硫化氢对L-NAME诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响

目的探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对N-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)诱导的高血压大鼠大脑微动脉肌源性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(Control组)、硫氢化钠(NaHS,H_(2)S供体)组、L-NAME组和NaHS+L-NAME组。14 d后,大鼠断头取脑,分离大鼠脑微动脉(直径150~200μm)进行离体加压灌流,记录微动脉在20~120 mmHg各压力点的血管直径。结果Control组大鼠脑血管直径在20 mmHg≤压力<40 mmHg压力范围时随压力升高而升高,在40~100 mmHg压力范围时随压力的升高逐渐降低,NaHS组大鼠脑微动脉肌源性反应和正常大鼠相同。与Control组相比,L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉直径在40 mmHg压力条件下未见增加,而肌源性张力在40 mmHg和60 mmHg条件下明显增加。灌流液中加入NaHS可以使L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应曲线上移,减弱了血管的肌源性张力;在NaHS+L-NAME组,NaHS连续注射后也可以使血管直径随压力的升高而缓慢增加,降低L-NAME对大鼠脑血管的肌源性张力的作用。结论H_(2)S可以降低L-NAME诱导的高血压大鼠脑微动脉肌源性反应和肌源性张力。

抗感冒药致急性药源性肌张力障碍(附4例报告)

目的通过4例服用抗感冒药致急性药源性肌张力障碍的患者诊治经过,探讨急性药源性肌张力障碍的病理机制、诊断及治疗。方法分析4例服用抗感冒药后出现急性口、面颈部或全身肌张力障碍的患者临床诊治过程。结果单独或联合使用苯二氮卓类和抗胆碱药物,患者均在短期内痊愈。结论急性药源性肌张力障碍病理机制复杂,抗感冒药致病可能与其含有的右沙美芬抗多巴胺受体阻滞作用有关。肌松剂联合抗胆碱药物疗效好,该病预后良好。

苹果酸氯波必利引起的药源性肌张力障碍2例报道

苹果酸氯波必利(clebopride malate,CBPM)是一种高选择性的苯甲酰胺类多巴胺受体拮抗剂,其主要适用于胃食管反流、功能性消化不良,糖尿病性胃轻瘫和恶心呕吐时的对症治疗[1]。目前已在临床中广泛应用,但部分患者服用此药后出现急性药源性肌张力障碍(drug-induced movement disorders,D-IMD),停止使用后及时加用对症药物可在短时间内缓解症状。CBPM所致的D-IMD常见的症状有:强迫性张口、伸舌、斜颈,严重时可出现呼吸运动障碍及吞咽困难等[2]。本文就CBPM诱发急性D-IMD 2例报道如下。

小儿药源性急性肌张力不全21例分析

目的 探讨小儿药源性急性肌张力不全的发病机制及防治措施。 方法 对 1996— 2 0 0 1年收治的 2 1例小儿药源性急性肌张力不全进行分析。 结果 其中胃复安所致 16例 ,氟哌啶醇 5例。临床发作类型多见为痉挛性斜颈 ( 14 / 2 1)、不能言语 ( 10 / 2 1)、双眼凝视 ( 13 / 2 1)、面肌抽动 ( 8/ 2 1)、角弓反张 ( 12 / 2 1)、四肢强直 ( 10 / 2 1)。胃复安除剂量过大 ( 11/ 16)可引起外 ,正常剂量 ( 5 / 16)亦可引起。氟哌啶醇均为剂量过大 ( 5 / 5 )所致。 结论 提示小儿呕吐应寻找病因 ,治疗原发病 ,尽量避免使用胃复安。氟哌啶醇应从小剂量开始 ,逐渐增加剂量 ,同时加用等量安坦 ,直到症状控制、不出现副作用为止。一旦出现肌张力不全 ,应立即停药 。

小儿药源性急性肌张力障碍29例分析

1993-12～2003-12我科收治29例药源性急性肌张力障碍患儿.为吸取经验教训,现分析如下.

药源性急性双下肢肌张力减低1例报告

某男:27岁,无业,未婚,因吸食和静脉注射海洛因成瘾3+年而来我院脱毒治疗.查体四肢均有静脉穿刺痕,左手前臂外侧有一陈旧性愈合疤痕(自伤所致),余无异常,辅助检查无异常.入院后给美沙酮替代递减等综合治疗,睡眠障碍明显,故每晚睡前服用氯氮平25mg/日,当服用氯氮平25mg/日后的第5天,下午睡觉后欲起床小便即跌倒,感双下肢沉重、无力、麻木、不能活动,由他人扶上床,双下肢也不能做伸屈运动,但意识清楚,能进行有效交谈,神经系统检查十二对颅神经无异常发现,腰部以上的运动神经检查正常.双下肢肌力明显下降,肌力3度,肌张力减弱,双下肢感疼痛麻木,膝、跟踺反射明显减弱,痛温觉存在,未引出脑膜刺激征、血K+、血常规等其他辅助检查均正常,故考虑为药源性双下肢肌张力减低而致运动障碍,故停用氯氮平,并给大活络丸1丸日二次治疗,次日上午能下床活动,下午恢复正常,第三日停用大活络丸,换用其他帮助睡眠的药品,未再出现双下肢运动障碍.