辛伐他汀对心肌梗死大鼠心功能、心肌肌球蛋白重链与肌动蛋白的影响

目的:探讨3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞内α-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC)及骨骼肌α肌动蛋白(Skα-actin)表达的影响.方法:结扎Wistar大鼠冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,24h后存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组)、辛伐他汀(Sim)20mg组和40mg组,另设假手术组(SH组).Sim组分别予20mg/kg.d和40mg/kg.d灌胃,MI组和Sham组以等量等浓度溶剂灌胃.8wk后检测各组血流动力学指标,RT-PCR检测大鼠非梗死区心肌α-MHC和β-MHCmRNA表达,免疫组化法测定Skα-actin表达.结果:MI组左室舒张末压高于SH组,左室收缩压低于SH组;两个Sim组左室舒张末压低于MI组,左室收缩压高于MI组.MI组α-MHCmRNA表达低于SH组,β-MHCmRNA表达高于SH组(均P<0.01);两个Sim组α-MHCmRNA表达均高于MI组,β-MHCmRNA表达低于MI组(P<0.01).Skα-actin在SH组表达少,MI组表达明显增多,在两个Sim组中表达少于MI组.两个Sim组间无统计学差异.结论:辛伐他汀能减少心肌梗死后非梗死区心肌细胞内α-MHC基因mRNA表达,增加β-MHC基因mRNA表达,减少Skα-actin表达,抑制心肌肥大,改进心脏功能.

肌球蛋白ⅦA基因多态性与老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联研究

目的探讨肌球蛋白ⅦA基因2个单核苷酸多态性(SNP)位点(rs1052030,rs4945149)的多态性与老年急性一氧化碳中毒(ACMP)后迟发性脑病(DEACMP)的潜在关联。方法选择2006年11月~2017年12月河南省豫北地区汉族老年ACMP昏迷后抢救成功且已完成90 d以上随访人群。共收集DEACMP患者外周血标本196例,ACMP患者外周血标本347例。其中包含rs1052030位点,DEACMP患者194例(DEACMP1组);ACMP患者344例(ACMP1组)。其中包含rs4945149位点,DEACMP患者192例(DEACMP2组);ACMP患者340例(ACMP2组)。肌球蛋白ⅦA基因多态性采用Sequenom分型技术检测,并分析其与DEACMP遗传易感性。DEACMP患者病情最严重期间应用常识-记忆力-注意力测验量表(IMCT)及日常生活活动能力量表(ADL)评分。结果DEACMP1组与ACMP1组基因型及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP2组与ACMP2组基因型及等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP1组CC、TC、TT基因型患者ADL和IMCT评分比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DEACMP2组CC、TC、TT基因型患者IMCT和ADL评分比较,差异有统计学意义[(3.12±0.90)分vs(2.37±1.32)分vs(1.71±0.97)分,P=0.000;(55.45±4.86)分vs(60.48±2.66)分vs(64.81±1.99)分,P=0.001]。结论肌球蛋白ⅦA基因2个SNP位点(rs1052030,rs4945149)与DEACMP发病无遗传关联性。

非普通肌球蛋白的功能

目的:综合分析非普通肌球蛋白的结构和功能。资料来源:应用计算机检索Pubmed1990-01/2005-02有关非普通肌球蛋白结构和功能的文献,检索词“Unconventional Myosins,Function,Review”,并限定文章语言种类为English。资料选择:对检索到的有关非普通肌球蛋白结构和功能方面的相关信息进行整理,选取针对性强的文章。同一领域的文献则选择权威杂志的文章。资料提炼:共检索到42篇相关文献,其中20篇文章符合要求。排除22篇,其中19篇系重复同一研究,3篇为Meta分析。资料综合:非普通肌球蛋白是具有与肌肉收缩过程中的肌球蛋白相同的保守马达区域系列,尾部不能形成纤维的肌球蛋白类。根据头部区域序列对比,肌球蛋白家族成员分成不同的类,到目前为止共分为18类(Ⅰ～ⅩⅧ)。目前已经明确非普通肌球蛋白在许多细胞过程中起不同的作用,包括粒子的输运、细胞形状的控制、细胞迁移、肌动蛋白细胞骨架组织形成、(细胞)内吞、胞外分泌和信号传导等。结论:非普通肌球蛋白的结构和功能已基本肯定,有些新的肌球蛋白细胞功能已经研究得很清楚,明确了非普通肌球蛋白在许多细胞过程中起不同的作用。但如何确定准确的分子马达和每个个体肌球蛋白的细胞功能仍是一个挑战,要达到这个目标,将要解决若干问题:①它们的机械化学特性是什么。②它们直接相互作用的伙伴是什么。③它们的特性是怎样调节的。

咬合垂直距离升高对不同年龄大鼠深层咬肌重链肌球蛋白及肌源性调节因子mRNA表达的影响

目的观察咬合垂直距离升高(increasing the occlusal vertical dimension,iOVD)对不同年龄大鼠深层咬肌重链肌球蛋白(myosin heavy chain,MHC)及肌源性调节因子mRNA表达的影响。方法 48只雄性Wistar大鼠按月龄分为2组:青少年组(1.5月龄,n=24)、年轻成年组(8月龄,n=24),每组24只。2组内又分别设置对照组与实验组2个亚组(n=12),实验组磨牙放置树脂咬合板升高咬合垂直距离。即按照年龄及是否进行实验干预将实验动物分为青少年对照(teenager control,TC)组,青少年实验(teenager experimental,TE)组,年轻成年对照(young adult control,YAC)组,年轻成年实验(young adult experimental,YAE)组。使用Real-time PCR对各组深层咬肌MHC mRNA、MyoD、myogenin mRNA表达进行测定。结果 MHCⅡa mRNA在7d时,TE高于TC组,YAC、YAE组低于TC、TE组,差异有统计学意义(P<0.05);14d时,TE高于TC组,YAC、YAE组低于TC、TE组,YAE组高于YAC组,差异有统计学意义(P<0.05)。MHCⅡx mRNA在7、14d时,TE、YAE组低于TC、YAC组,差异有统计学意义(P<0.05)。MHCⅡb mRNA在7d时,TE组低于TC组,YAC、YAE组高于TC、TE组,差异有统计学意义(P<0.05);14d时,TE、YAE组高于TC、YAC组,YAE组高于TE组,差异有统计学意义(P<0.05)。MyoD mRNA在7、14d时,TE、YAE组高于TC、YAC组,YAC、YAE组低于TC、TE组,差异有统计学意义(P<0.05)。myogenin mRNA和myogenin/MyoD mRNA在7、14d时,TE高于TC组,YAE组高于YAC组,YAC、YAE组低于TC、TE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。myogenin/MyoD mRNA比值与MHCⅡa mRNA之间呈正相关关系(r=0.954,P<0.05),与MHCⅡb mRNA之间呈负相关关系(r=-0.755,P<0.05)。结论 iOVD后青少年组大鼠的深层咬肌发生MHCⅡa mRNA转化的时间更早,表达量更多。MyoD和myogenin在纤维类型转变中发挥着一定的作用。

软基底介导细胞骨架蛋白与力学特性的改变

背景:前期研究发现在不同硬度基底上生长的细胞,细胞调控受基底硬度的影响,但抑制肌球蛋白的活性会阻碍基底硬度对细胞的调控作用,然而关于基底硬度对于肌球蛋白的影响及在这个过程中对于肌球蛋白的量化描述较少。目的:量化肌球蛋白Ⅱ分布及运动速率、肌动蛋白纤维分布与基底硬度的关系。方法:采用聚丙烯酰胺凝胶制备硬度分别为1,10,150 kPa的基底,将稳定表达转染荧光肌球蛋白Ⅱ的宫颈癌Hela细胞分别接种于不同硬度的基底上12 h,检测不同硬度基底上生长的宫颈癌细胞荧光肌球蛋白Ⅱ沿细胞长轴的荧光分布,利用荧光漂白恢复技术测定荧光肌球蛋白Ⅱ的运动速率,荧光染色观察肌动蛋白纤维的分布,利用微管吸吮技术测定单个宫颈癌细胞在铺展状态下的细胞膜弹性模量。结果与结论:(1)硬度为150 kPa基底上细胞的边缘荧光肌球蛋白Ⅱ强度显著高于其他部分;在1 kPa和10 kPa基底上生长的细胞,荧光肌球蛋白Ⅱ在边缘的分布呈现出一定回落现象;(2)硬度为150 kPa基底上细胞末端荧光肌球蛋白Ⅱ的恢复速率最大,显著快于1 kPa和10 kPa基底上细胞的恢复速率;(3)3种硬度基底上生长的细胞肌动蛋白纤维整体荧光强度近似;(4)硬度为150 kPa基底上Hela细胞细胞膜的弹性模量显著高于1 kPa和10 kPa基底上的细胞;(5)结果表明,基底硬度会明显改变肌球蛋白、肌动蛋白等重要细胞骨架蛋白区域性作用的效果,影响癌细胞在不同微环境下的细胞状态。

肌球蛋白在胰胆管合流异常患儿胆总管平滑肌中表达的改变

目的:观察胰胆管合流异常(PBM)患儿胆总管平滑肌肌球蛋白重链(MHC)与磷酸化肌球蛋白20 kD轻链(P-MLC20)表达的情况。方法:收集16例儿童PBM胆总管标本,以16例新生儿尸体胆总管标本为对照,免疫组化染色后用图像分析系统检测分析两种组织中MHC和P-MLC20表达;用Western blot法检测两种组织中P-MLC20的蛋白表达。结果:MHC与P-MLC20蛋白表达免疫组化图像分析系统定量分析结果显示,除两者的平均光密度(MOD)组间无差异外(均P>0.05),PBM组两者的平均阳性面积比例(MLI)与阳性染色得分(MQS)均明显高于对照组(均P<0.05);Western blot显示PBM组中P-MLC20蛋白表达量较对照组明显增高(P<0.05)。结论:PBM患儿胆总管平滑肌MHC与P-MLC20蛋白表达增高,该改变可能导致了胆总管平滑肌的收缩力代偿性增加。

肌球蛋白重链9在结直肠腺癌中的表达及临床意义

目的 探讨肌球蛋白重链9（myosin heavy chain 9,MYH9）表达与结直肠腺癌发生发展的相关性.方法 应用结直肠腺癌组织芯片和免疫组织化学技术,检测MYH9蛋白在122例结直肠腺癌组织中的表达.采用x2检验及Spearman相关检验分析MYH9表达与结直肠腺癌临床病理特点的相关性,应用Kaplan-Meier方法计算结直肠腺癌患者术后5年生存率及生存时间. 结果 相对于癌旁组织,MYH9在结直肠腺癌中的表达明显上调（P=0.000）;MYH9表达与患者的年龄（P=0.050）、临床分期（P=0.000）、淋巴结转移（P =0.010）及远处转移（P=0.000）存在显著相关性,而与患者的性别、肿瘤部位、分化程度及浸润深度无明显相关性（P＞0.05）.MYH9高表达和低表达患者术后5年累积生存率分别为49％ （31/63）和86％ （51/59）,中位生存时间为65.4（95％ CI：54.8 ～76.0）个月和95.1（95％ CI：84.9～ 105.4）个月,Kaplan-Meier分析显示差异有统计学意义（x2=20.437,P=0.000）.多因素分析显示,MYH9可作为独立的预后评估因素（P =0.013）.结论 MYH9在结直肠腺癌组织中表达上调,MYH9表达上调与患者的年龄、临床分期、淋巴结转移、远处转移及生存时间相关.

原肌球蛋白与膀胱过度活动症关系的研究进展

原肌球蛋白（tropomyosin，TM）是肌肉收缩过程中重要的调节蛋白质，该蛋白可能与膀胱遁尿肌过度活动的发生有关，现就原肌球蛋白与膀胱过度活动症关系的研究进展作一综述。

A型肉毒毒素对成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白和肌球蛋白-Ⅱ表达的影响

目的探讨不同浓度A型肉毒毒素（botulinum toxin typeA，BTXA）对瘢痕内成纤维细胞中仅平滑肌肌动蛋白（α smooth muscle actin，α-SMA）和肌球蛋白-Ⅱ（myosin-Ⅱ）表达水平的影响。方法从手术切除的挛缩性瘢痕组织中分离培养原代成纤维细胞，选取3—5代成纤维细胞随机分为正常组、低浓度BTXA组（1．0U／10^6 cells）和高浓度BTXA组（2．5U／10^6cells），于药物作用后1、4、7d观察成纤维细胞的生长状况，并采用Wsternblot对成纤维细胞中01．SMA和myosin-Ⅱ的表达进行测定。结果正常组成纤维细胞生长状态良好；低浓度BTXA组第4天时细胞增殖速度减慢；高浓度BTXA组第4天时细胞部分出现核固缩，第7天时细胞排列较疏松，视野呈现较多凋亡的细胞。α-SMA和myosin—Ⅱ表达在第4天时正常组显著高于BTXA作用组（P〈0．05），第7天时低浓度BTXA组与高浓度BTXA组间比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论BTXA能够促进成纤维细胞凋亡，减少成纤维细胞中n—SMA和myosin—Ⅱ的表达，且在一定范围内，浓度越高抑制作用越明显。

非常规肌球蛋白MYOⅥ与遗传性听力损失

非常规肌球蛋白MyosinⅥ(MYOⅥ)与基因编号为DFNA22和DFNB37两个基因座相关,其基因定位于人类染色体的6q13,典型的临床症状为进行性发展的高频听力下降,语后聋,可伴前庭症状,与遗传性非综合征型耳聋相关。目前针对Myo6及所编码的蛋白MYOⅥ,在鱼类及小鼠中其结构及功能的研究较深入。

非常规肌球蛋白6与耳聋的关系

非常规肌球蛋白为细胞内一类蛋白超家族，其中的多个蛋白基因表达失常将会导致内耳毛细胞功能障碍，进而出现感音神经性聋。非常规肌球蛋白6的主要功能涉及胞内物质锚定及转运过程。不断革新的分子结构和功能研究理论使得研究者们能够提出肌球蛋白6在内耳毛细胞中的不同作用机制。本文概括了肌球蛋白6及编码基因MYO6的研究进展及其与耳聋的关系，并阐述了其在内耳毛细胞囊泡内吞转运过程中的作用机制，以期为听力损失防治提供参考。

汉族家族性肥厚型心肌病MYH7基因突变及相应临床特征

目的研究中国汉族人群家族性肥厚型心肌病的致病相关基因,寻求新突变位点,并分析基因型与表型的关系。方法对3个无血缘关系的汉族家族性肥厚型心肌病家系先证者的β肌球蛋白重链(MYH7)基因,聚合酶链反应扩增其外显子片段,双脱氧末端终止法直接测序,克隆测序法确证,并分析各突变患者相应临床表型特点。结果在一家系中发现MYH7基因nt2013c缺失、nt2025C插入,为一国内罕见移码突变,其为该家系患者间遗传相关的致病相关基因突变。结论MYH7基因突变是我国汉族家族性肥厚型心肌病相关病因之一,其某些突变可在同一家系内遗传并致病,所致肥厚型心肌病外显率较低、临床症状出现较晚、进展较慢。同一突变携带者的临床表型存在异质性提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生和发展。

成人腹股沟疝发病机制的基因组学变异研究

[目的]探讨成人原发性腹股沟疝基因组学的相关变异。[方法]利用基因芯片技术对原发性腹股沟疝患者的腹横筋膜与正常腹横筋膜进行检测比较，筛选表达差异的相关基因，挑选差异程度最高的目标基因进行RT-qRCR检验。[结果]基因芯片筛选两组标本得到1189个差异表达基因，其中包含877个表达上调基因和312个表迭下调基因，其中肌球蛋白调节轻链9（MYL9）是差异最显著的上调基因，而肌球蛋白调节重链1（MYH1）是差异最显著的下调基因，对MYL9和MYH1进行RT-qRCR检验，结果与芯片结果一致。[结论]成人腹股沟疝的发病可能与相关基因差异性表达相关，其中MYL9及MYH1可能起着重要作用。

肌纤形成调节因子1促进微丝修复减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的研究

目的研究肌纤形成调节因子1(MR-1)通过促进心肌细胞微丝修复减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。方法原代培养的乳大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组、过表达组、敲低组、过表达+模型组、敲低+模型组、转染对照组。采用RT-PCR检测MR-1、肌球蛋白调节型轻链2(MLC-2)mRNA表达,Western blot检测MR-1、纤维状肌动蛋白(F-actin)/球状肌动蛋白(G-actin)、MLC-2蛋白相对含量和磷酸化,荧光染色法检测F-actin。结果与模型组比较,过表达+模型组F-actin排列紊乱,其F-actin/G-actin比值升高22.4%(P<0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达和磷酸化分别升高26.8%、24.8%和29.6%(P<0.01);而敲低+模型组F-actin排列紊乱,F-actin/G-actin比值降低10.1%(P<0.01),MLC-2mRNA和蛋白表达及磷酸化分别降低18.8%、55.9%和37.6%(P<0.01)。结论 MR-1通过激活MLC-2/F-actin途径修复微丝,减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。

Myosin 1H基因多态性与骨性下颌后缩的相关性研究

目的:分析Ⅰ类肌球蛋白基因(MYO1H) rs3825393位点单核苷酸多态性与骨性下颌后缩易感性的关系。方法:收集骨性下颌后缩患者(病例组) 40例和骨性Ⅰ类错牙合患者(对照组) 40例,静脉血提取DNA,应用PCR-RFLP技术测定其MYO1H基因rs3825393位点的多态分布并对它们与骨性下颌后缩患者的相互关系进行探讨。结果:AG、GG和AA型在病例组分别为24、11和5例,在对照组分别为13、24和3例(P=0. 014)。等位基因G和A在病例组分别为46和34,在对照组分别为61和19(P=0. 012)。各基因型及等位基因分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P> 0. 05)。结论:MYO1H基因中rs3825393多态位点可能是发生骨性下颌后缩的风险因子。

Myosin1H基因多态性与蒙古族骨性下颌后缩易感性的关系

目的:分析I类肌球蛋白(Myosin1H)基因多态性与蒙古族骨性下颌后缩(MR)易感性的关系。方法:纳入我院口腔科就诊的以MR为主的骨性Ⅱ类错合畸形61例作为观察组,同期就诊骨性Ⅰ类错合畸形61例作为对照组,均为内蒙古地区蒙古族病例,聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)法测定Myosin1H基因rs11611277、rs3825393位点基因多态性分布,分析Myosin1H基因多态性与蒙古族骨性MR易感性关系。结果:观察组携带AG基因型(60.66%)及A等位基因频率(38.52%)高于对照组(24.59%、23.77%)(P<0.05);观察组携带rs3825393位点AG基因型患者SNB角[(81.49±1.73)度]、Z角[(62.25±4.75)度]低于携带GG型[(82.18±1.57)度、(82.16±1.95)度]与AA型[(72.14±5.11)度、(73.52±6.34)度]患者(P<0.05),ANB角[(5.91±0.75)度]高于携带GG型[(4.21±1.45)度]、AA型患者[(4.19±0.65)度](P<0.05);以GG型作为参照组,携带Myosin1H基因rs3825393位点AG基因型可增加MR易感性2.571倍(P<0.05)。结论:Myosin1H基因rs3825393位点G→A突变与蒙古族MR易感性有关,携带该位点AG基因型患者MR易感风险更大。

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩蛋白表达和膀胱重量的改变

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩蛋白表达和膀胱重量的改变及意义。方法BOO组病人16例,筛选条件为入院诊断良性前列腺增生症(BPH)并经尿动力学压力-流率检查证实为高压低流型;对照组5例,为外伤等情况入院并排除有下尿路梗阻病史者。BOO组所有病例均行耻骨上经膀胱前列腺摘除术,术前B超检查测定膀胱重量和前列腺内外径比值,术中切取膀胱上壁组织2cm×1cm×1cm大小,标本行RT-PCR反应,检测膀胱逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达,并比较其与膀胱重量间的线性相关性。结果BOO组与对照组膀胱重量分别为(92.15±34.89)g和(56.08±20.35)g,(P<0.05);前列腺内外径比值分别为(0.57±0.16)和(0.18±0.06),(P<0.01);与对照组相比,BOO组肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达量均有显著增加,分别为(40.32±59.67)×106和(6.59±5.62)×106,(P值均<0.01);且两者表达量与膀胱重量之间均有明显线性正相关性(P<0.05)。结论逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白的表达与膀胱逼尿肌的功能状态密切相关。

Myosin 1H基因多态性与骨性错[牙合]畸形的研究进展

错[牙合]畸形是常见的颅颌面发育畸形,遗传因素在病因中占有重要地位。随着相关易感基因定位研究的不断深入,骨性错[牙合]畸形的遗传机制逐渐被揭示。Ⅰ类肌球蛋白基因(myosin 1H gene,MYO1H)负责调控肌肉纤维中的Ⅰ类肌球蛋白(Myosin 1H),与下颌骨的生长发育密切相关。骨性错[牙合]畸形遗传病因具有复杂性,仍需对遗传基因的研究深入探讨。本文将对MYO1H基因单核苷酸多态性作用在骨性错[牙合]畸形方面的研究进展进行综述,有助于对该疾病遗传学病因和发病机制的理解。

金雀异黄素对糖尿病大鼠肾皮质SMemb表达及细胞外基质的作用

目的探讨金雀异黄素(Gen,5,7,4’-三羟异黄酮,又称染料木黄酮)对糖尿病 (DM)大鼠肾组织系膜细胞(MC)表型和细胞外基质的作用。方法雄性SD大鼠45只,分为(1) 正常对照组:10只,普通鼠饲料自由饮食;(2)DM组:再分为4周组9只,8周组8只,普通鼠饲料自由饮食;(3)DM+Gen灌胃组:同样再分为4周组10只,8周组8只,普通鼠饲料自由饮食及 Gen 30 mg．kg-1·d-1。于实验4周、8周末禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、BUN、Scr,肾组织非肌肉型肌球蛋白重链(SMemb)mRNA表达、纤连蛋白(Fn)／肾重及基质金属蛋白酶(MMP)-2／组织基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)-I沉积结果。结果 DM大鼠FBG、BUN、Scr、Fn／肾重均高于正常对照组,以8周时最为显著(P<0．01);MMP-2／TIMP-1免疫组化半定量比值显著降低(P< O．01);SMemb mRNA／GAPDH mRNA半定量比值高于正常对照组,于4周达高峰,8周时下降 (0．794±0．037比0．708±0．029)。Gen干预后与同期DM组相比,肾功能部分恢复,SMemb mRNA／ GAPDH mRNA比值明显缩小(P<0．01);Fn／肾重也显著低于DM组(P<0．01);MMP-2／TIMP-1 比值与同期DM组相比也有显著增加(分别P<0．01或<0．05)。结论金雀异黄素可以减轻链脲佐菌素所诱导DM大鼠的肾皮质SMemb的表达,提高MMP-2／TIMP-1比值,改善糖尿病模型大鼠肾功能,可能有延缓糖尿病肾病(DN)进展的作用。

RKI-1447可抑制卵巢癌CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力

目的 :观察Ras同源性基因(Ras homology,Rho)-Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiledcoil-forming protein kinase,ROCK)信号通路抑制剂RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞迁移及侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养CAOV-3细胞,以不同浓度的RKI-1447(1、10、20、30、40和50μmol/L)处理CAOV-3细胞12 h后,采用CCK-8法检测RKI-1447对CAOV-3细胞增殖抑制率的影响,同时设未用任何药物处理的CAOV-3细胞为空白对照组。划痕实验以及Transwell小室侵袭实验检测RKI-1447(1和10μmol/L)对CAOV-3细胞迁移和侵袭能力的影响;分别采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测RKI-1447对CAOV-3细胞中Rho C m RNA及其蛋白表达的影响;同时采用蛋白质印迹法检测对RKI-1447肌球蛋白轻链2(myosin light chain 2,MLC-2)蛋白及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:采用不同浓度的RKI-1447作用于CAOV-3细胞12 h后,细胞的增殖被明显抑制,抑制率呈剂量依赖性,半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)约为20μmol/L。RKI-1447浓度为1和10μmol/L处理细胞12 h后,CAOV-3细胞的迁移及侵袭能力被显著抑制(P值均<0.05);Rho C m RNA及蛋白的表达被明显下调(P值均<0.05),磷酸化MLC-2蛋白的表达水平也被明显下调(P<0.05)。结论 :RKI-1447对卵巢癌CAOV-3细胞的增殖、迁移及侵袭能力具有抑制作用,这可能与其调控Rho-ROCK信号通路中Rho C的表达以及MLC-2蛋白的磷酸化水平相关。