维持性血液透析患者肌少症及肌少性肥胖的相关因素

目的分析维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者肌少症及肌少性肥胖的患病率及相关危险因素。方法选取2023年1月─2024年1月于首都医科大学附属北京友谊医院肾内科行MHD患者107例,进行肌少症的单因素及多因素分析,再根据体脂比(男性:≥30%,女性:≥40%)分为肌少性肥胖组和非肌少性肥胖组,比较临床资料。结果MHD患者肌少症患病率为33.6%。肌少症患者与非肌少症患者相比年龄更大(t=2.426,P=0.009)、体质量指数(body mass index,BMI)更低(t=-3.541,P=0.001)、糖尿病患病率(χ^(2)=4.466,P=0.035)、冠心病患病率更高(χ^(2)=4.306,P=0.038);改良定量主观整体评估(modified quantitative subjective global assessment,MQSGA)评分更高(Z=-6.192,P<0.001)。Logistic回归分析显示行血液透析滤过(hemodialysis with diffusion and filtration,HDF)(OR=0.167,95%CI:0.041~0.683,P=0.013)、高BMI(OR=0.234,95%CI:0.074~0.736,P=0.013)是MHD肌少症保护因素;容量负荷重(OR=4.951,95%CI:1.030~23.790,P=0.046)、MQSGA评分高(OR=10.794,95%CI:3.060~38.071,P<0.001)高是危险因素。MHD患者肌少性肥胖患病率15.9%,与非肌少性肥胖患者相比,肌少症患者BMI低(F=2.433,P=0.007),但体脂比高(F=-5.661,P=0.007)、HDF比例低(χ^(2)=8.758,P=0.003)、中性粒细胞与淋巴细胞计数比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)高(F=-1.008,P=0.006)。结论MHD患者肌少症及肌少性肥胖患病率高,医护人员应早识别并采取针对性的干预措施。

运动干预老年人的肌少性肥胖

背景:运动是老年人肌少性肥胖防治与管理的重要策略,但目前缺乏对于老年人肌少性肥胖的精准个性化运动处方的探索与研究。目的:综述老年人肌少性肥胖的串联机制以及不同运动方式对老年肌少性肥胖患者的干预效果,以期为老年人肌少性肥胖运动处方的制定提供理论与实践指导。方法:以英文检索词“sarcopenic obesity,sarcopenic adiposity,aging,sport,exercise,exercise intervention,exercise prescription,resistant training,aerobic training,combination training,muscle strength,muscle mass,physical activity”;中文检索词“肌少性肥胖,少肌性肥胖,肥胖性肌少症,老年人,运动,运动干预,运动处方,抗阻运动,有氧运动,联合运动,肌肉力量,肌肉质量,身体活动”,分别检索PubMed、Web of Science、中国知网、维普、万方数据库,严格按照纳入与排除标准,对纳入的85篇文献进行综述分析。结果与结论:①抗阻运动仍然是预防与缓解老年人肌少性肥胖的有效运动方式,抗阻运动在改善与提高骨骼肌质量、肌肉力量与耐力以及身体功能等方面效果更为显著,但在实际应用中应循序渐进,逐渐增加至中高强度。②有氧运动也是防治、减缓肌少性肥胖进程的重要干预方法,其在改善老年肌少性肥胖患者心肺耐力、降低体脂百分比以及减少内脏脂肪面积等方面更为有效。③有氧-抗阻联合运动将有氧运动与抗阻运动的优势相结合,可以更好地改善身体成分,同时在降低心血管疾病危险因素方面有更好的效果。联合运动在一定程度上优于单一的运动方式。

有氧运动促进肌少性肥胖小鼠骨骼肌能量代谢通路各环节的适应性变化

背景:肌少性肥胖是一种肌少症和肥胖共存的疾病,患病率持续上升。有氧运动可缓解肌少性肥胖进程,但运动后骨骼肌能量代谢的整体变化仍不明晰。目的:探究有氧运动对肌少性肥胖小鼠骨骼肌细胞代谢通路各个环节适应性变化的影响。方法:将C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组和造模组,分别喂养普通饲料和高脂饲料12周后,通过体质量和行为学筛选出肌少性肥胖小鼠模型。随后,采用随机数字表法将造模组小鼠分为静坐组和运动组,运动组在高脂喂养基础上进行有氧跑台训练。干预8周后,检测小鼠体质量、脂质代谢、后肢小腿肌群肌肉体积、骨骼肌形态和能量代谢通路相关基因表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,静坐组小鼠血清中三酰甘油、总胆固醇和游离脂肪酸水平、肌内脂滴沉积显著增加(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述指标均呈现显著下降趋势(P<0.05);②与正常对照组相比,静坐组小鼠抓力下降,转棒停留时间明显缩短,后肢小腿肌群肌肉体积和肌纤维横截面积明显减小(P<0.05),肌内Atrogin-1和Murf-1 mRNA表达升高(P<0.05);与静坐组相比,运动组小鼠抓力、转棒停留时间、后肢小腿肌群肌肉体积、肌纤维横截面积均得到明显改善(P<0.05),Atrogin-1和Murf-1 mRNA水平降低(P<0.05);③与正常对照组比,静坐组小鼠肌内转录因子Pparα、Pgc-1αmRNA表达降低(P<0.05),脂肪酸合成相关酶Srebp1c、Fasn mRNA表达升高(P<0.05),β氧化体系Cpt1β、Acox1、Acox3和脂肪酸代谢因子Arf1、Plin3 mRNA表达降低(P<0.05);与静坐组相比,运动组上述基因的异常表达得以明显逆转(P<0.05);④结果表明,有氧运动通过调节肌内能量代谢网络基因表达,缓解脂质沉积,改善肌肉质量和力量。

肌少性肥胖与癌症相关性的研究进展

随着全球肥胖和老年人口数量的不断增加,肌少性肥胖的患病率持续上升,正成为全球流行的公共卫生问题。肌少性肥胖不仅会增加癌症的发生率,且在不同癌症类型中还与较差的临床结局有关,如手术并发症、死亡风险增加,甚至也可能对化疗产生影响,因此,肌少性肥胖逐渐成为癌症患者预后的重要指标。然而关于肌少性肥胖与癌症的关系,国内相关研究有限。本文旨在对肌少性肥胖的定义和诊断、肌少性肥胖与癌症的临床相关性及机制进行综述,以期为我国今后的临床实践提供参考。

细胞焦亡在肌少性肥胖中的作用机制及研究进展

随着全球老龄化与肥胖人群的增加,肌少性肥胖(SO)引起了越来越多的关注。焦亡是一种新近发现的细胞炎性死亡方式,特征是炎症小体的激活以及大量促炎因子的释放。近期研究发现,细胞焦亡在SO的发生与发展中起着重要作用,充分阐明SO中的焦亡途径有助于明确SO的发病机制并挖掘其潜在的治疗靶点,本文拟对焦亡的分子机制,焦亡在肥胖、肌少症和SO中的作用机制作一综述,为SO的治疗提供新的思路。

运动干预对老年肌少性肥胖患者身体成分和身体功能影响的Meta分析

目的探讨运动干预对肌少性肥胖患者身体成分和身体功能的影响。方法计算机检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science、CINAHL、知网、万方、维普数据库中关于运动干预对肌少性肥胖患者干预效果的随机对照试验,检索时限为建库至2023年7月31日。由2名研究者独立进行文献筛选、提取及质量评价。结果共纳入7篇随机对照研究482例患者,Meta分析结果显示,与对照组相比,运动干预可降低肌少性肥胖患者体质量、体脂率、体脂含量、内脏脂肪面积、骨骼肌质量指数(P<0.05),提升膝部肌力、背部肌力、握力、步速水平(P<0.05)。结论运动干预可以有效改善老年肌少性肥胖患者的身体成分和身体功能,相关运动干预研究方法学质量中等,仍需开展高质量研究以形成且针对肌少性肥胖人群的标准化运动方案。

基于CiteSpace的肌少性肥胖研究现状及热点可视化分析

目的 了解老年肌少性肥胖的研究现状,探究研究趋势,为有效防控肌少性肥胖提供研究依据。方法 2022年11月,以Web of Science Core Collection为数据来源,利用CiteSpace 5.7.R5对2000-2022年间肌少性肥胖相关研究进行可视化分析,系统梳理研究热点及前沿。结果 共纳入肌少性肥胖相关研究672篇,近10年发文量激增;国家和机构合作研究普遍,研究热点主要集中于肌少性肥胖的筛查和诊断、发病机制、不良结局和干预方面。结论 肌少性肥胖越来越受到广泛关注,研究数量逐年增加;且国际合作增强。我国在肌少性肥胖领域研究尚处于初步探索阶段,未来可借鉴国际优秀研究经验深入研究。

肌少性肥胖的发病机制及潜在治疗靶点研究进展

肌少性肥胖(sarcopenia obesity, SO)是肥胖与肌少症同时出现的特殊疾病,临床表现为异常脂肪蓄积、肌量减少、肌力下降等,同时,增加其他慢性疾病及死亡的风险。目前,全球各地区有多种对于SO的定义与诊断,其患病率在人群中以年龄依赖性呈升高趋势。本文首先从慢性炎症、氧化应激、胰岛素抵抗、Hippo途径总结了SO可能的发病机制,进而,列举并分析了潜在的治疗SO药理靶点(成纤维细胞生长因子、CD44、脂联素等),以期为临床诊断、治疗SO患者以及创新药物研发提供新思路。

肝硬化肌少症及肌少性肥胖的诊治进展

肌少症是肝硬化营养不良的重要表现形式,而肥胖常常和肌少症并存,且发病更为隐匿,不易被临床识别,严重影响肝硬化患者的预后。本文简述了肌少症及肌少性肥胖在肝硬化人群中的流行病学、影响,重点介绍了肝硬化肌少症及肌少性肥胖的定义、诊断和治疗。旨在规范我国肝硬化肌少症及肌少性肥胖的诊治,使肝硬化患者获益。

老年人肌少性肥胖的机制与运动营养调控研究进展

老年人肌少性肥胖(sarcopenic obesity,SO)是一种伴随着肥胖的骨骼肌质量和功能下降的老年性疾病,多发于老年人群而严重影响其生活质量。大量研究结果表明随着年龄的增长,即使体质量不变,老年人身体组成也会逐渐改变,肌肉质量功能下降,脂肪比例上升且主要堆积在肌肉组织、内脏器官,整体表现为肌肉脂肪量上升、炎症因子增多、生长激素水平下降、营养摄入不足、活动量降低、神经元功能下降以及胰岛素抵抗等,这些现象都与SO相关。从分子水平阐述其相关机制,研究者发现骨骼肌蛋白质合成与降解、骨骼肌糖脂代谢以及相关细胞因子均参与SO代谢通路的调控。运动干预、热量限制及蛋白质、VD、β-羟基-β-甲基丁酸盐、肌酸和乳清蛋白的摄入均可在一定程度上起到防治SO的效果。由于国内外对于SO的判断标准、发病机制以及防治手段仍不统一,给SO研究带来了较大难度。本文对国内外最新研究报道进行整理总结,从SO的定义、引起因素、涉及的细胞信号调控通路以及防治策略(运动或营养食品干预)等方面进行了综述,为SO治疗提供新思路。

肌少性肥胖与代谢综合征

肌少性肥胖与代谢综合征相互作用,互为因果.肌少性肥胖通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏、肌肉生长抑制素机制,促进代谢综合征的发生;代谢综合征通过胰岛素抵抗、慢性低度炎症状态、内脏性肥胖、维生素D缺乏机制,促进肌少性肥胖发生.

维持性血液透析患者肌少症及肌少性肥胖的相关因素

目的:评估维持性血液透析(MHD)患者肌少症及肌少性肥胖的患病率,并分析可能导致肌少症的危险因素.方法:选取2019年10月至2020年3月山西医科大学第二医院的120例MHD患者为研究对象.采用亚洲肌少症诊断标准,筛查肌少症患者,计算其患病率.比较肌少症组和非肌少症组临床指标的差异,Logistic回归分析肌少症的危险因素.再根据体脂百分比(男性≥25%,女性≥35%),将患者分为肌少性肥胖组与肌少性非肥胖组,比较两组营养、运动等相关指标.结果:(1)MHD患者肌少症的患病率为30.80%,随年龄增加肌少症的患病率增加,肌少性肥胖患病率为15.00%.(2)MHD肌少症患者年龄明显高于非肌少症患者,其握力、干体重、舒张压、脱水量、血清白蛋白、透前β2微球蛋白、透前血清肌酐、血清铁、总铁结合力、体力活动、平均每日蛋白质摄入量、平均每日能量摄入量均明显低于非肌少症患者(P<0.05).采用Logistic回归结果显示,体力活动少、平均每日蛋白质摄入量<0.9 g/(kg·d)、握力弱、干体重轻是MHD患者发生肌少症的危险因素.结论:MHD患者肌少症、肌少性肥胖患病率较高.体力活动少、平均每日蛋白质摄入量<0.9 g/(kg·d)、握力弱、干体重轻是MHD患者发生肌少症的危险因素.

增龄相关肌少性肥胖的生物信息学分析

目的应用生物信息学方法,探讨增龄相关肌少性肥胖的潜在靶点基因及生物调控途径。方法运用4大基因信息数据库,筛选调控增龄、肌少症和肥胖的基因,使用DAVID在线工具,进行基因功能注释及通路分析、利用STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络(PPI),寻找核心基因及调控模块,并预测相关的miRNAs。结果共筛选出984个共同靶点基因,分子功能集中在蛋白结合,细胞组分定位主要在细胞外,肿瘤通路、PI3 K-Akt信号通路、肿瘤miRNAs通路有较多的靶点基因富集;PPI分析显示,TP53、EP300、STAT3基因为核心基因,IL-6/STA T3功能网络为关键协调模块。miRNAs预测显示,miR-26b-5p、miR-155-5p等可能在疾病发病机制中发挥重要作用。结论TP53、EP300、STA T3基因以及IL-6/STA T3网络可能是治疗增龄相关肌少性肥胖的靶点。

代谢相关脂肪性肝病患者发生肌少症性肥胖的风险因素和预测模型构建

目的:探讨代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者肌少症性肥胖(SO)发生的危险因素,构建预测模型。方法:回顾性选择2018年6月至2023年6月我院收治的410例MAFLD患者,根据SO检出情况将MAFLD患者分为SO组(32例)和非SO组(378例)。多因素Logistic回归分析MAFLD患者发生SO的危险因素并构建预测模型,通过Hosmer-Lemeshow检验和受试者工作特征(ROC)曲线验证预测模型性能。结果:SO组年龄大于非SO组(P<0.05),男性、糖尿病、Child-Pugh分级C级、每周运动频率3次以下比例高于非SO组(P<0.05),BMI、HbA1C、HOMA-IR、hs-CRP高于非SO组(P<0.05),白蛋白低于非SO组(P<0.05)。年龄偏大、高hs-CRP、高HOMA-IR、Child-Pugh分级C级是MAFLD患者发生SO的危险因素(P<0.05)。预测模型预测MAFLD患者发生SO的曲线下面积为0.829(95%CI=0.783~0.872),Hosmer-Lemeshow检验P>0.05。结论:老龄、炎症、胰岛素抵抗、肝功能是MAFLD患者发生SO的相关因素,基于上述风险因素构建的预测模型具有较高的预测MAFLD患者发生SO的效能。

肌少症性肥胖对肿瘤患者术后临床结局及生存率影响的研究进展

肌少症性肥胖是指患者同时存在肌少症和肥胖的一种综合征。研究发现,肌少症性肥胖与肿瘤患者预后较差相关,可导致肿瘤患者术后并发症增多、住院时间延长、生活质量降低和生存期缩短等。重视肿瘤患者肌少症性肥胖的临床管理对于改善肿瘤患者术后临床结局、提高生存率有重要意义。本文就肌少症性肥胖对肿瘤患者术后临床结局及生存率的影响进行分析阐述,旨在提高人们对肿瘤患者合并肌少症性肥胖预防和诊治的认识。

骨质疏松性少肌性肥胖综合征在骨质疏松性椎体压缩骨折患者中的发病情况分析

目的 分析骨质疏松性少肌性肥胖综合征(OSO)在骨质疏松性椎体压缩骨折患者中发病情况。方法 收集郑州人民医院2020年5月至2022年12月收治的358例骨质疏松椎体压缩骨折患者的临床资料,统计描述其中OSO的发病情况。结果 骨质疏松性椎体压缩骨折患者集中于60~79岁,占所有研究病例的68.16%。4个年龄组OSO发病率均较高,且其发病率随年龄增长呈逐渐增高趋势。而80岁以上的年龄组更是高达84.62%。结论 OSO与骨质疏松性椎体压缩骨折有着密不可分的联系。

细胞外囊泡在少肌性肥胖中的作用及机制

背景:细胞外囊泡可通过参与细胞间通讯调节胰岛素抵抗和抑制炎症反应,同时可以修复骨骼肌,促进骨骼肌再生,有望成为少肌性肥胖的新型治疗方式。目的:探讨细胞外囊泡的生物发生、生物学功能及其与少肌性肥胖的关系,综述当前有关细胞外囊泡在少肌性肥胖的发病机制、诊断和治疗中的最新进展。方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Embase和中国知网数据库检索涉及细胞外囊泡在少肌性肥胖中的相关研究,检索关键词为“extracellular vesicle,exosome,sarcopenic obesity,obese sarcopenia,skeletal muscle regeneration,skeletal muscle mass regulation”和“细胞外囊泡、外泌体、少肌性肥胖、肥胖肌少症、骨骼肌再生、骨骼肌质量调节”,检索时间为2022年6-11月,经过筛选后纳入87篇文献进行综述分析。结果与结论:①细胞外囊泡是细胞双向通讯的重要媒介,可通过自分泌、旁分泌和内分泌的方式参与正常生理和病理过程的调节。②少肌性肥胖是复杂的多因素疾病,细胞外囊泡主要通过调节骨骼肌炎症反应和肌细胞平衡稳态参与少肌性疾病的发生发展。③脂肪和骨骼肌分泌的细胞因子通过细胞外囊泡包裹而释放到细胞外循环并发生相互作用,促进骨骼肌胰岛素抵抗和脂肪生成,是少肌性肥胖中骨骼肌发生萎缩的主要病理生理学。④细胞外囊泡不仅通过提供特定的致病标志物促进少肌性肥胖的疾病发展进程,也是少肌性肥胖中具有价值的诊断指标。⑤由于运动期间骨骼肌释放细胞外囊泡增强了新陈代谢反应,促进骨骼肌再生,因此细胞外囊泡可以作为少肌性肥胖的治疗靶点,而且还可通过装载药物有效提高药物的生物利用度的方式,治疗少肌性肥胖。

肌少症性肥胖与心血管疾病的关系研究进展

肌少症(sarcopenia)是与年龄相关的,以骨骼肌量、肌力和肌肉功能逐渐减少为特征的疾病。肌少症被认为是人体衰老过程中的重要表现,并与跌倒、骨折、残疾和死亡率的增加密切相关。在部分肌少症患者中,可以同时合并肥胖症,因其脂肪含量高,肌肉质量低,与单纯肌少症或肥胖相比,具有更高的代谢疾病发生风险和死亡率,这类患者被定义为肌少症性肥胖(sarcopenic obesity,SO)[1]。作为一种独特的病理状态,研究发现SO与多种慢性疾病,特别是心血管疾病的发生密切相关[2]。因此,进一步了解SO与心血管疾病间的相互关系及发病机制对于其预防和治疗至关重要。然而,目前针对SO与心血管疾病的相互关系及具体机制尚不明确。本文旨在对SO与心血管疾病的相关研究进展作一简要综述,以期为该病症的预防和治疗提供参考依据。

肌少性肥胖与2型糖尿病关系的研究进展

随着全球人口老龄化的加剧和生活方式的改变,肌少性肥胖与糖尿病共病患者日益增多,且二者的发病机制密切相关,两者并存可能导致更多不良结局。本文就肌少性肥胖的诊断标准与流行病学及其与糖尿病的内在联系、共病人群的管理方法等内容进行综述,旨在为临床提供理论依据与治疗思路。

肌少性肥胖发病机制的研究进展

肌少性肥胖是一组肌少症与肥胖共存的老年综合征。二者协同作用,影响老年人的生活质量,增加了老年人群的死亡风险。早期诊治可以预防或改善预后。明确肌少性肥胖的发病机制是制定预防策略及干预措施的前提。本文对近年来肌少性肥胖的发病机制进行综述,以提高对该病的认识。