兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征及其机制研究

目的探讨在兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征及其可能机制。方法选取新西兰白兔30只,根据固定时间,随机分为以下5组(n=6):对照组(I-0,不进行任何处理)、固定1周组(I-1,左膝关节伸直位固定1周)、固定2周组(I-2,左膝关节伸直位固定2周)、固定4周组(I-4,左膝关节伸直位固定4周)和固定8周组(I-8,左膝关节伸直位固定8周)。然后通过检测固定后膝关节挛缩角度、股直肌Masson染色、低氧诱导因子(HIF)-1α和转化生长因子(TGF)-β1的蛋白表达水平,分析各组结果差异。结果在固定8周内,固定组的肌源性挛缩角度在4周内随着固定时间的延长而增加,但4周后I-4组和I-8组相比差异无统计学意义。Masson染色结果提示,股直肌横截面积在固定4周内不断降低,而胶原纤维沉积占比在固定4周内不断升高,但固定4周后I-8组与I-4组相比,股直肌横截面积的降低和胶原纤维沉积占比的增加差异均无统计学意义。股直肌HIF-1α蛋白表达水平在固定4周内不断升高,但4周后I-4组和I-8组相比差异无统计学意义;2周内TGF-β1蛋白表达增加差异有统计学意义,2周后每个固定组相比差异无统计学意义。结论在兔伸直型膝关节挛缩模型中肌源性挛缩的病理特征主要为肌纤维化和萎缩的时间依赖性改变,并且其机制可能与HIF-1α和TGF-β1高表达有关。

B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3介导的线粒体自噬机制及其调控肌源性挛缩发生的研究进展

线粒体自噬是一种自噬的形式,是目前已知的选择性清除线粒体的途径。近年来,B淋巴细胞瘤-2/腺病毒E1B 19kDa相互作用蛋白3(BNIP3)因其在线粒体自噬中的潜在作用而备受关注。尽管对BNIP3在线粒体自噬中的调控机制认识不断增加,但在肌源性挛缩的发生过程中,BNIP3介导的线粒体自噬的作用及其机制仍知之甚少。在肌源性挛缩发生过程中,典型的病理特征表现为骨骼肌萎缩和纤维化。因此,本文对BNIP3及其在线粒体自噬中的调控机制进行了系统回顾,并对BNIP3介导的线粒体自噬影响骨骼肌萎缩和纤维化的研究进行了综述,以期为肌源性挛缩的治疗提供新的思路。