左心室肥厚时心室肌电重构与细胞内Ca^(2+)浓度变化的关系

目的 研究背景和目的 :左心室肥厚 (LVH)时室性心律失常的发生率显著增加 ,其机制可能与LVH时心室肌电重构有关。LVH心室肌细胞有Ca2 + 超载现象 ,Ca2 + 超载能影响到心室肌细胞的电生理特性 ,它可能影响到LVH的电重构。本研究将通过建立LVH实验动物模型 ,研究电重构时细胞内Ca2 + 浓度的变化 ,探讨细胞内Ca2 + 在LVH电重构发生中的作用。方法 :日本大耳白兔 4 0只 ,分为实验组 +快速刺激、实验组 +未刺激、对照组 +快速刺激、对照组 +未刺激 4组。实验组采用腹主动脉环缩术制作兔心肌肥厚动物模型。在Langendorff灌流下 ,对未刺激的 2组 ,在左室心尖部 (LVA)以 2 6 0次 min为基础频率测定心室有效不应期 (VERP)后 ,隔 30min再测定 1次 ,中间不予任何处理。对快速刺激的两组 ,则在测定VERP值后 ,行右心房快速刺激 ,频率为 2 6 0次 min ,刺激时间为 30min ,保持 1∶1房室传导。然后再次于心外膜LVA处测定VERP值。各组在完成电生理指标测定后切取部分LVA部位的心室肌组织 ,在共聚焦显微镜下测定细胞内Ca2 + 浓度。结果 :实验组的基础VERP值 (未刺激前测得的VERP值 )和对照组比较 ,有显著延长 ,分别为 (133± 8)ms (113± 7)ms,(P <0 .0 1)。在右心房快速刺激后 ,实验组的VERP在其基础值上再显著延长

机械-电反馈对心衰心室肌电重构的影响

目的:观察心衰时心室前后负荷改变基础上快速心室刺激导致的心室肌电生理特性的改变,探讨机械-电反馈对心室肌电重构的影响。方法:138只兔随机分为心衰组和正常组。在兔心外膜四个部位分别以220、240、260次/分为刺激频率测定单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。并分别增加前后负荷后,再作上述测定。然后置电极于右房,以260次/分频率快速刺激30 min,重复测定。并以S1S2S3刺激方法诱发室颤,记录诱发率和持续时间。结果:心衰组在增加前或后负荷快速刺激后,均表现为MAPD90、VERP延长,四个部位之间差异明显。正常组虽有延长趋势,但统计学差异不明显。心衰组的室颤诱发率及平均持续时间显著高于正常各组,增加前、后负荷后更明显。结论:心衰时增加前、后负荷并快速心室刺激导致心室肌电重构的不均匀性明显增加,可能是心衰室性心律失常易于发生的原因。

心房颤动时心房肌电重构与Ca^(2+)调控异常的研究进展

心房颤动 (AF)时心房肌电重构在 AF的发生和发展中起至关重要的作用 ,直接和间接证据表明频率相关的细胞内 Ca2 +超负荷是电重构时心房肌电生理特性改变的始动因素 ,细胞内 Ca2 +的平衡取决于细胞外 Ca2 +通过 L 型 Ca2 +通道进入细胞内和肌浆网对 Ca2 + 的释放、摄取和储存。有限的动物实验和临床资料表明 ,快速心房起搏和持续性 AF时 ,型 Ca2 + 通道和肌浆网 Ca2 + 调控蛋白信使核糖核酸 (m RNA)和蛋白质表达下调 ,是

慢性心力衰竭对兔心室肌电重构的影响

探讨慢性心力衰竭 (简称慢性心衰 )对兔心室肌电重构的影响及其与室性快速性心律失常的关系。 30只家兔随机分成两组 :实验组 2 0只 ,由阿霉素静脉注射 ( 8周 )引起慢性心衰 ;对照组 10只。所有家兔在麻醉开胸后进行电生理检查 :右室心尖部心外膜 2 5 0ppm快速起搏 ,每次持续 10min ,然后停止 1min ,如此重复 6次。其间若诱发出室性快速性心律失常 ,电生理实验便提前终止。分别在起搏前及每次 10min快速起搏后测定心室有效不应期(V ERP)、心室单相动作电位 (MAP)复极 90 %时间 (V MAPD90 )及右室心尖部和左室心底部MAP去极化 10 %处的时差 (CTARV BLV)。结果 :6次右室快速起搏后 ,实验组与对照组V ERP和V MAPD90 均延长 ,但与对照组相比 ,实验组V ERP显著延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 5次 10min快速起搏时 ) ,延长的幅度增大 (平均每次 10min快速起搏延长V ERP :9.70msvs 2 .87ms ,P <0 .0 0 1) ;V MAPD90 明显延长的时间提前 (第 3次 10min快速起搏时vs第 4次 10min快速起搏时 ) ;CTARV BLV 延长的幅度增大 ( 1.5 0msvs 0 .6 0ms ,P <0 .0 1) ;诱发出心室颤动 (简称室颤 )的时间提前 (第 3次 10min快速起搏完成时 :35 .3 %vs 0 ,P =0 .0 4) ;室颤总诱发率增高 ( 70 .6 %vs 2 0 .0 % 。

机械-电反馈引起心衰心室肌电重构变化的分子机制探讨

本研究试图探讨心衰时机械-电反馈引起的心室肌电重构的变化与L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶mRNA表达的关系。138只兔随机分为阿霉素组和正常组,在兔的心外膜分别以220/240/260次/min为刺激频率(基础周长273/250/231 ms)测定各部位的单向动作电位时程(MAPD)及心室有效不应期(VERP)。然后将刺激电极置于右房,以260次/min频率进行快速刺激,持续30 min。刺激结束后,再重复上述测定过程。并以S1S2S3刺激方法诱发心室颤动(VF),记录诱发率和VF持续时间,心室后除极的发生次数。然后,从这些心肌抽提总RNA,通过RT-PCR方法测定L-型Ca2+通道和肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达。在心衰组,增加前或后负荷快速刺激后L-型Ca2+通道的mRNA表达是上调的(P<0.05),肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显变化(P≥0.05),L-型Ca2+通道mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间有相关性,肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达变化的幅度与MAPD90和VERP变化的幅度之间没有明显的相关性。本研究提示心衰时机械-电反馈对心室肌电重构的影响可能与L-型Ca2+通道mRNA的表达上调有关,而与肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达没有明显的相关性。

胺碘酮对人心房肌细胞钙电流和钙离子浓度影响的研究

目的 采用血管紧张素(Ang)Ⅱ刺激人的心房肌细胞,观察细胞膜钙通道电流及胞内游离钙浓度的变化,了解AngⅡ参与房性心律失常的电生理机制,同时观察胺碘酮的干预作用,为临床应用胺碘酮提供实验依据。方法 急性分离单个人心房肌细胞,采用全细胞膜片钳方法记录L 型钙电流(ICa L),同时应用共聚焦显微镜技术测定细胞内游离钙的浓度。实验分为对照组、AngⅡ组(0.1μmol/L AngⅡ)、胺碘酮组(30 nmol/L胺碘酮)及AngⅡ+胺碘酮组。结果 与对照组相比,0.1μmol/L AngⅡ能使人心房肌细胞膜ICa L峰值电流密度明显增加[(-12.77±1.61) pA/pF比(-5.78±0.81) pA/pF,P<0.05];30 nmol/L胺碘酮对人心房肌细胞膜ICa L无明显影响[(-5.58±0.62) pA/pF];但胺碘酮可拮抗AngⅡ的作用,AngⅡ+胺碘酮组的ICa L峰值电流密度[(-7.16±0.82) pA/pF]与AngⅡ组的差异有显著性(P<0.05)。共聚焦显微技术发现,对照组和胺碘酮组人心房肌细胞内荧光强度和荧光吸光度值较低;加入AngⅡ后即刻,细胞内荧光吸光度值开始增加,15 min后细胞内荧光强度和荧光吸光度值明显增高,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05);而AngⅡ+胺碘酮组细胞内荧光吸光度值显著低于AngⅡ组(P<0.05)。结论 AngⅡ使人心房肌细胞膜ICa L峰值电流密度明显增加。

房颤患者心房肌瞬间外向钾电流表达的变化

目的:心房有效不应期缩短是使房颧持续的重要原因之一。Ito电流是复极化早期重要的外向电流。此电流活动增加,可使心房动作电位时程及有效不应期缩短。本研究观察房颤患者Ito电流mRNA表达的变化,从分子水平探讨房颤发生的机制。方法:26例行开胸心脏手术的患者,取右心耳50mg。分为两组:窦性心律组15例;持续房颤组11例。采用逆转录聚合酶链反应的方法测定两组患者瞬间外向钾电流mRNA表达的变化。结果:持续房颤患者左心房内径明显较窦性心律患者大[(51.18±9.1 2)mm比(34.27±4.06)mm,P<0.01]。房颤患者Itol(Kv4.3α)基因表达明显减少[(0.91±0.20)比(0.33±0.07),P<0.01]。结论:Kv4.3α基因表达下调可延长心房肌的动作电位时程及有效不应期,房颤患者此基因表达的下调可能是其对抗房颤引起的动作电位时程缩短的一种自适应现象。

短期快速心房起搏钙平衡调节蛋白基因表达变化的研究

为观察家兔短期快速心房起搏所致心房肌电重构及其对钙平衡调节蛋白mRNA表达水平的影响 ,探讨心房肌电重构的发生机制 ,取新西兰大耳白兔 36只 ,随机分为 6组 ,经颈内静脉切开置入电极导管 ,以最快的心房 1∶1起搏的频率于右房行快速心房起搏 ,监测起搏前后心房有效不应期 (AERP)的变化 ,按分组分别于起搏 0 .5 ,1,2 ,4 ,8h后终止起搏 ,取右房组织 ,行半定量逆转录 聚合酶链式反应测定钙平衡调节蛋白基因表达的相对水平。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,最小值出现在快速心房起搏后 8h ,在 0 .5h后的整个短期起搏过程中变化不大 ;0 .5h至 8h的快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2 + 通道基因表达水平逐渐下调 ,至起搏后 4h较起搏前有显著性差异 ;Na+ Ca2 + 交换的基因表达水平上调 2 3.71% ,但无统计学意义。磷酸受纳蛋白、Ryanodine受体的基因表达水平无明显变化。结论 :心房肌电重构的电生理变化发生于快速心房起搏0 .5h ,起搏 4h可引起钙平衡调节蛋白基因表达的变化 ,推测心房肌电重构的形成有细胞内钙超载机制的参与。

阵发性心房颤动心房波离散度的临床观察

目的:探讨阵发性心房颤动患者P波离散度的变化规律。方法:观察42例阵发性心房颤动患者和50例正常人(对照组)的最宽P波(P_(max)持续时间、P波离散度和左心房内径(LA)及其相互关系。结果:阵发性心房颤动患者P_(max)、P波离散度与对照组相比差异均有显著意义(P<0.05)且两者分别与LA大小呈正相关,P波离散度预测心房颤动有很高的敏感性和特异性。结论:P波离散度可用来预测阵发性心房颤动。

Nonlinear characteristics and functional analysis of masseter electromyography

The C-C method was adopted to analyze the nonlinear characteristics of masseter electromyography （EMG） signals and the chaotic degree by the largest Lyapunov exponent （LLE） of different genders and sides. First, the embedding dimension and the delay time were obtained through this method, then the phase space was reconstructed to resume the chaotie attractor and determine the LLE. The result shows that the trajectory of attractor is denser than Chen＇s attractor, and the LLE is positive, which means that not only the signal has the character of chaos, but also the chaotic degree of masseter EMG is relatively high. According to the value of the LLE, the chaotic degree of men＇s masseter EMG is higher than that of women＇s; when the dentition is normal, the chaotic degree of two sides is almost the same. Then, a conclusion can be deduced that if the LLE of both sides are in great difference, the unilateral mastication is likely to exist, which means that the nonlinear characteristics of masseter EMG can be applied to predict the unilateral mastication.