAP1-AS表达水平,分析其在不同临床病理特征癌组织中的表达情况,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA AFAP1-AS对EC的诊断价值。结果EC患者癌组织中LncRNA AFAP1-AS相对表达量明显高于对照组,差异有统计学意义(t=37.106,P<0.001)。FIGOⅢ~Ⅳ期、病理Ⅲ级、肌层深浸润均为EC患者LncRNA AFAP1-AS高表达的危险因素(OR=0.172,P=0.044;OR=0.151,P=0.014;OR=0.214,P=0.040)。ROC曲线显示,LncRNA AFAP1-AS对EC具有较高诊断价值,诊断曲线下面积、敏感性、特异性和临界值分别为0.872、75.56%、92.00%、4.065。结论LncRNA AFAP1-AS与EC的发生发展以及临床病理特征具有密切联系,可为EC临床诊断和预后评估提供参考。

不同张应力对体外培养的人牙周膜成纤维细胞形态和纤维型肌动蛋白改变的影响

目的 研究动态张应力对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HPDLF)形态和微丝改变的影响,进一步了解HPDLF的应力 生物学效应。方法 利用自行设计的膜式动态张应力 体外细胞培养研究体系对体外分离培养的第6代的HPDLF进行不同应力水平、频动范围及时相点的张应力加载,所有样本经FITC Phalloidin免疫荧光染色后,以激光扫描共聚焦显微镜观察加力后不同时间细胞及其肌动蛋白形态的变化特征。结果 动态张应力作用16、2 4h后,部分人牙周膜成纤维细胞出现收缩,F actin排列等方面的变化;3 2h后,变化更明显。5kPa的静态张应力作用后,可引起细胞间隙增大等变化,F actin改变较少。结论 不同张应力可引起体外培养的人牙周膜成纤维细胞的形态和F actin发生了有规律的变化,特别是动态张应力组2 ,在细胞投影面积以及细胞平均荧光强度方面均与加力时间呈正比,微丝随加力时间的延长而逐渐变粗。

α-平滑肌肌动蛋白和E-钙依赖性黏附素在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达

目的:检测单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化模型肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-Cad)表达的动态变化,并观察比较在肾小管间质纤维化不同阶段的病理变化。方法:采用54只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,模型组行左侧输尿管结扎术,正常组21 d处死6只动物,假手术组和UUO组分别于术后3、7、14、21 d各处死6只动物,共48只,取肾组织常规行HE染色、六胺银染色光镜下观察,取肾皮质电镜下观察病变情况。采用蛋白印迹法检测肾组织α-SMA、E-Cad蛋白表达。结果:(1)随着造模时间的延长,肾小管间质纤维化逐渐加重,UUO术后21 d的肾小管扩张与萎缩均明显,肾间质有大量的纤维化组织出现。(2)与假手术组相比,模型组肾组织α-SMA于术后第3 d即表达增加,并随梗阻时间延长表达逐渐增加,至UUO术后21 d达高峰。21 d模型组与假手术组比较,有显著差异(P<0.01)。(3)而E-Cad蛋白于术后第3 d即表达降低,并随梗阻时间延长逐渐降低。结论:在UUO阻塞性肾病中,α-SMA蛋白表达呈时间依赖性上调,而E-Cad蛋白表达呈时间依赖性下调,提示在阻塞性肾病中,肌纤维母细胞的活化是一个动态的过程,可能与肾小管上皮细胞转分化有关。

不同扩张方式对扩张皮肤胶原纤维和肌动蛋白的影响

目的:探讨不同扩张方式对皮肤胶原纤维和肌动蛋白的影响,为临床上寻找合适的扩张方式提供实验依据。方法:选用随机分组法,将实验兔分为反复快速扩张组(A组)、快速扩张组(B组)、常规扩张组(C组)、埋入不扩张组(D组)、正常对照组(E组)。实验组埋植扩张器并进行不同方法的扩张,不同的维持期取材。应用特殊染色法检测皮肤中Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维的含量及其比值;应用免疫组化检测肌动蛋白的表达。结果:A、B、C组早期以I型胶原纤维为主且较粗大,排列较为紊乱,Ⅲ型胶原纤维相对较少。4周后,I型胶原纤维排列逐渐规律,Ⅲ胶原纤维相对增加。Ⅰ、Ⅲ型胶原面积比较:相同维持期A、B、C组间差异无显著性;A、B 2组随着维持期的延长呈增长趋势,4周后趋于稳定。C组随着维持期的延长呈增长趋势,3周后趋于稳定。Ⅰ/Ⅲ型胶原比值比较:A、B 2组在前3周时,与E组相比差异有显著性,在4周后差异无显著性;C组在前2周时差异有显著性,在3周后差异无显著性。A、B、C 3组内肌动蛋白阳性率随着维持期的延长呈下降趋势。相同维持期A、B、C 3组间比较:B组>A组>C组,经统计学分析,前3周时,3组间差异均有显著性;在4周时A、C 2组间差异已无显著性,但在4～6周时A、B 2组间差异仍有显著性。结论:反复快速扩张可缩短疗程,并能获得高质量的皮肤,是一种安全可行的扩张方法。

人膀胱癌细胞纤维肌动蛋白共聚焦激光扫描显微镜观察

探讨膀胱癌细胞纤维肌动蛋白 (F- actin)的空间结构。采用共聚焦激光扫描显微镜光学切片技术结合异硫酸氢荧光素 -鬼笔环肽 (FITC- phalloidin)标记纤维肌动蛋白和碘化丙啶 (PI)标记核酸的荧光探针双重标记技术对膀胱癌细胞纤维肌动蛋白进行形态学观察 ,结果可见膀胱癌细胞内纤维肌动蛋白微丝形态完整 ,成细束或细丝状 ,平行排列贯穿于整个细胞或细胞突起 ,在胞质边缘处较密集。

α-平滑肌肌动蛋白在瘢痕成纤维细胞中的表达

目的 研究转化生长因子 - β1 (TGF- β1 )对瘢痕成纤维细胞中 α-平滑肌肌动蛋白 (α- SMA)表达的诱导作用。方法 以 5例增生性瘢痕为实验组 ,3例正常瘢痕为对照组 ,采用成纤维细胞二维培养和三维培养体系及 L SAB免疫组织化学染色技术 ,观察在不同 TGF- β1 浓度作用下 ,来源于实验组和对照组的成纤维细胞表达α- SMA的情况。结果 实验组的成纤维细胞 ,三维培养体系中 α- SMA含量明显低于二维培养体系。不同浓度 TGF-β1 诱导瘢痕成纤维细胞表达 α- SMA的作用不同 ,以 5 ng/m l的 TGF- β1 作用最有效 ;与对照组的成纤维细胞相比 ,实验组的成纤维细胞在表达 α- SMA方面 ,对 TGF- β1 的反应更为敏感。结论 在体外 ,TGF- β1 诱导 α- SMA在瘢痕成纤维细胞中的表达作用存在着浓度差异 ;实验组与对照组中的成纤维细胞在细胞性状方面存在差异 ,对 TGF- β1敏感性不同 ;细胞外基质成分可能会降低 TGF- β1 的诱导作用 ,使 α- SMA的表达减少。

博莱霉素诱导α平滑肌肌动蛋白Cre重组酶转基因小鼠肺纤维化上皮细胞-间质转分化的研究

目的探讨在博莱霉素诱导的肺纤维化中是否发生了上皮细胞-间质转分化(EMT)现象,支气管上皮细胞是否参与了这一过程。方法采用α平滑肌肌动蛋白Cre重组酶转基因小鼠(α-SMA-Cre/R26R双转基因鼠)为实验动物,构建博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化模型,进行组织X-gal染色和α平滑肌肌动蛋白免疫荧光检测。结果气管内灌注博莱霉素的转基因小鼠支气管上皮下部分X-gal蓝染明显增多,终末小气道周围和肺血管壁蓝染细胞出现或增多,部分地区出现了支气管周围肺泡上皮细胞(ACE)阳性蓝染和浸润。结论在博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠模型中可以观察到EMT现象,气道上皮细胞和肺泡上皮细胞能向间充质细胞转化,参与肺纤维化病理过程。

大鼠肝脏缺血再灌注对胆小管纤维形肌动蛋白微丝的影响

目的探讨大鼠肝缺血再灌注(I/R)对胆小管纤维形肌动蛋白(F-actin)微丝的影响。方法采用肝缺血35 min再灌注模型,检测血清中ALT、AST、GGT和TBIL的含量;电镜观察胆小管的变化;异硫氢胍荧光素标记的鬼笔环肽(FITC-Phalloidin)显示胆小管F-actin微丝的分布变化,激光共聚焦显微镜采集图像并定量分析。结果F-actin微丝荧光变化和电镜超微结构的改变相符合,F-actin的荧光染色再灌注前正常,而再灌注后明显减弱;胆小管微绒毛再灌注前没有消失,而再灌注后却大量脱落。这与血清GGT和TBIL的异常改变一致。结论再灌注而非缺血可造成胆小管F-actin微丝破坏、微绒毛丧失,导致胆小管收缩减弱,胆汁排泄功能受损。这可能是大鼠肝I/R后胆汁淤积发生的主要机制。

整合素连接激酶和α-平滑肌肌动蛋白的表达与肾间质纤维化关系的研究

目的探讨整合素连接激酶(ILK)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与肾间质纤维化(RIF)的关系。方法选取原发性肾小球肾炎患者肾活检标本88例,根据光镜下肾小管间质的病变程度分组。采用免疫组化方法检测各组标本ILK、α-SMA的表达,并将ILK、α-SMA的表达与肾间质纤维化程度进行相关性分析。结果ILK主要表达于病变肾小管上皮细胞,并且随肾间质病变的加重表达量增加,范围增大。肾小管间质中ILK表达量与RIF病变程度呈正相关;α-SMA表达主要见于纤维化间质,其表达与RIF程度呈正相关。结论随着肾小管间质病变程度的加重,ILK、α-SMA的表达逐渐增加,ILK可能参与了RIF的进程。

PDTC对肝纤维化大鼠核转录因子-κB、α-平滑肌肌动蛋白和Ⅰ型胶原表达影响研究

目的探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对二甲基亚硝胺(DMN)所致肝纤维化大鼠肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(Col-1)表达的影响及其意义。方法雄性SD大鼠38只,随机分为A、B、C组。A组为正常对照组,B、C组再各自随机分为2周及4周组并腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型,C组造模同时给予PDTC灌胃。应用化学发光凝胶电泳迁移率(EMSA)检测肝组织NF-κBp65活性;采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测肝组织NF-κBp65和Col-1的mRNA表达;应用免疫组化检测NF-κBp65、α-SMA和Col-1的表达。结果 B组及C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显高于A组(P<0.01或P<0.05),且随着时间的延长,4周组高于2周组(P<0.01或P<0.05);同期比较发现C组NF-κBp65活性及其mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积均明显低于B组(P<0.01或P<0.05)。NF-κBp65活性与NF-κBp65 mRNA表达、Col-1 mRNA表达、NF-κBp65免疫组化阳性细胞数、α-SMA及Col-1阳性面积呈正相关(r=0.747,0.780,0.779,0.658,0.780,P均<0.01)。结论 NF-κB与大鼠肝纤维化密切相关;PDTC可能通过抑制NF-κB的活性及α-SMA、Col-1表达从而产生抗肝纤维化作用。

抗纤维肌动蛋白抗体对自身免疫性肝炎Ⅰ型的诊断价值

目的探讨抗纤维肌动蛋白抗体（AFA）对自身免疫性肝炎（AIH）Ⅰ型的诊断价值。方法收集163例AIH-Ⅰ型、5例AIH-Ⅱ型、26例AIH-Ⅲ型、26例原发性胆汁性肝硬化（PBC）、5例原发性硬化性胆管炎（PSC）、2例重叠综合征（AIDOS）及95例其他类型肝病患者的临床资料,另外收集197例健康献血者作为对照组,采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别检测上述标本的AFA和抗平滑肌抗体（ASMA）,对检测结果进行统计分析。结果以浓度≥30 U/L为阳性标准判断,AFA与ASMA检测AIH-Ⅰ型患者的阳性率无统计学差异（χ^2=0.37,P=0.54）,但ASMA检测AIH-Ⅲ型和乙型肝炎患者的阳性率高于AFA,差异有统计学意义（χ^2值分别为5.65、6.37,P值分别为0.02、0.01）。AFA对ASMA≥20 U/L的AIH患者检出率≥98.27%,检测结果与ASMA的浓度有显著相关性（r=0.88,95%CI：0.66-0.99,P=0.00）。AFA与ASMA检测AIH-Ⅰ型患者的敏感性相近（71.78%vs68.71%）,但AFA的特异性（83.87%vs 54.84%）和Youden指数（0.56 vs 0.24）更高。结论与ASMA相比,AFA检测AIH-Ⅰ型患者敏感性相近,但特异性和Youden指数更高,AFA对AIH-Ⅰ型的诊断价值优于ASMA。

吉非替尼对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用

目的观察吉非替尼对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨EGFR在肺纤维化上皮间质转分化中的作用。方法将30只SPF级雌性BALB/c小鼠分为三组:对照组(气管滴入生理盐水)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3mg/kg)、纤维化吉非替尼干预组(气管滴入博莱霉素+吉非替尼灌胃20mg/Kg)。实验第14天杀鼠取肺,肺组织石蜡切片行HE染色与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA的mRNA表达水平;免疫组化检测总EGFR、磷酸化EGFR及α-SMA表达。结果纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05);同时,肺α-SMA的mRNA表达减少,免疫组化评分也明显降低(P<0.05)。结论吉非替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化可能与其抑制EGFR活性,下调α-SMA表达有关。

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。

槟榔碱对α平滑肌肌动蛋白在口腔黏膜成纤维细胞中表达的影响

目的了解肌成纤维细胞与口腔黏膜下纤维性变(OSF)的关系并探讨肌成纤维细胞分化的来源和机制。方法体外培养正常口腔黏膜成纤维细胞和OSF成纤维细胞,用免疫组织化学方法和RT-PCR方法检测α平滑肌肌动蛋白的表达,并观察槟榔碱对其表达的影响,同时用ELISA方法检测了槟榔碱对成纤维细胞合成TGFβ1的影响。结果OSF来源的成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白表达明显高于正常口腔黏膜成纤维细胞,槟榔碱对体外培养成纤维细胞合成α平滑肌肌动蛋白和TGFβ1水平无明显影响。结论肌成纤维细胞可能在OSF的发病中起作用;OSF中肌成纤维细胞的来源可能与槟榔成分对成纤维细胞的直接作用无关。

肝乐颗粒对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的探讨肝乐颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法除正常组大鼠外,其余各组大鼠采用四氯化碳诱导肝纤维化模型。于造模第7周起,给药组分别灌胃给予相应的受试药物,疗程6周。实验结束后,采用分光光度法测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的含量;同时以免疫组化技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达,RT-PCR测定肝组织中α-SMAmRNA的表达。结果肝乐颗粒各剂量组能明显降低肝纤维化大鼠NO、NOS、iNOS的含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA蛋白和α-SMAmRNA的表达。结论肝乐颗粒能有效抑制四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏中α-SMA的表达。

HMGB1 RNA干扰对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用

目的观察RNA干扰降低高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在肺内的表达对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨HMGB1在肺纤维化上皮间质转分化中的作用。方法将40只4～6周龄C57BLB/c雄性小鼠随机分为PBS对照组(气管滴入PBS),纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg),HMGB1 RNAi组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg+气管滴入siRNA 20μl)和RNAi阴性对照组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg+气管滴入siRNA阴性对照20μl)。实验第10天处死小鼠,肺组织切片行HE和Masson染色观察肺组织病理改变,RT-PCR法检测HMGB1和α-SMA的表达。免疫组化检测HMGB1和α-SMA蛋白表达。结果 RNAi组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,肺组织HMGB1 mRNA表达和蛋白表达均显著下降(P<0.01);同时,RNAi组肺α-SMA的mRNA表达和蛋白表达亦较纤维化组明显减少(P<0.01)。结论 HMGB1 RNAi抑制了HMGB1表达,减轻了博莱霉素诱导的肺纤维化改变,可能与其抑制α-SMA的活化和表达有关。

高迁移率族蛋白B1和α平滑肌肌动蛋白在博莱霉素诱导肺纤维化中的表达

目的检测高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在博莱霉素（BLM）致小鼠肺纤维化模型肺内的表达水平，探讨HMGB1在肺纤维化发病机制中的作用。方法取20只4．6周龄C57BL／6雄性小鼠，随机分为BLM组和生理盐水（NS）对照组，每组10只。分别向气管内灌注BLM（3mg／kg）和NS，10d后处死小鼠。应用RT—PCR法检测两组肺组织HMGB1和α—SMA的mRNA表达水平，应用免疫组织化学检测两组肺组织中HMGB1和α-SMA的蛋白表达水平。结果RT-PCR半定量和免疫组织化学半定量分析结果显示，BLM组HMGB1的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加（0．61±0．08比0．15±0．02，13．12±1．33比7．92±1．10，P均〈0．01）；BLM组α—SMA的mRNA和蛋白表达均较NS对照组显著增加（0．89±0．12比0．60±0．07，13．66±1．01比8．18±1．33，P均〈0．01）。结论在BLM诱导的肺纤维化中肺组织的HMGB1和α—SMA表达增加。肺纤维化病理过程可能与HMGB1表达增加并活化α—SMA的表达有关。

α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β_1在小管间质纤维化模型大鼠肾组织中的表达

目的 探讨肾小管上皮细胞 -肌纤维母细胞表型转化在肾间质纤维化形成中的作用。 方法 制备大鼠单侧输尿管梗阻模型 ,在光学显微镜下观察大鼠肾组织病理变化 ,采用免疫组化法检测肾组织中α平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)和转化生长因子β1(TGF- β1)的表达 ,并采用计算机图像软件进行定量分析。结果 肾脏病理检查显示形态学改变符合肾小管间质纤维化的病理变化 ;在输尿管梗阻14、28d后肾组织α -SMA和TGF - β1表达较对照组增加 (P<0.05)。 结论 α -SMA可作为肾小管上皮细胞 -肌纤维母细胞表型转化的重要标志物 ,TGF- β1 可能参与了肾小管上皮细胞 -肌纤维母细胞表型转化 ,且是进一步导致肾间质纤维化的重要因素。