滞动针干预“激痛点”对肌筋膜疼痛综合征模型大鼠中枢镇痛的作用机制

背景:滞动针治疗肌筋膜疼痛综合征的镇痛效果显著,但镇痛机制尚不明确。目的:探索滞动针干预激痛点缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的作用机制。方法:按照随机数字表法将54只SD大鼠随机分为空白组(n=16)和造模组(n=38),造模组采用“打击结合离心运动”方式制备左侧股内侧肌筋膜疼痛综合征模型,造模12周后随机挑选6只验证造模成功,将剩余32只造模大鼠随机分为模型组(n=16)与滞动针组(n=16),使用滞动针对滞动针组大鼠左侧股内侧肌局部激痛点进行干预治疗,2次/周,治疗4周。造模前后及治疗后进行左足机械缩足阈值测定;治疗后第4周,苏木精-伊红染色观察大鼠左侧股内侧肌肌肉组织形态学变化,ELISA法检测血清和中脑导水管周围灰质中P物质、β-内啡肽水平,免疫组化检测中脑导水管周围灰质中小胶质细胞标志物(Iba-1)和c-fos阳性表达,Western Blot检测中脑导水管周围灰质脑源性神经营养因子蛋白表达。结果与结论:①与空白组比较,造模后模型组、滞动针组大鼠机械缩足阈值降低(P<0.05);治疗4周后,滞动针组大鼠机械缩足阈值高于模型组(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示,模型组肌纤维排列紊乱、粗细不等,肌细胞增大并出现核内移现象,细胞内出现圆形挛缩结节以及紧张带;滞动针组肌纤维排列整齐,肌细胞多呈角状,细胞内偶见挛缩结节;③与空白组比较,模型组血清中P物质水平升高(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均降低(P<0.05);与模型组比较,滞动针组血清中P物质水平降低(P<0.05),血清中β-内啡肽及脑中P物质、β-内啡肽水平均升高(P<0.05);④与空白组比较,模型组c-fos、Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均升高(P<0.05);与模型组比较,滞动针组c-fos阳性表达升高(P<0.05),Iba-1阳性表达及脑源性神经营养因子蛋白均降低(P<0.05);(5)结果表明,滞动针可能通过抑制中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活性、下调脑源性神经营养因子蛋白表达间接促进小胶质细胞向M2表型极化释放β-内啡肽、增加c-fos神经元兴奋性,从而降低中枢致敏程度,有效缓解肌筋膜疼痛综合征疼痛的症状。

传统中医疗法联合低浓度臭氧注射治疗腰背肌筋膜疼痛综合征临床疗效观察

目的分析传统疗法联合低浓度臭氧疼痛触发点注射治疗对腰背肌筋膜疼痛综合征患者临床疗效、疼痛及功能障碍的影响。方法回顾性分析2016年10月—2019年10月于我院收治的85例腰背肌筋膜疼痛综合征患者的临床资料,按治疗方式不同分为观察组43例和对照组42例,对照组给予传统针刺拔罐推拿治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合低浓度臭氧疼痛触发点注射治疗。比较2组临床疗效、疼痛感受变化及功能障碍的影响。结果观察组临床疗效显著高于对照组(P<0.05)。2组治疗后视觉模拟评分、压痛评分、腰背部功能活动评分及功能障碍评分均较治疗前显著降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论传统疗法联合低浓度臭氧疼痛触发点注射治疗腰背肌筋膜疼痛综合征临床疗效佳,可显著缓解患者疼痛感受,有降低功能障碍可能性。

超声波治疗仪联合悬吊运动疗法在肌筋膜疼痛综合征患者中的应用研究

目的探讨超声波治疗仪联合悬吊运动疗法(SET)在肌筋膜疼痛综合征(MPS)患者中的应用。方法选取2022年1月至2023年4月于医院就诊的MPS患者76例,采用随机数字表法分为试验组和对照组,每组38例。对照组予SET治疗,试验组在对照组基础上采用超声波治疗仪治疗,两组均治疗4周。比较两组治疗前后腰背部疼痛[目测类比评分法(VAS)和麦吉尔疼痛问卷(MPQ)]、腰椎功能[日本骨科协会评分(JOA)]、腰椎关节活动度(ROM)、腰背肌核心肌群肌电图[平均肌电波幅度(AEMG)和频域分析值(MPF)]变化,以及临床疗效。结果治疗后,两组VAS评分和MPQ评分低于治疗前,JOA评分高于治疗前(P<0.05),且试验组VAS评分和MPQ评分低于对照组,JOA评分高于对照组(P<0.05);治疗后,两组腰椎前屈ROM和后伸ROM高于治疗前(P<0.05),且试验组均高于对照组(P<0.05);治疗后,两组EMG和MPF高于治疗前(P<0.05),且试验组均高于对照组(P<0.05)。治疗后,试验组临床总有效率高于对照组(P<0.05)。结论超声波治疗仪联合SET治疗MPS患者的疗效肯定,可减轻腰背部疼痛,改善腰背肌的肌张力,提高腰椎功能和腰椎关节ROM。

电针激痛点对肌筋膜疼痛综合征大鼠BDNF、NGF表达的影响

目的探讨电针疗法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠促炎性因子、氧化应激和脊髓神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法24只SPF级SD大鼠随机分为空白组(n=8)、模型组(n=8)、电针组(n=8)。模型组和电针组通过打击结合离心运动方式建立MPS模型,造模后电针组给予电针干预。分别于造模前、造模后及治疗后对3组进行热缩足潜伏期检测;HE染色法观察大鼠肌细胞形态学变化;用ELISA技术检测各组大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的水平;Western blot检测大鼠L4~6脊髓NGF及BDNF的蛋白表达水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测NGF和BDNF的mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠热缩足潜伏期时间明显缩短,电针干预后明显延长(P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠出现膨大、圆染的肌细胞,核内移明显,电针干预后肌细胞大小形状规则,较为接近正常组肌组织形态;与空白组相比,模型组大鼠血清促炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,经电针干预后显著降低(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠血清SOD、GSH-px、CAT水平显著降低,MDA水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,电针组大鼠血清SOD、GSH-px、CAT水平显著升高,MDA水平显著降低(P<0.01);与空白组相比,模型组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平显著升高;与模型组相比,电针组大鼠脊髓组织NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论电针可以显著降低MPS大鼠的疼痛阈值,具体机制涉及了对促炎性因子和氧化应激的抑制,同时又与降低NGF、BDNF的蛋白和mRNA表达水平有关。

基于非靶向代谢组学策略探究银质针导热疗法干预肌筋膜疼痛综合征的机制

目的:采用非靶向代谢组学方法探讨银质针导热疗法治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的作用机制。方法:采用局部钝性打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型,于造模、治疗期间检测机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),苏木精-伊红染色观察局部肌组织病理形态改变,采用超高效液相色谱与高分辨质谱联用技术(LC-MS/MS)对局部肌组织进行代谢图谱检测,通过mz Cloud、mz Vault、Masslist数据库比对进行定量鉴定,KEGG、HMDB、LIPIDMaps数据库对代谢物进行注释,使用主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘法判别分析(partial least squares discrimination analysis,PLS-DA)进行多元统计分析并进行差异代谢物筛选,通过KEGG数据库富集与代谢物相关的代谢通路,探索银质针导热疗法治疗MPS可能的机制。结果:与模型组相比,治疗组机械痛阈显著下降,病理形态改善明显。LC-MS/MS检测统计分析发现银质针导热治疗后MPS大鼠局部肌组织代谢谱较前明显改变,正负离子模式下共统计筛选出40种差异代谢物,其中有10种差异代谢物参与富集代谢通路,与银质针导热治疗MPS大鼠相关的代谢通路可能包括胆碱代谢、甘油磷脂代谢及色氨酸代谢,其中主要涉及的差异代谢物包括LPC 20:0、LPC 16:1、LPC 16:0、L-犬尿氨酸、吲哚、3-吲哚乙腈。结论:银质针导热疗法治疗MPS机制涉及局部肌组织胆碱代谢、甘油磷脂代谢和色氨酸代谢。

悬吊运动联合体外冲击波疗法在腰肌筋膜疼痛综合征患者康复中的应用效果

目的探讨悬吊运动联合体外冲击波疗法在腰肌筋膜疼痛综合征(MPS)患者康复中的应用效果。方法选取康复科就诊的76例腰肌筋膜疼痛综合征患者,使用“数字双盲法”分为对照组和观察组,各38例。对照组进行常规体外冲击波治疗,观察组进行悬吊运动联合体外冲击波治疗。对比两组患者的疼痛程度、腰椎活动度、康复效果。结果治疗2、5周后,两组视觉模拟评分法(VAS)评分均低于本组治疗前,治疗5周后,两组VAS评分均低于本组治疗2周后,且观察组治疗5周后VAS评分低于对照组,差异显著(P<0.05)。治疗2、5周后,两组腰椎前屈、后伸关节活动度(ROM)均大于本组治疗前,治疗5周后,两组腰椎前屈、后伸ROM均大于本组治疗2周后,且观察组治疗2周后腰椎后伸ROM及治疗5周后腰椎前屈、后伸ROM均大于对照组,差异显著(P<0.05)。治疗5周后,观察组总有效率97.4%高于对照组的73.7%,差异显著(P<0.05)。两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。结论对腰肌筋膜疼痛综合征患者开展悬吊运动联合体外冲击波治疗,有利于减轻疼痛感,促进腰椎功能恢复,临床应用效果好。

针刺联合耳穴贴压和艾灸疗法在腰背部肌筋膜疼痛综合征患者中的应用效果

目的探讨针刺联合耳穴贴压和艾灸疗法对腰背部肌筋膜疼痛综合征(MPS)患者的疗效。方法将92例腰背部MPS患者随机分为对照组(n=46)和研究组(n=46)。对照组接受腰背部针刺联合肌肉牵张训练和冰敷疗法,研究组在对照组的基础上增加耳穴贴压和艾灸治疗,两组均治疗7 d。比较两组治疗前、治疗1 d后、治疗3 d后和治疗7 d后的疼痛程度,以及治疗前和治疗7 d后腰部功能障碍程度和焦虑状态。结果治疗前,两组疼痛数字评价量表(NRS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)总分差异均无统计学意义(均P>0.05)。治疗1 d后,两组疼痛NRS评分差异无统计学意义(P>0.05);但治疗3 d、7 d后,研究组疼痛NRS评分均低于对照组(均P<0.05)。治疗7 d后,两组ODI和HAMA总分均低于治疗前,且研究组上述指标均低于对照组(均P<0.05)。结论针刺联合耳穴贴压和艾灸疗法治疗腰背部MPS患者,可有效缓解患者腰背部疼痛,减轻其腰部功能障碍,缓解焦虑状态。

中医整脊联合盆底筋膜手法、电刺激治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征的临床观察

观察中医整脊联合盆底肌筋膜手法、电刺激治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。方法 选择2022年10月~2023年6月期间在我院接受治疗的60例MPPS患者,随机分为两组各30例,观察组予以中医整脊联合盆底肌筋膜手法、电刺激治疗,对照组予以盆底肌训练治疗,两组均治疗4周,比较两组疼痛情况、盆底表面肌电评估(Glazer)、临床疗效。结果 观察组治疗后VAS评分、PPI评分、PRI感觉评分、PRI情感评分均低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后前静息电位、后静息电位低于对照组(P<0.05),且盆底肌快速收缩值、紧张收缩值、耐力收缩值均高于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论 中医整脊联合盆底筋膜手法、电刺激治疗女性MPPS的临床疗效确切,可有效缓解疼痛症状,改善盆底表面肌电水平。

激痛点刃针疗法联合拔罐用于颈肩部肌筋膜疼痛综合征的疗效观察

目的观察激痛点刃针疗法单独及联合拔罐用于颈肩部肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效,为临床提供参考。方法选取2022年1月至2024年1月宝鸡市凤翔区中医医院收治的60例颈肩部MPS患者,按照随机数字表法分为对照组(30例)和观察组(30例)。给予对照组患者激痛点刃针疗法治疗,给予观察组患者激痛点刃针疗法联合刺络拔罐法治疗。比较两组患者治疗效果、简化麦吉尔(Mcgill)疼痛量表评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分和颈椎康复功能评定量表评分,比较两组患者不良反应发生情况。结果观察组患者整体疗效优于对照组,总有效率高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者疼痛分级指数(PRI)、视觉模拟量表(VAS)疼痛评分和现时疼痛强度(PPI)评分均较治疗前降低,且观察组均更低(均P<0.05)。治疗后,两组患者ODI评分均较治疗前下降,且观察组下降水平更大,两组患者颈椎康复功能评定量表评分均较治疗前升高,且观察组更高(均P<0.05)。两组患者不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论激痛点刃针疗法联合刺络拔罐法治疗能有效缓解颈肩部MPS患者疼痛症状,减轻功能障碍,促进颈椎功能康复,提升疗效,同时并未增加不良反应发生率,安全性良好,适用于临床治疗。

应用浮针疗法治疗斜方肌肌筋膜疼痛综合征的临床观察

临床应用浮针疗法治疗斜方肌肌筋膜疼痛综合征(Trapezius myofascial pain syndrome)并观察其临床治疗的效果;方法 在2023年7月-10月在武汉体育学院招募斜方肌肌筋膜疼痛综合征的患者30例,将30名患者随机分为2组15人,治疗组在患者疼痛侧的斜方肌肌筋膜疼痛触发点(myofascial trigger points,MTrPs)进行浮针运动疗法,对照组进行单纯运动抗阻疗法。治疗前记录患者的视觉疼痛评分量表(VAS)评分;结果 治疗后浮针治疗组的治总体疗有效率为93.3%,对照组治疗的总体治疗有效率为60.00%。治疗后浮针治疗组的治疗总体痊愈率为33.3%,对照组治疗总体痊愈率为13.3%。治疗后两组患者视觉疼痛VAS评分较治疗前降低,差异具有统计学意义(P<0.05),并且浮针治疗组较对照组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 浮针疗法能即刻改善斜方肌肌筋膜疼痛综合征患者的疼痛症状,疗效确切,安全可靠,值得临床推广。

基于“以痛为输”探讨针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征镇痛效应机制

肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)已成为一种全球多发病,疼痛是MPS患者最常见的主诉症状。激痛点(myofascial trigger points,MTrPs)实质为挛缩的肌小节,利用体格检查或生物化学检测可以确定MTrPs在骨骼肌中的位置,它是引发肌肉紧绷疼痛的主要原因之一,亦为肌骨疼痛疾病尤其是MPS的有效治疗部位。这与《灵枢·经筋》“以痛为输”理论高度契合。“以痛为输”重点关注患者软组织损伤的疼痛部位和医者触诊到的压痛点,是针刺治疗经筋病的基本取穴原则,已被沿用二千余年,但其作用机制尚不清楚。国内外已开展大量研究探查针刺MTrPs治疗MPS作用机制,基于其与“以痛为输”的相似性,该文就MTrPs实质、MPS疼痛发病机制及针刺MTrPs治疗MPS抗炎镇痛机制等方面进行探讨,以期丰富“以痛为输”理论的科学内涵。

盆底肌筋膜手法联合磁电治疗女性慢性盆腔疼痛综合征的疗效观察

目的探讨盆底肌筋膜手法联合磁电治疗对女性慢性盆腔疼痛综合征患者疼痛、基本生活活动能力及盆底电生理的影响。方法选取2021年1月至2022年2月遂宁市中心医院盆底康复中心收治的60例女性慢性盆腔疼痛综合征患者作为研究对象。按照随机数字表法分为对照组和试验组,各30例。对照组采用磁电治疗,试验组在磁电治疗的基础上采用盆底肌筋膜手法治疗。收集两组治疗前及治疗后即刻的视觉模拟评分法(VAS)评分、疼痛障碍指数(PDI)及盆底电生理指标,随访两组治疗后3个月及6个月的VAS评分及PDI。结果试验组在治疗后即刻、治疗后3个月及6个月的VAS评分和PDI均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后即刻,试验组的前静息及后静息平均肌电值(EMG)均低于对照组,试验组的快肌最大肌电值、慢肌平均肌电值及耐力平均肌电值均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论盆底肌筋膜手法联合磁电治疗女性慢性盆腔疼痛综合征患者有利于改善盆底电生理功能、减轻疼痛程度及提高基本生活活动能力。

超声引导下针刀松解激痛点治疗腰背肌筋膜疼痛综合征临床观察

目的观察超声引导下针刀松解激痛点治疗腰背肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的临床疗效。方法将60例腰背MPS患者随机分为常规组和超声组,每组30例。常规组采用普通针刀疗法进行治疗,超声组在超声引导下行针刀疗法治疗,两组均每周治疗1次,连续治疗4次为1个疗程。分别于治疗前后采用简化McGill疼痛问卷(short-form McGill pain questionnaire,SF-MPQ)评估患者疼痛程度,采用多裂肌杨氏模量值评估患者肌肉状态变化,并于治疗后观察两组临床疗效。结果与治疗前比较,两组患者治疗后SF-MPQ评分及杨氏模量值均显著降低(P<0.05);与常规组比较,超声组SF-MPQ评分及杨氏模量值降低程度更显著(P<0.05);超声组临床疗效显著优于常规组(P<0.05)。结论超声引导下针刀松解激痛点治疗腰背MPS,能显著缓解患者疼痛症状,显著改善肌肉组织弹性。

针灸对肌筋膜疼痛综合征大鼠炎症因子及脊髓OX-42、BDNF表达影响

目的观察毫针刺和温和灸对肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndromes,MPS)大鼠血清炎症因子和脊髓小胶质细胞及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的影响,对比针刺和艾灸的作用是否具有差异性。方法32只SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、针刺组,每组各8只。除空白组外,其余采用钝性打击联合离心运动法复制MPS大鼠模型。艾灸组和针刺组以激痛点为施治部位,每日治疗15 min,连续治疗7 d,模型组与空白组不予治疗。分别于造模前及治疗前后,采用热刺痛仪检测痛阈值(thermal withdrawal latency,TWL);肌电仪检测大鼠激痛点自发电位情况;HE染色法观察大鼠股内侧肌病理形态变化;酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)表达水平;免疫组化法检测大鼠脊髓背角小胶质细胞标记物OX-42表达;蛋白免疫印迹法检测大鼠脊髓BDNF蛋白表达;RT-PCR技术检测大鼠脊髓OX-42基因表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠造模后及治疗后TWL均明显降低,自发电活动明显,骨骼肌排列紊乱炎症浸润明显,IL-8、PGE2、OX-42和BDNF蛋白表达上调(P<0.01)。与模型组相比,艾灸组和针刺组治疗后TWL升高,自发电活动减少,肌组织形态明显改善,IL-8、PGE2、OX-42和BDNF蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),其中艾灸组在改善IL-8、PGE2表达方面优于针刺组(P<0.01)。结论传统毫针刺、温和灸可以缓解MPS大鼠疼痛,减少激痛点自发电活动,促进股内侧肌组织损伤恢复,其消炎镇痛机制可能与降低血清IL-8及PGE2水平,抑制脊髓小胶质细胞OX-42活化和BDNF表达有关,且针刺与艾灸抗炎镇痛作用存在一定差异性。

肌骨超声检查在肌筋膜疼痛综合征临床诊疗中的应用研究进展

肌筋膜疼痛综合征是以骨骼肌疼痛、功能障碍和肢体运动范围受限为主要表现的综合征,肌筋膜疼痛触发点是该病的诱发因素,准确定位以及评估肌筋膜疼痛触发点特征是该疾病诊断和治疗的核心。肌骨超声检查能够显示肌筋膜疼痛触发点的图像,测量相关的超声影像学指标,为肌筋膜疼痛综合征的临床诊断和疗效评价提供客观依据。本文就肌骨超声检查在肌筋膜疼痛综合征临床诊疗中的应用进展进行了综述。

银质针导热治疗肌筋膜疼痛综合征大鼠骨骼肌线粒体和SIRT3表达的变化

背景:临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用,但其具体机制仍不清楚。目的:观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法:26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组,每组各8只;银质针导热组给予银质针导热处理;剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期;银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动,取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论:①痛阈值:与正常组和造模前相比,模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P<0.01);经银质针导热处理后,与模型组相比,银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P<0.01);②肌电图:模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动,银质针导热组自发电活动较模型组减少,时限较模型组延长(P<0.01),波幅较模型组降低(P<0.05);③苏木精-伊红染色:正常组大鼠肌纤维排列紧密规则,模型组大鼠肌纤维萎缩、变性,排列紊乱,银质针导热组大鼠肌肉结构紊乱改善;④骨骼肌线粒体微观结构:透射电镜显示正常组肌组织线粒体结构正常;模型组肌组织线粒体肿胀,嵴断裂或消失;银质针导热组肌组织线粒体肿胀明显缓解或趋于正常;⑤沉默信息调节因子同源蛋白3表达:模型组较正常组明显下调,银质针导热组较模型组明显上调(P<0.05);⑥结果表明:肌筋膜疼痛综合征大鼠局部肌肉线粒体出现异常,沉默信息调节因子同源蛋白3的表达下调,提示存在能量代谢障碍;银质针导热处理后线粒体变化恢复,接近正常,且沉默信息调节因子同源蛋白3的表达上调接近正常组,推测银质针导热疗法可能通过促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。

热敏灸联合针刺治疗寒湿型颈肩部肌筋膜疼痛综合征临床研究

目的:观察热敏灸联合针刺治疗寒湿型颈肩部肌筋膜疼痛综合征的临床疗效。方法:将94例颈肩部肌筋膜疼痛综合征患者按照随机数字表法分为热敏灸联合针刺组和针刺组,每组47例。热敏灸联合针刺组给予热敏灸联合针刺治疗,针刺组给予针刺治疗。治疗前后检测两组患者β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)、P物质(substance P,SP)、6-酮前列腺素E1α(6-keto-prostaglandin E1α,6-keto-PGE1α)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、25-羟基维生素D[25-dihydroxy vitamin D,25(OH)D]含量,检测筋膜厚度、组织弹性图评分、杨氏模量值、平均振幅值及平均频率斜率,观察患者疼痛视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)、颈部功能障碍指数(neck disability index,NDI)、生活质量综合评定问卷(generic quality of life inventory 74,GQOLI-7)变化情况及临床疗效。结果:热敏灸联合针刺组治疗后IL-1β、COX-2、TNF-α含量低于针刺组,25(OH)D含量高于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);热敏灸联合针刺组治疗后6-keto-PGE1α、SP、5-HT含量低于针刺组,β-EP含量高于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);热敏灸联合针刺组筋膜厚度、组织弹性图评分、杨氏模量值低于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);热敏灸联合针刺组治疗后平均振幅值、平均频率斜率高于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);热敏灸联合针刺组治疗后NDI评分、VAS评分低于针刺组,GQOLI-74评分高于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05);热敏灸联合针刺组有效率为95.74%,针刺组有效率为82.98%,热敏灸联合针刺组有效率显著高于针刺组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:热敏灸联合针刺治疗寒湿型颈肩部肌筋膜疼痛综合征,可抑制患者炎性因子含量,降低疼痛介质指标,改善患者组织弹性、肌肉活动能力和疲劳程度,提高患者临床疗效及生活质量。

基于经筋理论探讨颈肩肌筋膜疼痛综合征病机及针灸治疗思路

经筋分布具有“结、聚、交、合”的整体性。经筋主束骨、利关节的功能存在着“点-线-面-体”的联动规律;经筋藏护经脉,其功能的发挥依赖经脉运行气血的濡养与经气的调节。基于经筋理论,可明确颈肩肌筋膜疼痛综合征的病机乃横络痹阻经脉,不通则痛,经筋失荣,进一步横络结聚,致局部经筋失能,整体经筋失衡,远端代偿经筋受累。针灸治疗应局部“解结”与整体“复原”并重。

揉拨法调节DHPR/RyR通路对肌筋膜疼痛综合征大鼠的改善作用研究

【目的】探讨揉拨法对肌筋膜疼痛综合征(MPS)大鼠的治疗作用及机制。【方法】从60只大鼠中随机抽取12只作为正常组,其余大鼠采用钝性打击结合离心运动法构建MPS模型。再将48只造模成功的大鼠随机分为模型组、揉拨法组、揉拨法+丹曲林[利若丁受体(Ry R)抑制剂]组、揉拨法+生理盐水组,每组12只。采用von-Frey法测定机械性痛阈值;检测软组织张力、肌电图;透射电镜观察激痛点组织超微结构;比色法检测激痛点组织内钙离子(Ca^(2+))含量;Western Blot法检测激痛点组织二氢吡啶受体(DHPR)α1、Ry R、乙酰胆碱酯酶(ACh E)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、Ry R、ACh E蛋白表达降低,Ca^(2+)含量增加(均P<0.05),肌电图出现振幅较高的峰电位、变化明显,激痛点组织超微结构受损;与模型组比较,揉拨法组、揉拨法+生理盐水组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、Ry R、ACh E蛋白表达升高,Ca^(2+)含量减少(均P<0.05),肌电图恢复平稳,激痛点组织超微结构损伤减轻;与揉拨法组比较,揉拨法+丹曲林组大鼠机械性痛阈值、激痛点软组织张力以及激痛点组织DHPRα1、Ry R、ACh E蛋白表达降低,Ca^(2+)含量增加(均P<0.05),肌电图出现电活动变化,激痛点组织超微结构损伤加重。【结论】揉拨法可能通过激活DHPR/Ry R信号通路改善大鼠MPS。

恢刺联合温针灸治疗颈肩肌筋膜疼痛综合征疗效观察

目的比较恢刺联合温针灸与温针灸治疗颈肩肌筋膜疼痛综合征(MPS)的疗效。方法将66例颈肩MPS患者随机分为观察组(31例,脱落2例)与对照组(32例,脱落1例)。治疗部位均为激痛点(TrP)。观察组采用恢刺针法后,针尾接艾柱,灸2壮。对照组采用直刺进针,针尾接艾柱,灸2壮。两组均留针40 min,隔日治疗1次,3次/周,共2周。分别在治疗前、治疗后即刻、治疗1周及2周后评估疼痛视觉模拟量表(VAS)评分与颈椎功能障碍指数(NDI)。在治疗前及治疗2周后采用超声检测杨氏模量(E_(mean))及剪切波速度(V_(mean))。结果两组VAS评分及NDI在治疗后即刻、治疗1周及治疗2周后均低于治疗前(P<0.01)。两组间VAS评分及NDI在治疗后即刻及治疗1周后比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组VAS评分及NDI在治疗2周后均低于对照组(P<0.05)。两组E_(mean)及V_(mean)在治疗2周后均低于治疗前(P<0.01)。观察组E_(mean)及V_(mean)在治疗2周后均低于对照组(P<0.05)。结论恢刺联合温针灸与温针灸疗法,均可改善颈肩MPS患者的疼痛及颈椎的活动度,其疗效可能与降低TrP的组织硬度、恢复肌肉弹性有关。随着治疗次数的增加,恢刺联合温针灸在改善颈肩MPS患者的疼痛、颈椎活动度,降低TrP的组织硬度、改善肌肉弹性方面优于温针灸治疗。