伊拉兔宰后肌糖原变化及其与兔肉品质的相关性

【目的】探讨伊拉兔宰后36 h内肌糖原变化规律及与肉品品质变化的相关性。【方法】伊拉兔经屠宰之后,肌肉内的糖原会在一定时间内酵解转化为乳酸,从而改变胴体的pH值,并进一步影响肉品的持水力、剪切力、肉色等品质指标。以伊拉兔背最长肌(LD)和左后腿肌(LL)为原料,用试剂盒法分别测定了伊拉兔宰后45 min、4 h、8 h、12 h、24 h、36 h肌糖原含量的变化,并对兔宰后相应时间点的肉品品质指标如pH值、蒸煮损失、滴水损失、剪切力、色泽变化进行了检测与分析。此外,将主要设计因子(pH、蒸煮损失、滴水损失、总损失、剪切力、L*、a*、b*、C*)作为X变量,以肌糖原的含量作为Y变量,用偏最小二乘回归分析法(PLS2)对伊拉兔宰后LD和LL肉品品质与肌糖原变化规律的相关性进行探讨。【结果】伊拉兔宰后36 h内部位LD和LL的肌糖原含量均下降显著(P<0.05),二者分别从屠宰初期的(2.61±0.50)mg·g-1和(2.77±0.55)mg·g-1减少为宰后36 h的(0.94±0.05)mg·g-1和(0.99±0.07)mg·g-1。与此同时,伊拉兔LD和LL的pH分别从宰后初期的(6.91±0.02)和(6.85±0.04)下降至(5.62±0.09)和(5.61±0.09)。在此期间,随着pH的下降,伊拉兔肉品品质指标也发生了相应地改变,如剪切力、亮度L*值、红度a*值降低;蒸煮损失、滴水损失、总损失、b*值和C*值升高。PLS2分析显示,以上各肉品品质指标与兔宰后肌糖原含量变化的相关性均较大,部位LD和LL的回归系数R值分别达0.796—0.972和0.890—0.996。其中,2个部位的总损失指标(蒸煮损失与滴水损失之和)较其他肉品品质的差异来源更为显著。此外,可以用以上兔肉宰后品质指标为自变量,运用Unscrambler建立回归方程对肌糖原变化评分较好地进行预测。【结论】伊拉兔宰后36 h内肌糖原下降显著,与其间肉品品质的变化密切相关,可利用其酵解规律与各品质指标的相关性建立回归方程,从而对肌糖原含量变化进行较好地预测。

不同运动训练方式和补剂对大鼠肌糖原生物合成的影响

以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究了耐力训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对耗竭运动后恢复期及正常训练后安静状态下大鼠肌糖原合成量的影响 ,结果显示 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在耗竭运动后 2 4小时 ,前糖原 (PG)、大糖原(MG)以及总糖原的累计合成量均显著高于未训练大鼠 (P <0 0 5 ) ,补充谷氨酰胺可使正常训练大鼠安静状态下肌糖原水平显著增高 (P <0 0 5 ) ,补肌酸对肌糖原合成量未见明显影响 (P >0 0 5 )。同时 ,耐力训练与间歇高强度训练的交互作用也使肌糖原合成量显著增加 (P <0 0 5 )。

缺氧和收缩状态下不同肌纤维类型骨骼肌葡萄糖转运速率与肌糖原含量的关系

目的:观察大鼠不同类型骨骼肌肌纤维在缺氧、收缩以及两者联合刺激下,其葡萄糖跨膜转运速率(GTR)与肌糖原含量的关系。方法:取不同肌纤维占优势的3种大鼠骨骼肌(比目鱼肌、趾长伸肌和肱骨内上髁肌),离体条件下进行不同的刺激处理(基础对照、缺氧、收缩、缺氧+收缩),测定GTR和肌糖原含量并分析它们之间的关系。结果:骨骼肌肌纤维类型不同,其GTR对缺氧、收缩、缺氧+收缩刺激的反应有所不同,其肌糖原的基础量、不同刺激后的残留量及消耗量也不尽相同。3种肌纤维类型骨骼肌的GTR均与肌糖原的残留量呈负相关倾向,而与消耗量呈正相关倾向。氧化型(Ⅱa型和Ⅰ型)肌纤维(趾长伸肌和比目鱼肌)比酵解型(Ⅱb型)肌纤维(肱骨内上髁肌)在肌糖原消耗量较少的情况下可引起GTR较高的增加。这一结果从肌纤维类型的角度揭示了有氧运动(可更多地动员氧化型肌纤维)在预防和改善胰岛素抵抗中能够发挥重要作用的机理。

低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响

目的:研究2周低氧、低氧训练对AMPKα2三种不同基因状态鼠骨骼肌GLUT4表达及肌糖原含量的影响,以探讨低氧、低氧训练对小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达的影响及可能机制。方法:野生小鼠和AMPKα2高表达转基因小鼠,AMPKα2基因敲除小鼠各30只,分别随即分为常氧对照组、低氧暴露组和低氧训练组。低氧暴露组小鼠于低氧房(模拟海拔4000m高度,氧浓度约为12.3%)低氧暴露2周,低氧训练组小鼠2周低氧暴露同时每天于同浓度低氧房中跑台运动1h,跑台速度12m/min。最后一次跑台训练后12h取材,测定小鼠骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原水平。结果:1)野生鼠,2周低氧暴露以及2周低氧训练后GLUT4基因和蛋白含量,与常氧对照组相比均显著增加,且低氧训练组小鼠比低氧暴露组增加更为显著。2)AMPKα2的高表达小鼠与野生鼠相比,2周低氧暴露后GLUT4蛋白和基因含量并没有显著差异,而经过2周低氧训练后,AMPKα2的高表达鼠骨骼肌GLUT4蛋白和基因表达量比野生鼠增加更为显著。3)AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌GLUT4表达量2周低氧训练后与野生鼠相比无显著差异,而2周低氧暴露后显著低于野生鼠。结论:1)低氧及低氧训练均能引起骨骼肌GLUT4表达的增多,且低氧和训练引起的GLUT4表达的增多可能有叠加效应。2)在低氧+训练双重刺激下,AMPKα2的高表达参与了调节GLUT4基因和蛋白表达的增加。3)低氧暴露引起的GLUT4基因和蛋白表达的增加至少部分是依赖AMPKα2调节,而在低氧+训练双重刺激下,机体还可以募集其他的信号通路完全代偿AMPKα2对GLUT4表达的调节作用。

绞股蓝提取物对小鼠血清CK、LDH和肝糖原、肌糖原含量的影响

为探讨绞股蓝提取物对小鼠抗疲劳能力的影响,将60只SD小鼠随机分为对照组和服药组,通过游泳训练6周后,测定安静状态、力竭后即刻、力竭后24h恢复组小鼠血清的磷酸肌酸(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌、肝糖原等指标.结果表明:绞股蓝组血清CK、LDH显著低于对照组(P<0.05),而肝糖原(LG)、肌糖原(MG)含量显著高于对照组(P<0.05).结论:绞股蓝提取物对骨骼肌和肝细胞膜的正常结构和机能可能具有保护作用,可明显增加肝糖原及肌糖原的含量,有利于延缓小鼠运动性疲劳的发生.

壳寡糖对试验性糖尿病大鼠餐后血糖及肝肌糖原含量的影响

[目的]研究不同剂量的壳寡糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠餐后2 h血糖及肝、肌糖原水平的影响。[方法]按65 mg/kg体重一次性腹腔内注射(ip)STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组。治疗组分别按每日250、500、1500 mg/kg灌胃壳寡糖水溶液,正常对照组、阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水(10 ml/kg),阳性对照组按每日200 mg/kg灌胃二甲双胍水溶液,连续60 d,每10 d测1次餐后2 h血糖值。60 d后对肝脏等脏器称重,计算器官系数。蒽酮试剂法测定肝、肌糖原含量。肝脏、骨骼肌PAS染色,做病理组织学检查。[结果]不同剂量的壳寡糖均能不同程度改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2 h血糖值。中、高剂量组的降糖效果优于低剂量组。PAS染色显示,壳寡糖各组肝索排列整齐,脂变程度低,骨骼肌和肝组织糖原比模型组明显增多。[结论]壳寡糖可以减少肝、肌糖原分解,减轻肝脏、肌肉组织的胰岛素抵抗,使血糖浓度下降。

肌糖原含量与猪生产性能、胴体品质及肉质性状间的关系

试验比较2个不同基因型猪肌糖原含量、生长性能、胴体品质和肉质的差异,并分析肌糖原含量与生长性能、胴体品质及肉质之间的相关关系。将7头纯种汉普夏阉公猪体重为(19.48±1.1)kg和6头长撒公猪体重为(20.5±1.5)kg在相同条件下进行单圈饲养,到体重达100kg左右时屠宰,并测定肌糖原、胴体品质和肉质。结果表明:汉普夏猪比长撒猪有较高的日增重(P>0.05),较高的肌糖原含量(P<0.05);长撒猪有较高的背膘厚(P<0.01),较低的屠宰率(P<0.05)、眼肌面积和瘦肉率(P<0.01);汉普夏猪有较低的pH2(P<0.05)、剪切力(P<0.05)和b值(P<0.01),但滴水损失和失水率(P<0.05)高于长撒猪。相关分析结果表明:肌糖原含量与眼肌面积和瘦肉率呈正相关,与剪切力、滴水损失、平均日增重、b值、pH1和pH2呈负相关,而与平均日增重、屠宰率和胴体长相关性不大。这表明肌糖原含量是影响猪胴体品质和肉质的一个重要因素。

补充强化多肽片对耐力训练大鼠游泳力竭时间、肌糖原及血清T、BU、CK的影响

目的:探讨强化多肽片对耐力训练大鼠运动能力及疲劳恢复的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:安静对照组(n=12)、运动对照组(n=11)、高剂量强化多肽片(1.6mg/gBW/d)运动组(n=12)、中剂量强化多肽片(0.8mg/gBW/d)运动组(n=12)、低剂量强化多肽片(0.4mg/gBW/d)运动组(n=12)。采用递增负荷游泳运动方案,每周训练5天,上、下午各一次,游泳时间从第1周的20min/次增加至第6周的85min/次,共训练6周,第6周最后一次训练时令各运动组采用5%体重负荷游泳至力竭,记录力竭游泳时间。24小时后断头取血和股四头肌,检测血睾酮(T)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)和肌糖原(MG)。结果:(1)中剂量强化多肽片运动组力竭运动时间显著长于运动对照组(P<0.01);高、中、低剂量多肽片运动组MG含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05)。(2)与安静对照组相比,运动对照组血T值显著降低(P<0.05),但高、中、低剂量多肽片运动组与安静对照组、运动对照组相比均无显著性差异(P>0.05);运动对照组血BU值显著高于安静对照组(P<0.01),中、低剂量多肽片运动组显著低于运动对照组(P<0.05);运动对照组血CK活性显著高于安静对照组(P<0.01),中、高剂量多肽片运动组较运动对照组显著下降(P<0.01)。结论:补充中剂量强化多肽片能延长大鼠力竭游泳时间,增加骨骼肌糖原含量,降低血清肌酸激酶和尿素水平,提示补充适宜剂量的强化多肽片有提高耐力训练大鼠运动能力和促进疲劳恢复的作用。

大围山微型鸡和艾维茵肉鸡PFKM基因表达量与pH值及肌糖原含量相关性研究

为研究家禽肌肉磷酸果糖激酶(PFKM)m RNA表达量与p H_(45min)值及肌糖原含量的相关性,检测了大围山微型鸡和艾维茵肉鸡不同日龄肌肉组织中PFKM mRNA表达量、pH_(45min)值和肌糖原含量。结果显示:大围山微型鸡肌肉中PFKM mRNA表达量与肌糖原含量整体上均高于艾维茵肉鸡,而pH_(45min)值则是艾维茵肉鸡高于大围山微型鸡;PFKM mRNA表达量与pH_(45min)值呈显著负相关(P<0.05),与肌糖原含量呈正相关;肌糖原含量与pH_(45min)值呈负相关,但相关性不显著(P>0.05)。研究表明PFKM基因可能是影响家禽肉品质的重要候选基因。

过度训练对大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性及肌膜GLUT4的影响

目的:观察过度训练后大鼠骨骼肌糖原含量、AMPK活性和肌膜GLUT4蛋白含量的变化,探讨过度训练与骨骼肌葡萄糖代谢之间的联系。方法:27只SD大鼠随机分为安静对照组(A组),大强度运动组(B组)和过度训练组(C组)。B、C组进行9周大强度耐力训练,其中B组每天训练60分钟,C组每天训练120分钟,每周训练6天。9周后分别测定各组大鼠腓肠肌糖原、AMPK活性和肌膜GLUT4含量。结果:与A组比较,B组肌膜GLUT4升高,AMPK活性显著提高,肌糖原含量有上升趋势;C组肌膜GLUT4明显低于B组,AMPK活性受到抑制,但肌糖原含量正常。结论:过度训练状态下,大鼠肌肉AMPK活性降低,GLUT4蛋白向肌膜转位受抑,可能影响肌膜葡萄糖的转运。本实验结果不支持过度训练的糖原耗竭学说。

低肌糖原含量刺激运动引起的大鼠骨骼肌IL-6基因转录的机制研究

目的:验证骨骼肌白细胞介素6(interleukin6,IL-6)基因转录的增加可能与c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinases,JNK)信号通道的激活有关,并且探讨运动前肌糖原含量是否影响收缩骨骼肌JNK信号通道的激活。方法:大鼠先进行糖原消耗运动,在恢复期24h内采取不同的膳食干预手段,使大鼠在下一次定量运动前骨骼肌肌糖原含量不同。结果:运动时,血浆IL-6浓度、骨骼肌IL-6mRNA及核磷酸化JNK含量均显著上升,运动后恢复期降低;在相同时间点,低糖原组血浆IL-6浓度及骨骼肌IL-6 mRNA均显著高于正常糖原组;在相同时间点,核磷酸化JNK含量在低糖原组与高糖原组之间没有显著性差异。结论:收缩骨骼肌中,IL-6基因转录可能与低糖原含量及JNK信号通道的激活有关,然而,低糖原促进的IL-6基因转录可能不是通过激活JNK信号通道。

运动后联合补充糖与蛋白质对肌糖原合成效果的研究进展

肌糖原(Muscle Glycogen)是人体中主要的糖储备形式,可为肌肉收缩迅速提供能量。长时间、高强度的运动会大量消耗肌糖原,影响运动能力。肌糖原快速合成对运动后恢复至关重要,研究证实,运动后及时补糖可显著促进肌糖原的再合成过程。近年来的研究发现,在补糖的同时补充蛋白质可在一定程度上更有效地促进肌糖原的合成,但也有研究指出这种促进作用并不显著。综合目前已发表的研究,对运动后单独补糖或联合补充糖和蛋白质对肌糖原合成的影响进行分析,发现补糖和蛋白质的速度是制约肌糖原合成效果的一个重要因素。其机制可能与胰岛素水平升高进而促进葡萄糖转运,以及糖原合成酶活性的增强有关。但目前对补充蛋白质的形式、类型以及作用机制的研究还不够透彻,后续研究可从这几方面展开探讨,为制定科学化地促进运动后肌糖原合成的营养方案提供理论依据。

大围山微型鸡和艾维茵肉鸡肌糖原含量及PRKAG3基因表达相关性研究

肌糖原含量是影响肉质的一个重要因素,而PRKAG3基因在糖原合成和代谢过程中起着重要的作用。为研究鸡PRKAG3基因表达量与肌糖原含量的相关性,研究以大围山微型鸡为研究对象,以艾维茵肉鸡作对照,检测肌肉组织中PRKAG3 mRNA表达量和肌糖原含量。结果显示:大围山微型鸡胸肌和腿肌中PRKAG3 mRNA表达量和肌糖原含量均高于艾维茵肉鸡,且PRKAG3 mRNA表达量与肌糖原含量呈正相关。结果表明,鸡肌肉中PRKAG3基因对糖原的积累具有促进作用,且大围山微型鸡和艾维茵肉鸡肌肉中肌糖原含量的差异可能是由于遗传基础不同导致。因此,PRKAG3基因可能是一个重要的影响肉品质的候选基因。

训练和补剂因素对运动后恢复期大鼠骨骼肌糖原合成酶(GS)活性的影响

目的 :探讨不同运动训练方式和补剂对骨骼肌糖原合成酶 (GS)活性的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交实验设计 ,研究因素包括耐力游泳训练、间歇性高强度训练、肌酸和谷氨酰胺 ,实验期 2周 ,最后进行一次糖原耗竭性运动 ,测定耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌GS活性。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,耐力训练大鼠总GS活性和d型GS(潜 )活性显著升高(P <0 .0 5 ) ;耗竭运动后 6小时 ,耐力训练大鼠i型GS活性显著升高 (P <0 .0 5 ) ;运动后 2 4小时 ,耐力训练和间歇性高强度训练大鼠总GS活性和d型GS(潜 )活性均显著增高 (P <0 .0 5 )。以GS活性比 (i型GS活性 /总GS活性 )进行观察则见 :耐力训练大鼠在耗竭运动后 1小时、2 4小时的GS活性比显著降低 (P <0 .0 5 ) ,间歇性高强度训练大鼠在耗竭运动后各时相上GS活性比无显著变化。补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠GS活性也未见明显影响。结论 :(1)耐力训练大鼠在耗竭运动后 2 4小时恢复期中骨骼肌GS活性呈现运动后即刻降低、1小时内迅速升高、6小时后再次降低、2 4小时后重又增高的波浪式变化 ;间歇性高强度训练大鼠运动后骨骼肌GS活性延迟性增高。 (2 )

肌糖原超量恢复的研究历史与进展

目的:认识肌糖原超量恢复的理论问题及其应用现状。方法:本文主要采用历史研究方法和文献资料法,基于科学内史对肌糖原超量恢复的提出与研究进展进行了系统梳理与论证。结果:认为长时间中到大强度运动后,合理膳食引起肌糖原超量恢复及其对运动训练与参赛的重要指导意义已逐步得到证实和揭示。结论:肌糖原超量恢复或可作为提高长时间中到大强度耐力性运动训练适应能力和参赛质量的重要调控依据之一。

低氧和/或运动对肌糖原合成的影响及其机制探究

目的:探讨低氧和/或运动能否提高肌糖原的储量,胰岛素信号途径与AMPK信号途径在低氧、运动调节肌糖原合成中是否起作用。方法:将SD大鼠分为安静对照组(C)、低氧暴露组(HE)、常氧运动组(E)和高住低训组(HiLo)。运动方式为跑台运动,坡度5°,速度20m/min,60min/次,低氧组晚上在氧浓度13.6%的低氧帐篷内低氧暴露12h。肌糖原的测定采用蒽酮法、胰岛素受体亲和力的测定用受体放射性配基结合分析法(RBA)、骨骼肌AMPK与PI-3K蛋白含量的测定用WesternBlot法。结果:经过28天的低氧和/或运动后,常氧运动组肌糖原含量有显著性增加,低氧暴露组与高住低训组肌糖原含量增加,但无显著性差异;低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更加显著,体现在胰岛素受体亲和力下降,但胰岛素受体结合容量非常显著性增加;低氧和/或运动能够增加骨骼肌PI-3K和AMPK蛋白含量,且28天组PI-3K和7天组AMPK蛋白含量的增加更为显著。结论:低氧和/或运动能够增加骨骼肌肌糖原的含量,但常氧运动更有利于肌糖原的合成。其机理是:一方面,通过改变骨骼肌胰岛素受体亲和力及其结合容量增加骨骼肌PI-3K蛋白含量,增强了胰岛素信号途径的作用;另一方面,通过增加AMPK蛋白含量来促进葡萄糖转运,且前者的作用更加明显。这足以说明在低氧和/或运动中,胰岛素信号途径对于肌糖原的合成起着重要的调节作用。

S863天然果蔬饮料对力竭运动小鼠肝糖原、肌糖原含量及耐力的影响

实验以力竭游泳的小鼠为运动疲劳模型,将120只成年健康雄性小鼠随机分为5组:对照组、实验组、对照游泳组、实验游泳组、实验游泳3h组.通过测定各组小鼠肝糖原、肌糖原含量,探索S863天然果蔬饮料在提高肝脏和骨骼肌糖原储备、保证能量代谢的正常进行、提高耐力运动成绩、延缓运动疲劳的出现等方面的有效作用.实验结果表明:①实验游泳组小鼠的游泳时间,较对照游泳组明显延长(P<0 001).②实验组小鼠的肝糖原含量显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min无一例沉底,其肝糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).③实验组小鼠的肌糖原含量均显著高于对照组(P<0 05);实验游泳3h组游泳180min后,其肌糖原含量仍高于对照游泳组(P<0 05).这些结果反映了S863天然果蔬饮料具有良好的营养价值,它能有效提高肝脏和骨骼肌糖原储备,利于能量代谢的正常进行,提高运动成绩.

低肌糖原含量促进运动诱导大鼠骨骼肌IL-6基因转录的可能信号通路

目的:探讨低肌糖原含量促进运动诱导的骨骼肌白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)基因转录的增加与核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)及p38丝裂原激活的蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)信号通路激活的关系。方法:空白对照组(n=8)大鼠不运动,其余80只大鼠分为正常肌糖原组和低肌糖原组两大组,每组40只,先进行2 h跑台运动(消耗肌糖原),运动后24 h内采取不同膳食干预,低肌糖原组大鼠运动后6 h喂食低糖饲料,正常肌糖原组运动后即刻喂食标准饲料,这样运动24 h后低肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比显著降低(P<0.05),而正常肌糖原组大鼠肌糖原含量与空白对照组相比无显著性差异(P>0.05)。然后两个大组进行定量负荷运动,分别于运动前、运动30 min即刻、运动2 h即刻、运动2 h后恢复3 h和恢复6 h宰杀大鼠取材,测定血清IL-6蛋白含量、肌糖原含量、骨骼肌NF-κB及p38MAPK蛋白含量和骨骼肌IL-6 mRNA水平。结果:与运动前相比,低肌糖原组和正常肌糖原组大鼠运动2h即刻骨骼肌IL-6 mRNA水平、骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量、骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量均显著上升(P<0.05)。与运动2 h即刻相比,低肌糖原组与正常肌糖原组运动后3 h及运动后6 h骨骼肌IL-6 mRNA水平增加,骨骼肌核磷酸化p38MAPK蛋白含量下降,而骨骼肌核磷酸化NF-κB蛋白含量运动后3 h上升,运动6 h后下降。运动2 h即刻、运动2 h后3 h及运动2 h后6 h,低肌糖原组与正常肌糖原组上述三指标均有显著性差异(P<0.05)。结论:低肌糖原含量促进运动引起的骨骼肌IL-6基因转录增加可能是通过激活NF-κB和p38MAPK信号通路实现的。

不同肌糖原含量对运动诱导的骨骼肌IL-6基因表达、血清IL-6及可溶性IL-6受体的影响

目的:探讨在不同肌糖原含量状态下,骨骼肌白细胞介素6(IL-6)基因表达、血清IL-6及可溶性IL-6受体(sIL-6R)的变化规律。方法:雄性SD大鼠88只随机分为空白对照组和运动前低肌糖原组、运动前正常肌糖原组3大组,后两个大组又分别分为安静时、运动30分钟、运动2小时、运动2小时后恢复3小时和运2小时后恢复6小时5个小组。各运动组大鼠先进行糖原消耗运动,在24小时恢复期按分组分别采取不同饮食干预(正常饲料和低糖饲料),再进行下一次定量负荷运动。分别在不同时间点宰杀大鼠,取血清、股四头肌,测血清IL-6与sIL-6R浓度、骨骼肌肌糖原含量与IL-6mRNA。结果:与安静对照组相比,运动组各时间点血清IL-6浓度、血清sIL-6R浓度及骨骼肌IL-6mRNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01);运动前低肌糖原组与正常糖原组相比,血清IL-6浓度与骨骼肌IL-6mRNA大多显著升高(P<0.05,P<0.01),但血清sIL-6R浓度无显著性差异(P>0.05)。结论:运动引起血清IL-6和sIL-6R增加;运动前肌糖原含量可能调控运动诱导的骨骼肌IL-6基因的转录,但是对sIL-6R似乎没有调控作用;在特定的运动负荷下,骨骼肌IL-6基因转录的增加可能是在运动后,而不是在运动中。

人参提取物达玛烷苷元对人体运动后肌糖原恢复的影响及机制研究

目的:给受试者服用不同浓度的人参提取物达玛烷苷元(Dammarane Sapogenin,DS),探究其对有氧运动后肌糖原恢复的影响及作用机制。方法:本研究采用双盲实验设计,选取9名受试者随机分为安慰剂组(placebo group)、服用DS 240 mg/day组(DS240)、服用DS 480mg/day组(DS480)进行试验。受试者持续服用DS 4周后,进行一次性60分钟、强度为75%VO2max的蹬功率自行车运动,运动后立刻给予高糖饮食。于运动后即刻及运动后3小时,分别进行肌肉活检,测定AKT、GS磷酸化及蛋白质表达;同时,运动后3小时内每隔30分钟取静脉血测定血糖浓度、胰岛素浓度。结果:DS240组较对照组显著提升运动后肌糖原储存速率(P<0.05);运动后随着时间延长,DS240组的血糖浓度显著低于安慰剂组(P<0.05),但各组胰岛素浓度无显著性差异;运动后DS240组显著提高运动后AKT磷酸化水平、降低肌糖原合成酶磷酸化、提高肌糖原合成酶的蛋白质表达(P<0.05)。结论:长期补充低剂量达玛烷苷元可能提高人体运动后肌糖原储存速率,其可能机制与提升胰岛素作用及血糖吸收有关;研究结果推测达玛烷苷元可以增加胰岛素敏感度,因而可以将达玛烷苷元作为补剂用以运动竞赛或训练后加速肌糖原恢复。