非肌型肌球蛋白轻链激酶的结构、功能及其生理与病理学意义

肌球蛋白轻链激酶(myosin light-chain kinase,MYLK)在哺乳动物中由MYLK基因编码,编码的产物主要包括长链非肌型肌球蛋白轻链激酶(non-muscle myosin light-chain kinase,nm MYLK,220 kDa),短链平滑肌型肌球蛋白轻链激酶(smooth muscle myosin light-chain kinase,sm MYLK,130 kDa)及端蛋白(telokin)(17 kDa)。其中nm MYLK的特殊N端结构域赋予其参与更多病理生理学过程的特性,包括炎症、细胞黏附、肿瘤细胞浸润、动脉粥样斑块形成等。本文综述nmMYLK的结构、功能研究进展,梳理nmMYLK与炎症、癌症及其他疾病间的关系。

严重烧伤后肠黏膜肌球蛋白轻链磷酸化表达改变及其意义

目的探讨肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)磷酸化在严重烧伤早期对肠黏膜屏障功能及细胞紧密连接相关蛋白变化的作用。方法健康成年SD大鼠48只,采用随机数字表法分为正常对照组及烧伤后1、2、6、12、24h组,用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-Dextran)检测大鼠肠黏膜通透性,免疫荧光法检测肠黏膜细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、F-肌动蛋白(F-actin)及磷酸化型MLC(phosphorylated MLC,p-MLC)的变化。结果烧伤后大鼠肠黏膜通透性明显增加,伤后6h达高峰,为对照组的3倍(P<0.01);烧伤后肠上皮通透性的增加伴随有紧密连接相关蛋白ZO-1的明显重分布、细胞紧密连接损害以及肠上皮细胞p-MLC表达的增加。结论MLC磷酸化可能在严重烧伤后肠黏膜屏障功能紊乱及通透性增加的发生机制中起着重要的调控作用。

肌球蛋白轻链激酶非激酶活性调节磷酸化肌球蛋白ATP酶活性及肌丝运动

肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)具有激酶和非激酶活性,在平滑肌收缩过程中起着关键酶调控的作用.为进一步阐明MLCK非激酶活性在平滑肌收缩过程中的调节作用,利用已删除部分激酶区域的MLCK重组体(pGEX-F6.5)在大肠杆菌中进行表达,采用亲和层析技术纯化表达的MLCK片段,应用EnzChek磷分析试剂盒检测MLCK片段对磷酸化肌球蛋白、水解重酶解肌球蛋白(heavy meromyosin,HMM)及肌球蛋白亚片段1(subfragment1,S1)ATP酶活性的影响,体外检测MLCK片段对肌动蛋白肌丝运动的调节.研究结果显示,pGEX-F6.5重组表达载体在大肠杆菌中以可溶性GST融合蛋白的形式表达.该融合蛋白经Glutathione-Sepharose4B纯化、SDS-PAGE鉴定得到较纯的单一表达条带.纯化的MLCK片段对磷酸化肌球蛋白、HMM和S1的ATP酶活性均有明显激活作用.MLCK片段激活磷酸化肌球蛋白ATP酶活性为:Vmax=(19.426±1.669)倍;Km=(0.486±0.106)μmol/L,MLCK片段对磷酸化HMM和S1的ATP酶活性也有相似的刺激作用.体外肌丝运动研究表明,随着MLCK片段浓度的增加,磷酸化肌球蛋白与肌动蛋白结合的数量不断增加,肌丝运动的速度也随之增加.上述结果表明,MLCK的C端非激酶活性具有调节磷酸化的肌球蛋白ATP酶活性及肌丝运动的作用.

平滑肌细胞迁移的肌球蛋白轻链非磷酸化途径

为了阐明平滑肌细胞迁移存在肌球蛋白轻链非磷酸化调节途径,研究花生四烯酸(arachidonicacid,AA)对肌球蛋白轻链非磷酸化状态下平滑肌细胞迁移的影响及其相关的信号传导途径.经Boyden小室跨膜迁移实验发现,AA对培养的兔血管平滑肌SM3细胞具有明显的诱导迁移作用.然而,当预先用10μmolL肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)特异性抑制剂ML7作用SM3细胞后,发现AA对SM3细胞仍然具有明显的诱导迁移作用,并呈剂量依赖性,这种诱导作用可被细胞外信号调节激酶12(ERK12)的特异性抑制剂PD98059或磷脂酶C(PLC)的特异性抑制剂U73122所拮抗.此外,Ⅱ型肌球蛋白抑制剂blebbistatin(BLB)可部分抑制“非磷酸化”状态下AA的诱导迁移作用.经Western印迹检测显示,10μmolLML7可完全抑制SM3细胞中20kD肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化,并且加入AA后MLC20仍为非磷酸化状态.应用免疫荧光染色法观察肌动蛋白在SM3细胞中分布的变化,发现在AA作用下肌动蛋白呈细胞边缘聚集现象,有伪足形成,细胞形态表现为迁移状态.预先用ML7作用后再加入AA,肌动蛋白的分布与上述结果相同.研究结果初步表明,在平滑肌细胞迁移的作用途径中,在MLC磷酸化调节途径受到抑制时,AA可诱导MLC非磷酸化的平滑肌细胞发生迁移,其分子机理可能与ERK12和PLC信号传导途径有关,非磷酸化的肌球蛋白直接参与了该迁移过程.

电针对骶上脊髓损伤后逼尿肌亢进大鼠逼尿肌中环腺苷酸和蛋白激酶A含量及肌球蛋白轻链激酶磷酸化的影响

目的探讨电针改善骶上脊髓损伤休克期后逼尿肌反射亢进的可能机制。方法60只雌性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表抽取12只作为空白组,12只作为假手术组,剩余36只采用改良T10脊髓横断法制作神经源性膀胱模型,从符合要求的模型大鼠中二次随机抽取12只作为模型组,12只作为电针组。造模术后第19天取次髎、中极、三阴交行电针干预,连续治疗7 d后行尿流动力学检测,ELISA法测定逼尿肌环腺苷酸(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)含量、Western blotting法测定逼尿肌磷酸化肌球蛋白轻链激酶(p-MLCK)水平。结果与空白组和假手术组比较,模型组膀胱最大容量及膀胱顺应性明显降低(P<0.01),膀胱基础压和漏尿点压明显升高(P<0.01);逼尿肌cAMP和PKA含量明显降低(P<0.01),逼尿肌p-MLCK水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性明显增加(P<0.01),膀胱基础压和漏尿点压降低(P<0.05);逼尿肌内cAMP和PKA含量升高(P<0.05),逼尿肌p-MLCK水平升高(P<0.05)。结论电针次髎、中极、三阴交穴可改善完全性脊髓损伤后逼尿肌亢进大鼠膀胱功能,其作用机制可能与电针上调逼尿肌中cAMP、PKA表达,使MLCK磷酸化而失活,从而促进逼尿肌舒张有关。

糖基化终末产物和磷酸化肌球蛋白轻链在糖尿病结肠动力障碍中的作用

背景:结肠动力障碍是糖尿病(DM)的常见并发症。糖基化终末产物(AGEs)在DM患者体内显著升高,然而其在DM结肠动力障碍中的作用尚未完全明确。目的:探讨AGEs和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)在DM结肠动力障碍中的作用。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为DM组和正常对照组,以链脲菌素腹腔注射建立DM模型,8周后处死所有大鼠,取远端结肠组织。检测离体结肠肌条肌张力;以免疫组化染色检测结肠组织p-MLC表达;以蛋白质印迹法检测结肠组织p-MLC、总肌球蛋白轻链(t-MLC)表达。分离培养结肠平滑肌细胞(SMCs),以不同浓度、不同作用时间AGEs作用于SMCs,以蛋白质印迹法检测SMCs的p-MLC、t-MLC表达。结果:与正常对照组相比,DM组大鼠结肠平滑肌张力显著减弱[(0.89±0.09)g对(1.98±0.12)g,P<0.05],DM组大鼠结肠组织pMLC/t-MLC/β-actin水平显著降低(0.98±0.10对1.61±0.12,P<0.05)。SMCs经不同浓度、不同作用时间AGEs干预后,p-MLC/t-MLC/β-actin水平显著降低。结论:DM结肠动力障碍可能由AGEs抑制SMCs中MLC磷酸化所致。

miR-200b调控肌球蛋白轻链激酶／磷酸化肌球蛋白轻链信号通路对肠上皮紧密连接的影响

目的探究mi R-200b对肠上皮紧密连接的影响及作用机制。方法利用阴性对照慢病毒及表达mi R-200b的慢病毒感染Caco-2细胞形成NC株和200b株,以10 ng/m L肿瘤坏死因子(TNF-α)处理建立体外肠上皮损伤模型,并分为NC组、NC+TNF-α组、200b组和200b+TNF-α组。测量4组细胞对肠上皮跨膜电阻抗(TEER)及对异硫氰酸荧光素-右旋糖酐(FITC-dextran)的通透性;Western blot检测肌球蛋白轻链激酶(MLCK)及磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)表达。结果与NC组相比,NC+TNF-α组TEER值降低、对FITC-dextran通透量显著增高、MLCK和P-MLC表达上调,差异均有统计学意义(P?<0.05)。与NC+TNF-α组相比,200b+TNF-α组TEER显著升高、FITC-dextran通透量显著降低、MLCK和P-MLC表达显著下调,差异均有统计学意义(P?<0.05)。结论 mi R-200b可调控MLCK/P-MLC信号通路修复TNF-α导致的肠上皮紧密连接损伤。

平滑肌肌球蛋白轻链激酶对肌球蛋白的非钙依赖性磷酸化

发现肌球蛋白轻链激酶(MLCK)不仅以钙依赖性的方式,同时也以非钙依赖性的方式参与对肌球蛋白轻链的磷酸化。该非钙依赖性磷酸化的特征是:需要高浓度,但受温度升高、反应时间延长、离子浓度升高的影响远小于钙依赖性磷酸化。研究结果提示肌球蛋白轻链激酶对肌球蛋白的非钙依赖性磷酸化可能是一种新的机制,并与平滑肌张力的维持有关。

磷酸化肌球蛋白轻链及其激酶在耐药颞叶癫癎患者脑组织中的表达

目的探讨耐药性癫癎颞叶和海马脑组织中磷酸化肌球蛋白轻链(phosphorylation of myosin light chain,P-MLC)及其激酶(myosin light chain kinase,MLCK)的表达在癫癎芽生形成中的作用。方法免疫组化检测32例耐药性颞叶癫癎中P-MLC及其激酶MLCK的蛋白质表达水平,并与对照组比较。结果P-MLC免疫组化结果显示,耐药性颞叶癫癎组颞叶光密度值(0.35±0.13)高于对照组(0.19±0.027,P<0.05);耐药组海马光密度值(0.41±0.02)高于对照组(0.10±0.06,P<0.05)。免疫组化结果显示耐药组的MLCK表达水平在颞叶组织和海马组织中较对照组无统计学差异(P>0.05)。结论P-MLC及其激酶MLCK的功能与苔藓纤维芽生关系密切,P-MLC蛋白质产物在耐药性癫中明显升高,但其磷酸化激酶MLCK的表达并不升高,提示MLCK和去磷酸化酶间动态平衡被打破是P-MLC升高的原因,而P-MLC的升高可能在苔藓纤维芽生的形成中发挥重要作用。

肌球蛋白轻链磷酸化在腹泻型IBS大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

背景:肌球蛋白轻链(MLC)是调控细胞间紧密连接和肠道通透性的启动因子,磷酸化MLC(pM LC)可引起紧密连接相关蛋白重新分布,破坏紧密连接结构和完整性,最终引起肠黏膜屏障功能障碍。目的:探讨MLC磷酸化在腹泻型IBS(IBS-D)大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用。方法:将8只Sprague-Dawley孕鼠随机分为模型组和对照组,采用母婴分离法构建IBS-D大鼠模型。记录大鼠造模成功后1 h内粪便性状和颗粒数,采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠内脏敏感性,免疫荧光法观察结肠组织纤维状肌动蛋白(F-actin)、细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、claudin-1的分布,蛋白质印迹法检测肠黏膜MLC、pM LC、F-actin、ZO-1、claudin-1蛋白的表达,透射电镜观察细胞间紧密连接。结果:与对照组相比,模型组内脏敏感性显著升高;免疫荧光法显示claudin-1荧光强度减弱,结构紊乱,重新分布,F-actin和ZO-1结构模糊;蛋白质印迹结果显示pM LC/MLC比值和pM LC表达明显升高,claudin-1表达明显降低,MLC、F-actin和ZO-1表达无明显差异;透射电镜显示细胞紧密连接破坏,细胞间隙扩大。结论:MLC磷酸化水平升高介导细胞骨架蛋白F-actin重组,引起细胞紧密连接蛋白结构和功能的改变,细胞间隙增加,导致肠黏膜屏障功能障碍,在IBS-D的发病中发挥重要作用。

高糖对体外培养人脐静脉内皮细胞通透性及肌球蛋白轻链磷酸化的影响

目的:探讨高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)通透性及肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化的影响。方法:分别以不含、含dnRho A或Y27632的常规M199培养基(对照组、dnRho A组、Y27632组),以及不含、含dnRho A或Y27632的高糖M199培养基(高糖组、高糖+dnRho A组、高糖+Y27632组)培养HUVECs,在transwell系统中使其生长为单层内皮结构,观察该结构葡聚糖跨内皮转移率和THP-1跨内皮迁移细胞数,测定细胞MLC磷酸化水平。结果:高糖组葡聚糖跨内皮转移率和THP-1跨内皮迁移细胞数较对照组增加(P<0.05)。dnRho A组、Y27632组和高糖+dnRho A组、高糖+Y27632组葡聚糖跨内皮转移率、THP-1跨内皮迁移细胞数及MLC磷酸化水平均较高糖组降低(P均<0.05)。结论:高糖刺激可能通过激活Rho A-ROCK信号转导通路,上调MLC磷酸化水平,增加内皮通透性。

大鼠脊髓损伤后肌球蛋白轻链激酶的表达及意义

目的研究肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在大鼠脊髓损伤后的表达变化及意义。方法成年雄性SD大鼠100只,按随机数字表分为对照组(n=50)和损伤组(n=50),通过改良Allen’s的方法构建动物模型,建模后于12 h、1 d、3 d、5 d、7 d 5个时间点分别随机选取10只大鼠,处死后取损伤区脊髓组织,伊文斯蓝检测血-脊髓屏障通透性,通过RT-PCR及Western blot法检测MLCK的m RNA与蛋白表达和磷酸化肌球蛋白轻链(P-MLC)的蛋白表达。结果损伤组血-脊髓屏障通透性较对照组显著增高(P<0.05)。损伤组各时间点MLCK的mRNA与蛋白表达以及P-MLC蛋白表达较对照组显著增高(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后MLCK表达增加可能参与血-脊髓屏障功能损害的发生机制。

平滑肌肌球蛋白B的超沉淀与肌球蛋白轻链磷酸化

本文报导了牛胃肌球蛋白B(天然肌动球蛋白)的超沉淀性质。当钙离子、钙调蛋白和ATP存在时,肌球蛋白B出现超沉淀,在pH6.8和7.5处,有两个峰值。Ca^(2+)(PCa值8-4)对超沉淀影响的浓度-反应曲线呈典型的S形,表明当Ca^(2+)浓度处于微摩尔水平时产生超沉淀。伴随超沉淀发生了肌球蛋白调节轻链磷酸化。这说明肌球蛋白轻链的Ca^(2+)-CaM依赖性磷酸化可能包含在脊椎动物平滑肌收缩活动的调节机制中。

偶联因子6抑制肌球蛋白轻链磷酸化增加跨内皮细胞电阻

目的探讨偶联因子6(CF6)对人肺微血管内皮细胞(LMVEC)跨内皮细胞电阻(TER)的影响。方法体外培养LMVEC,于不同时间给予不同剂量(高剂量:10^(-6) mol/L,低剂量10^(-6) mol/L)的CF6刺激,通过细胞电阻测定仪(ECIS)及Western blot观察其对TER及相关活化信号分子的影响。结果与对照组比较,CF6刺激组细胞形态无明显改变,但TER值显著增加,随着CF6孵育时间的增加,TER值明显增加,TER(ohm)峰值出现在15h后(1.39±0.02 vs 1.00±0.02,P<0.01),增加观察时间至24h发现TER维持在高水平(1.350±0.018 vs 1.000±0.023,P<0.01)。用10^(-6)和10^(-7)mol/L的CF6孵育,TER虽剂量增加,但是组间差异无统计学意义(1.39±0.02 vs 1.37±0.01)。CF6刺激组明显抑制磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)水平,但是高、低剂量组间差异无统计学意义(P>0.05)。并且和TER测定结果相似,CF6抗体能够中和CF6刺激引起的p-MLC水平降低。结论 CF6可能通过抑制细胞骨架运动调节蛋白p-MLC水平,增加TER,参与内皮细胞渗透性的调节。

自发性高血压大鼠血管壁肌球蛋白轻链磷酸酶含量的研究

目的:肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)水平与血管的收缩与舒张功能有着重要的关系。本研究探讨MLCP与自发性高血压大鼠(SHR)高血压发病机制之间的关系。方法:在摄氏4度的环境下,取SHR与正常血压WKY大鼠各10只断头处死,迅速取其大动脉,称重速冻后将血管磨成匀浆,置于缓冲液中,并通过离心提取蛋白质,校正两组总蛋白的浓度后,分别应用(SDS-PAGE)、Western印迹杂交和化学发光方法测定SHR与WKY大鼠动脉血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位的含量,对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。并进行两组间的比较。结果:SHR的MLCP130kD亚单位的含量明显高于WKY大鼠(P<0.01),而38kD和21kD亚单位含量则明显低于WKY大鼠(P<0.01)。结论:SHR和WKY大鼠血管壁MLCP的130kD、38kD、21kD三个亚单位含量有着明显的差异,提示MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的发病有关。

肌球蛋白轻链激酶在肠梗阻发生及肠黏膜屏障损伤中的作用

目的研究在肠梗阻的发生和由肠梗阻引起的肠黏膜屏障损伤中,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)所起的作用。方法选取因肠梗阻进行手术的28例患者为观察组,另选取30例同期健康体检人群为对照组,采用酶联免疫的方法测定观察组手术前、手术后第3天以及对照组的外周血MLCK含量。采集患者肠梗阻部位肠组织及肠梗阻旁正常肠组织标本,分别行HE染色、TUNEL细胞凋亡检测、免疫组织化学检测、免疫蛋白印迹(Western blot)检测。结果肠梗阻患者手术前外周血中MLCK的含量高于手术后及正常对照组,差异有统计学意义(F=177.69,P<0.001);患者手术后外周血MLCK含量和正常对照组差异无统计学意义(t=0.80,P=0.423)。HE染色显示,肠道黏膜损伤分级Chiu评分为3级;Tunel细胞凋亡检测显示,肠梗阻部位组织的凋亡细胞(31.66±4.04)多于正常肠组织(1.33±1.53),差异有统计学意义(t=-12.16,P<0.05)。MLCK及pMLC在梗阻肠组织的黏膜层和肌层中表达量上升,肠组织ZO-1在梗阻部位表达降低。结论梗阻部位肠组织大量破坏,细胞凋亡增加。MLCK、pMLC表达增高,ZO-1表达降低,可能是造成肠梗阻发生以及肠道黏膜屏障破坏引起败血症的重要原因。检测外周血MLCK含量可能可以作为肠梗阻诊断以及判断肠黏膜屏障损伤的辅助检查。

SHR肾脏组织肌球蛋白轻链磷酸酶水平的研究

通过比较12周龄的自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)及其对照组Wistar Kyoto(WKY)肾脏组织的MLCP的130、38、21kD三个亚单位含量差异,探讨肾脏组织MLCP与SHR高血压病理机制之间的关系。在4℃的环境下,取SHR与WKY大鼠各10只断头处死,迅速取其肾脏,称重速冻后将血管磨成匀浆,置于缓冲液中并通过离心提取蛋白质,校正两组总蛋白的浓度后,分别应用SDS-PAGE、Western印迹杂交和化学发光的方法测定SHR与WKY肾脏组织MLCP的130、38、21kD三个亚单位的含量,对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。进行两组间,t检验。发现SHR和WKY大鼠肾脏组织MLCP的130、38和21kD三个亚单位的含量有着明显的差异,SHR的MLCP38和21kD亚单位的含量明显低于WKY大鼠(p<0·01),SHR的MLCP130kD亚单位含量则高于WKY大鼠(p<0·05)。提示肾脏组织MLCP结构或功能的异常可能与SHR高血压的病理机制有关。

SHR不同脏器肌球蛋白轻链磷酸酶水平的研究

目的通过对肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的130kDa、38kDa、21kDa 3个亚单位的检测,分析其在SHR和WKY的大动脉、心脏、肾脏、脑等4个重要脏器的分布规律,对比高血压发生后SHR这3个亚单位的变化规律,探讨MLCP 3个亚单位在高血压的病理生理的过程中的衍变和可能的机制。方法在4℃的环境下,取SHR与WKY大鼠各10只断头处死,迅速取其大动脉、心脏、肾脏、脑称重速冻后磨成匀浆,置于缓冲液中并通过离心提取蛋白质,校正两组总蛋白的浓度后,分别应用SDS-PAGE、Western印迹杂交和化学发光的方法测定SHR与WKY大动脉、心脏、肾脏、脑MLCP的130kDa、38kDa、21kDa 3个亚单位的含量,对显影结果进一步进行吸光度扫描分析。采用t检验和方差分析,进行两组间和多组间的比较。结果SHR的ML-CP130kDa亚单位在大动脉中含量最高;38kDa亚单位在肾脏中含量高;21 kD亚单位在大动脉中含量高。结论SHR和WKY大鼠不同器官组织MLCP的130kDa、38kDa、21kDa 3个亚单位含量有着明显的差异,提示MLCP含量或功能的异常可能与SHR高血压的病理机制有关。

磷酸化肌球蛋白轻链在大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化中的表达

目的探讨运用高脂饮食联合小剂量四氯化碳(CCl4)复制大鼠肝纤维化模型的特点,以及磷酸化肌球蛋白轻链[P-MLC(Thr18/Ser19)]在该纤维化模型中的作用。方法 70只SD大鼠随机分为正常对照组(N)、CCl4组(M1)和高脂饮食联合小剂量CCl4组(M2)。N组皮下注射花生油3 ml/kg,2次/周;M1组采用400 ml/L CCl4花生油混合液,3 ml/kg,2次/周皮下注射;M2组采用高脂饮食联合小剂量CCl4造模,其CCl4用量2 ml/kg,浓度和频次同M1组。造模后8周末、10周末分批处死,检测肝功能、血脂、光镜观察大鼠肝脏脂肪变性及肝纤维化程度。免疫组化法检测肝脏P-MLC的表达。结果与N组比较,8周和10周末,M1组血浆球蛋白(GLO)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,P-MLC的表达及肝脂肪变性,纤维化程度均升高,但白球比(A/G)下降。与M1组比较,8周末,M2组ALT、AST下降,但脂肪变性增强;10周末,M2组白蛋白(ALB)、A/G下降,而ALT、AST上升明显;8周和10周末M2组P-MLC的表达及肝纤维化程度均强于M1组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高脂饮食联合小剂量CCl4皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,具有造模时间短,成功率高的优点。P-MLC的表达随着肝纤维化的进展而增加,P-MLC在非酒精性脂肪性肝纤维化中起着一定的作用。

肌球蛋白调节性轻链磷酸化在慢性心力衰竭发生机制中的作用

胚胎时期,肌球蛋白调节性轻链2(myosin regulatory light chain,MYL2)在心脏的发育与功能方面扮演着重要角色。MYL2(也称MLC2)的基因突变与肥厚型心肌病有关。MYL2突变可影响肌球蛋白的结构和功能,导致肥厚型心肌病、扩张型心肌病甚至慢性心力衰竭的发生。同时,MYL2的磷酸化在心肌收缩、心室扭转、心脏功能和疾病方面也发挥着重要作用。