胃腺癌组织中肌成束蛋白和基质金属蛋白酶-9的表达及意义

目的检测胃腺癌中肌成束蛋白(Fascin)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达,分析其临床意义。方法 85例胃腺癌患者的临床资料及术后蜡块组织作为观察组,正常胃黏膜组织32例作为对照组,应用免疫组化方法检测二组中Fascin和MMP-9的表达。结果观察组中Fascin和MMP-9的阳性率明显高于对照组。观察组中Fascin和MMP-9的表达与肿瘤的淋巴结转移和浸润深度密切相关。观察组中Fascin的表达与肿瘤的最大径密切相关。相关分析显示Fascin和MMP-9呈正相关。结论胃腺癌中Fascin和MMP-9高表达可以促进肿瘤的形成和进展,二者具有一定的协同作用。

普鲁卡因联合肌成束蛋白1对膀胱癌细胞的影响及机制研究

目的探讨普鲁卡因联合肌成束蛋白1(FSCN1)对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响及作用机制。方法将阴性对照干扰小RNA(siRNA)和FSCN1 siRNA分别转染至人膀胱癌T24细胞,分别作为NC组和si-FSCN1 组,将仅加入LipofectamineTM 2000 的T24 细胞作为对照组。分别向NC 组和si-FSCN1 组T24 细胞中加入4 mmol/L 的普鲁卡因处理48 h,分别作为普鲁卡因组和普鲁卡因+si-FSCN1 组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期分布情况和细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测FSCN1、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl-2 相关X蛋白(BAX)蛋白的相对表达量。结果普鲁卡因组、si-FSCN1组和普鲁卡因+si-FSCN1组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于对照组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1 蛋白的相对表达量均低于对照组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05);且普鲁卡因+si-FSCN1 组细胞G0/G1期细胞比例、细胞凋亡率和BAX蛋白的相对表达量均高于普鲁卡因组和si-FSCN1 组细胞,G2/M 期及S 期细胞比例、A值、p-STAT3 和cyclin D1蛋白的相对表达量均低于普鲁卡因组和si-FSCN1组细胞,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论普鲁卡因或FSCN1 均可抑制膀胱癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,且可能通过STAT3 信号通路发挥协同作用。

鼻咽癌患者血清肌成束蛋白、E-选择素的表达及其临床意义

目的探讨鼻咽癌患者血清肌成束蛋白(Fascin-1)、E-选择素(E-selectin)水平与其临床病理因素的相关性。方法收集鼻咽癌患者共90例,资料分析过程中因数据遗失剔除4例,最后完成86例;同期选择体检健康者50例为对照组;应用酶联免疫吸附(Elisa)法检测两组血清Fascin-1和E-selectin水平。结果与对照组比较,鼻咽癌组患者血清Fascin-1和E-selectin水平均显著增高(P<0.01)。血清Fascin-1和E-selectin的表达水平与鼻咽癌患者的年龄、性别、大小、病理分型无显著相关性(P>0.05),而与TNM分期、淋巴结转移呈显著性相关(P<0.01)。随访3年,20例死亡,66例存活。死亡者入院时血清Fascin-1和E-selectin水平均明显高于存活者入院时,比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论鼻咽癌患者血清Fascin-1和E-selectin的表达水平明显增高,与鼻咽癌的恶性程度密切相关,有望成为评价临床治疗鼻咽癌患者预后的重要标志物。

肌成束蛋白-1表达对肝癌细胞增殖及细胞骨架的影响

目的研究肌成束蛋白-1(Fascin-1)表达对肝癌细胞HepG2增殖能力和骨架结构的影响。方法采用RNA干扰技术抑制HepG2中Fascin-1表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;免疫荧光法检测Fascin-1表达下调后肌动蛋白微丝的改变。结果 RNA干扰可有效抑制HepG2中Fascin-1表达。Fascin-1蛋白表达下调可抑制细胞增殖,同时引起细胞微丝排列紊乱、断裂、网状结构消失呈絮状,部分细胞收缩。结论 Fascin-1下调引起的肌动蛋白微丝的破坏,一方面可能导致了癌细胞增殖抑制,另一方面可能通过影响细胞运动能力而降低细胞的迁移侵袭能力。

磷酸化或乙酰化修饰使Fascin的促癌功能翻转

大量研究结果表明,食管鳞癌等恶性肿瘤中,Fascin异常高表达并发挥促癌功能,其与癌症患者的不良预后密切相关。近年来,包括本实验室在内,多家实验室的研究结果一致表明,磷酸化或乙酰化修饰可使Fascin的促癌功能翻转,犹如川剧中的“变脸”。最近,本室进一步研究发现,Fascin的翻译后修饰明显影响Fascin小分子抑制剂的抑癌效果,提示以Fascin为靶点的抗肿瘤药物研究应该将Fascin翻译后修饰状态纳入是否适合用药的评价体系中。为此,本文在系统评述Fascin促癌功能的基础上,重点讨论了翻译后修饰对Fascin功能的调控作用,以及翻译后修饰对Fascin小分子抑制剂抑癌功效的影响;同时还对相关领域针对Fascin的未来研究趋势进行了展望。

fascin及Ki-67蛋白在膀胱癌中的表达及意义

目的观察肌成束蛋白(fascin)及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达,并探讨fascin表达与肿瘤临床病理指标及Ki-67的关系。方法用免疫组织化学方法检测在111例膀胱上皮癌标本及42例正常上皮中fascin及Ki-67蛋白的表达,统计分析其表达与膀胱癌生物学行为的关系,并分析二者的相关性。结果fascin及Ki-67蛋白在正常移行上皮中均无表达,111例膀胱上皮癌标本中fascin有94例呈阳性表达,Ki-67有92例呈阳性表达,统计分析差异显著(P<0.01)。在膀胱上皮癌标本中,fascin表达与肿瘤临床分期、肿瘤大小具有相关性(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤病理分级无相关性(P>0.05)。fascin与Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中的表达具有明显的正相关关系(P<0.01)。结论fascin及Ki-67蛋白在膀胱上皮癌中表达上调且和肿瘤的进展相关。二者结合起来,有助于膀胱上皮癌的早期诊断和预后评估,并有可能成为肿瘤治疗的新靶点。

Fascin蛋白在肿瘤中的研究现状和进展

据卫生部网站公布的最新统计数据显示,2008年我国城市和农村居民主要疾病病死率及构成排名中,恶性肿瘤分别排在了第1位和第2位,严重威胁着人类的生命健康。故恶性肿瘤转移机制及其相关因素的研究成为近年来研究的热点,其对于恶性肿瘤的诊治有着重要的意义。

Fascin-1在颞叶癫痫大鼠中表达的变化

目的研究肌成束蛋白Fascin-1在颞叶癫痫模型大鼠颞叶皮质及海马中的表达变化,探讨Fascin-1与颞叶癫痫的关系及其意义。方法 56只雄性SD大鼠分为对照组(5只)、实验组(35只)以及用于行为学观察的干预组(8只)和模型组(8只)。实验组大鼠腹腔注射匹鲁卡品建立颞叶癫痫模型,并在模型点燃后的不同时间点(6 h、24 h、72 h、1周、2周、1个月、2个月)断头取脑;干预组进行外源性Fascin-1干预后,观察其造模后行为学的改变。最后分别运用免疫组化、Western blot检测实验组及对照组颞叶皮质和海马中Fascin-1蛋白的动态变化;用免疫荧光双标对Fascin-1进行定位。结果行为学结果示干预组癫痫发作的潜伏期及达到4/5级所需的时间较模型组明显延长(P<0.05),但发作程度与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,实验组大鼠颞叶皮质和海马中的Fascin-1表达水平在各个时间点都低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,皮质6 h时间点除外)。Western blot检测结果同样显示实验组Fascin-1蛋白表达水平在各个时间点都低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,皮质6 h时间点除外)。免疫荧光双标检测结果显示,Fascin-1主要表达于神经元上而不是星形胶质细胞。结论 Fascin-1蛋白的水平在颞叶癫痫大鼠模型中显著下调,外源性给予Fascin-1多肽后,发现对癫痫的发作有延缓作用。提示Fascin-1蛋白的降低可能与颞叶癫痫的病理过程有着密切关系。

Fascin1和p-ERK表达与神经胶质瘤侵袭性的相关性研究

目的探讨肌成束蛋白(Fascin-1)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)与神经胶质瘤侵袭性的相关性。方法选取2016年6月-2018年11月期间,到我院神经外科手术治疗的94例神经胶质瘤患者手术标本,其中有Ⅰ级32例、Ⅱ级28例、Ⅲ级22例、Ⅳ级12例。选取同期正常脑组织标本30例作为对照组。比较各组间血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平以及Fascin1、p-ERK的组织表达情况。结果神经胶质瘤患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于对照组(P<0.05);Ⅳ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级(P<0.05);Ⅲ级患者血清Fascin1、p-ERK、TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9水平显著高于Ⅰ级、Ⅱ级(P<0.05)。神经胶质瘤Fascin1、p-ERK表达明显高于对照组(P<0.05);Ⅲ级~Ⅳ级神经胶质瘤中Fascin1、p-ERK表达明显高于Ⅰ~Ⅱ级(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,Fascin1、p-ERK与TIMP-1、MMP-9、TIMP-1/MMP-9均呈正相关(P<0.05)。结论Fascin1、p-ERK与神经胶质瘤侵袭性有密切关系,可能成为反映神经胶质瘤侵袭能力的敏感指标。

Fascin在肾癌细胞系侵袭转移中的作用

目的:研究肌成束蛋白(Fascin)在肾癌细胞(ACHN,769-P)侵袭转移中的作用。方法:利用siRNA沉默Fascin基因在肾癌细胞中的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测Fascin基因的沉默效率。划痕实验和Transwell实验测定细胞的迁移侵袭能力变化。结果:RT-PCR及Western blot检测发现实验组Fascin基因的表达量明显低于空白对照组和阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验和Transwell实验发现实验组细胞的迁移侵袭能力明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。结论:沉默肾癌细胞中的Fascin表达后,细胞的迁移侵袭能力明显减弱。

Fascin真核表达载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达

目的:构建fascin基因的pcDNA3.1(+)表达载体pcDNA3.1(+)-fascin,将其转染肺癌A549细胞,观察其表达,并检测转染前后细胞内F-肌动蛋白(F-actin)的变化。方法:应用RT-PCR从Hela细胞中扩增fascin基因,酶切后和真核表达载体pcDNA3.1(+)重组,获得重组表达载体pcDNA3.1(+)-fascin。经酶切、电泳,DNA测序鉴定后,将其及对照空载体转染肺癌A549细胞,采用Western blotting检测fascin在A549细胞中的表达情况;免疫荧光染色后采用激光共聚焦显微镜观察fascin对F-actin的影响。结果:成功克隆fascin基因片段,并将其重组到pcDNA3.1(+)载体中,经酶切及DNA测序鉴定正确。pcDNA3.1(+)-fascin转染A549细胞,Western blotting鉴定转染后fascin在A549细胞中高表达。激光共聚焦显示fascin基因能够在A549细胞内促进F-actin形成丝状突出。结论:成功构建了pcDNA3.1(+)-fascin真核表达载体,并将其转染肺癌A549细胞;激光共聚焦观察显示fascin能够促进A549细胞内F-actin形成丝状突出,可能是促进A549细胞转移的结构基础之一。

卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤作用及对Fascin-1、突触素表达的影响

目的研究卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤的作用及对肌成束蛋白(Fascin-1)、突触素(SYP)表达的影响。方法选择54只无特定病原体动物(SPF)级SD健康大鼠,选取40只建立癫痫模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予卡马西平(质量浓度2 g/L)15 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg进行治疗,采用脑电图机观察大鼠潜伏期、持续时间、波幅指标,统计发作次数、发作总时间,苏木精-伊红染色法(HE)染色处理,观察海马区细胞凋亡指数,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平。结果模型组潜伏期及Fascin-1、Bcl-2表达水平低于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平高于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卡马西平各剂量组潜伏期高于模型组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中剂量组潜伏期、Fascin-1、Bcl-2表达水平高于低剂量组和高剂量组,持续时间、波幅、发作次数、发作总时间、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平低于低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平能降低癫痫模型大鼠海马损伤程度,起到一定的抗癫痫作用,可能与调控Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平有关。

Fascin-1介导自噬对子宫内膜细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨肌成束蛋白(Fascin)-1介导自噬对子宫内膜癌细胞增殖与凋亡的影响。方法对数生长期的子宫内膜癌HEC-2B细胞分为3组:对照组、实验1组与实验2组,3组分别转染同体积的磷酸盐缓冲液、siRNA空载体、siRNA-Fascin-1载体。采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,免疫印迹法(Western Blotting)检测LC3Ⅱ、Fascin-1蛋白表达水平,定量聚合酶链式反应(qPCR)检测LC3Ⅱ、Fascin-1 mRNA表达水平。结果转染后24 h与36 h,实验2组的细胞增殖指数分别为(45.00±4.19)%、(54.09±5.87)%,显著低于对照组与实验1组,实验2组的细胞凋亡指数分别为(18.92±2.21)%、(20.14±2.83)%,显著低于对照组与实验1组,差异有统计学意义(P<0.05);实验1组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染后24 h与36 h,实验2组的LC3Ⅱ mRNA与蛋白表达水平分别为3.98±0.12、4.24±0.23;5.76±0.13、5.77±0.20,高于对照组与实验1组,Fascin-1 mRNA与蛋白表达水平分别为1.87±0.13、1.92±0.14;1.22±0.03、1.27±0.12,低于对照组与实验1组,差异有统计学意义(P<0.05),实验1组与对照比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论在子宫内膜癌细胞中抑制Fascin-1表达能促进LC3Ⅱ在转录水平与翻译水平的表达,从而提高子宫内膜癌细胞自噬水平,抑制细胞增殖与促进细胞凋亡。

甲状腺乳头状癌组织中FSCN1、CDKN2B表达水平及其对患者预后的影响

目的:分析甲状腺乳头状癌组织中肌成束蛋白-1(fascin-1,FSCN1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子2B(cyclin dependent kinase inhibitor 2B,CDKN2B)表达水平及其对患者预后的影响。方法:收集2017年10月—2019年10月潜江市中心医院病理确诊的104例甲状腺乳头状癌组织标本及癌旁组织标本。采用免疫组织化学染色法检测标本中FSCN1、CDKN2B表达水平,分析FSCN1、CDKN2B表达与甲状腺乳头状癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:甲状腺乳头状癌患者癌组织FSCN1阳性表达率(63.46%)高于癌旁组织(33.65%),CDKN2B阳性表达率(42.31%)低于癌旁组织(59.62%),差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、被膜侵犯、淋巴结转移甲状腺乳头状癌患者FSCN1、CDKN2B表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。单因素结果显示,不同TNM分期、被膜侵犯、淋巴结转移、FSCN1及CDKN2B表达甲状腺乳头状癌患者3年生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析得出,淋巴结转移、被膜侵犯、TNMⅢ期、Ⅳ期、FSCN1阳性、CDKN2B阴性均是甲状腺乳头状癌预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌患者癌组织FSCN1表达上调,CDKN2B表达下调,其表达水平不仅与TNM分期、被膜侵犯、淋巴结转移有关,同时可影响甲状腺乳头状癌患者预后。

EGFR、p53、Fascin蛋白在鼻咽癌组织中表达

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、p53抑癌基因(p53)、肌成束蛋白(fascin)在鼻咽癌组织中的表达及意义,为鼻咽癌不良预后的预测和改善提供依据。方法随机抽取2009年1月—2011年10月在郑州市人民医院耳鼻咽喉科住院的88例鼻咽癌患者,采用免疫组化法检测患者鼻咽癌组织和癌旁正常组织中EGFR、p53和fascin表达水平,分析EGFR、p53和fascin表达水平与患者临床病理特征和预后的关系。结果鼻咽癌组织中EGFR和fascin阳性表达率(82.95%和92.05%)均高于癌旁正常组织(10.23%和9.09%),p53阳性表达率(12.50%)低于癌旁正常组织(88.64%),差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论 EGFR和fascin蛋白在鼻咽癌组织中的阳性表达率较高而p53蛋白阳性表达率较低,3种蛋白均与鼻咽癌临床病理特征和预后情况相关。

MSLN、FSCN1水平检测与卵巢癌的相关性

目的:探讨间皮素(MSLN)、肌成束蛋白-1(FSCN1)水平检测与卵巢癌的相关性。方法:选取2018年4月至2020年1月该院收治的82例卵巢癌患者作为卵巢癌组,34例卵巢上皮交界处肿瘤患者作为卵巢交界肿瘤组,30例卵巢良性肿瘤患者作为卵巢良性肿瘤组,30例正常卵巢组织(因其他良性疾病进行病理检查)患者作为对照组。比较各组MSLN、FSCN1阳性表达率,分析MSLN、FSCN1阳性率与卵巢癌临床病理特征的关系。结果:MSLN在卵巢癌组的阳性表达率为54.88%,明显高于卵巢交界肿瘤组的32.35%、卵巢良性肿瘤组的10.00%、对照组的3.33%;FSCN1在卵巢癌组的阳性表达率为76.83%,明显高于卵巢交界肿瘤组的52.94%、卵巢良性肿瘤组的23.33%、对照组的3.33%;MSLN、FSCN1水平由高到低依次为卵巢癌组>卵巢交界肿瘤组>卵巢良性肿瘤组>对照组(P<0.05);MSLN阳性率与卵巢癌病理分期、淋巴结转移存在相关性,病理分期越高、存在淋巴结转移时,MSLN阳性率越高;FSCN1阳性率与手术病理分期、组织学分级、淋巴结转移存在相关性,病理分期越高、组织学分级越高,存在淋巴结转移时,FSCN1阳性率越高(P<0.05)。结论:卵巢癌患者的MSLN、FSCN1水平较高,MSLN阳性率与病理分期、淋巴转移存在相关性,FSCN1阳性率与病理分期、组织学分级、淋巴结转移存在相关性。

Fascin的生物学特性及其在妇科恶性肿瘤中的研究进展

全球疾病负担中的85%以上发生于发展中国家,而其中13%是妇科恶性肿瘤[1]。妇科恶性肿瘤日趋明显的高发生率以及患者的年轻化使其成为威胁全球女性的一大杀手。对于妇科肿瘤方面的基因治疗一直是近些年的研究热点。Fascin,又名成束蛋白,通过与F-肌动蛋白结合,参与细胞骨架的构成,促使细胞膜结构发生改变,从而降低细胞间的稳定性,增加细胞的运动能力。研究发现,Fascin在人类多种肿瘤组织中表达上调,与肿瘤的发生发展。

SBF2-AS1通过调控miR-1287-5p/FSCN1轴影响胶质瘤细胞的增殖凋亡和放射敏感性

目的探讨长链非编码RNA SET结合因子2反义RNA 1(SBF2-AS1)对胶质瘤细胞增殖、凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常人脑神经胶质细胞HEB和胶质瘤细胞LN18、SW1088、Hs683中SBF2-AS1、miR-1287-5p和肌成束蛋白1(FSCN1)mRNA的表达水平,Western blot检测细胞中FSCN1蛋白表达水平。以胶质瘤细胞LN18和SW1088为研究对象,分别转染SBF2-AS1小干扰RNA(siRNA)、miR-1287-5p模拟物或FSCN1 siRNA,采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,Western blot检测cyclin D1、cleaved-caspase 3和磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)蛋白的表达情况。采用双荧光素酶报告基因实验验证SBF2-AS1与miR-1287-5p、miR-1287-5p与FSCN1的调控关系。结果与HEB细胞比较,胶质瘤细胞LN18、SW1088和Hs683中SBF2-AS1、FSCN1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05),miR-1287-5p表达水平显著降低(P<0.05)。下调SBF2-AS1、上调miR-1287-5p或下调FSCN1表达后,LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达降低(均P<0.001),凋亡率和cleaved-caspase 3蛋白表达升高(均P<0.001),存活分数降低(均P<0.001),γ-H2AX蛋白表达升高(均P<0.001)。双荧光素酶报告基因检测结果显示,共转染miR-1287-5p模拟物与SBF2-AS1-WT或FSCN1-WT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性低于共转染miR-NC与SBF2-AS1-WT或FSCN1-WT的LN18和SW1088细胞(均P<0.001),而共转染miR-1287-5p模拟物与SBF2-AS1-MUT或FSCN1-MUT的LN18和SW1088细胞与共转染miR-NC与SBF2-AS1-MUT或FSCN1-MUT的LN18和SW1088细胞荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。si-SBF2-AS1组LN18和SW1088细胞中miR-1287-5p mRNA的表达水平高于si-NC组(均P<0.05),pcDNA-SBF2-AS1组LN18和SW1088细胞中miR-1287-5p mRNA的表达水平低于pcDNA-NC组(均P<0.05)。miR-1287-5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平低于miR-NC组(均P<0.05),anti-miR-1287-5p组LN18和SW1088细胞中FSCN1蛋白表达水平高于anti-miR-NC组(均P<0.05)。同时下调miR-1287-5p和SBF2-AS1或同时上调FSCN1和下调SBF2-AS1时,LN18和SW1088细胞增殖活性和cyclin D1蛋白表达升高(均P<0.001),凋亡率和cleaved-caspase 3蛋白表达降低(均P<0.001),存活分数升高(均P<0.001),γ-H2AX蛋白表达降低(均P<0.001)。结论SBF2-AS1在胶质瘤细胞中呈高表达,下调SBF2-AS1表达通过调控miR-1287-5p/FSCN1轴抑制胶质瘤细胞增殖,促进细胞凋亡,并增强细胞的放射敏感性。

胃癌组织和细胞株FSCN1与Vimentin表达临床意义

目的探讨胃癌组织中肌成束蛋白(FSCN1)与波形蛋白(Vimentin)表达与预后的关系,并分析两者调控关系及与胃癌细胞侵袭转移的关系。方法免疫组化方法检测胃癌及癌旁组织中FSCN1与Vimentin表达情况;检测人胃癌SGC-7901细胞中FSCN1与Vimentin的调控作用;Kmplot生存分析胃癌组织中FSCN1与Vimentin表达与预后的关系;细胞实验研究FSCN1与胃癌细胞侵袭转移的关系。结果胃癌组织FSCN1阳性表达率为37.5%,癌旁组织无表达,差异有统计学意义,P<0.001;胃癌组织Vimentin阳性表达率为62.5%,高于癌旁组织的25.0%,χ;=11.429,P=0.001。胃癌组织中FSCN1与Vimentin表达呈正相关,r=0.384,P<0.001。SGC-7901细胞转染FSCN1-siRNA后,实时荧光定量PCR检测FSCN1 mRNA(F=150.041,P<0.001)与Vimentin mRNA(F=32.309,P=0.001)表达水平降低,差异有统计学意义;蛋白质印迹法检测FSCN1(F=7.494,P=0.023)与Vimentin蛋白(F=32.169,P=0.001)表达水平降低,差异有统计学意义。Kmplot生存分析结果显示,FSCN1与Vimentin高表达者生存时间均低于低表达者。SGC-7901细胞中,FSCN1敲低后,细胞的侵袭(t=8.575,P=0.001)和转移(t=9.714,P=0.001)能力降低。结论FSCN1与Vimentin在胃癌中高表达,与胃癌转移有关,FSCN1对Vimentin具有正向调控作用,FSCN1可能通过诱导胃癌细胞上皮-间质转化进而促进胃癌细胞侵袭转移。