缺血预处理通过β_2-肾上腺素受体保护心肌细胞收缩功能

本文旨在探讨缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)对缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤心脏的保护机制,从细胞和受体水平研究β2-肾上腺素受体(β2-adrenoreceptor,β2-AR)是否参与了IP对I/R损伤心脏的保护作用。Sprague-Dawley大鼠随机分为单纯I/R组(对照组)、IP组、短暂异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)处理组、IP+ICI118551组、ISO+ICI118551组和ICI118551组。除对照组外,其它各组大鼠处理后均行缺血30min/复灌30min。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压差(difference of left ven-tricular pressure,ΔLVP,左心室收缩压-左心室舒张压)。测定冠状动脉流出液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。进一步酶解分离心脏,获得单个心室肌细胞,测定其存活率和收缩功能。结果显示,IP和ISO组±dp/dtmax、ΔLVP较对照组增高;心肌细胞存活率和收缩幅度也显著升高;收缩时间(time-to-peak contraction,TTP)缩短;冠状动脉流出液LDH含量减少。选择性β2-AR拮抗剂ICI118551阻断IP和ISO的作用。各组间心肌细胞舒张50%时间(time-to-50%relaxation,R50)和舒张100%时间(time-to-100%relaxation,R100)均无明显差异。结果提示,β2-AR可能在IP对I/R损伤心脏的保护作用中发挥重要作用。

丹参对抗缺氧/复氧引起的大鼠心室肌细胞收缩和细胞内钙的改变

目的 :观察丹参在常氧和缺氧 /复氧过程中对心肌细胞收缩和电刺激诱导的细胞内钙 ([Ca2 + ]i)瞬态的影响。方法 :采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞化学缺氧模型 ,用视频跟踪计算机系统和细胞内双波长钙荧光系统分别观察心肌细胞收缩力学和 [Ca2 + ]i 等指标。结果 :丹参 (1- 9g/L)处理后降低心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度以及电刺激诱导的 [Ca2 + ]i幅度 ,且呈剂量依赖性。缺氧后 ,与对照相比细胞收缩力和钙瞬态幅度降低、舒张末细胞长度缩短、舒张末钙水平增高 ;复氧后细胞收缩力、钙瞬态幅度和舒张末钙水平有所回复 ,但不能达对照水平。用 3g/L的丹参处理后 ,缺氧 /复氧引起的心肌细胞最大收缩和舒张速率、收缩幅度和电刺激诱导的 [Ca2 + ]i幅度高于单纯缺氧组 ,舒张末 [Ca2 + ]i水平低于单纯缺氧组。结论 :丹参可对抗缺氧

M_3R介导逼尿肌细胞收缩与信使分子IP_3关系的实验研究

目的 :探讨信使分子IP3 在M3 R介导逼尿肌细胞收缩中的作用。方法 :MR非选择性的激动剂 (carba chol)、拮抗剂 (atropine)及M2 R拮抗剂 (methoctramine)、M3 R拮抗剂 (4-DAMP)刺激原代培养人逼尿肌细胞 ,通过 [3 H]掺入法 ,检测磷脂酰肌醇 (PI)的代谢产物 [3 H]-IP含量。结果 :[3 H]-IP的含量随carbachol刺激浓度的增加而增加 ;atropine和 4 -DAMP能显著抑制carbachol诱导的代谢反应 (P <0 .0 1) ,而methoc tramine不能显著抑制carbachol的作用 ;atropine与 4 -DAMP的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :M3 R与PI分解产生的第二信使分子IP3 密切相关。

腺苷对家兔心肌细胞收缩功能的影响及其机制

目的:观察腺苷(Ado)对家兔心肌细胞收缩功能的影响及探讨影响其收缩功能的可能机制。方法:采用常规静脉注射及水银检压系统测量血压的方法,观察Ado对家兔心肌细胞收缩功能的影响及可能机制;使用Ado A1受体非选择性受体拮抗剂8-苯茶碱(8-PT)、选择性受体拮抗剂8-环戊-1,3-二丙基黄嘌呤(DPCPX)和ATP敏感性K+通道抑制剂四乙基胺观察其作用机制。结果:1静脉注射不同剂量的Ado均能使家兔的血压有不同程度的下降,且呈明显的剂量效应;2应用8-PT,DPCX和四乙基胺均可不同程度的阻断Ado对家兔血压的抑制性影响。结论:Ado能使家兔血压有不同程度的下降,且呈明显的剂量效应。其作用机制可能与Ado和心肌细胞膜表面存在的AdoA1受体结合后,间接激活ATP敏感性K+通道,引起心肌细胞兴奋性下降,心肌细胞收缩力减弱有关。

胰岛素样生长因子-1减轻高脂饮食所致心肌细胞收缩功能异常:胰岛素信号通路和线粒体功能的作用

肥胖一般与血清中胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor1，IGF-1）水平降低、氧化应激、线粒体损伤及心肌功能障碍有关。本研究旨在阐明IGF-1对高脂饮食引起的氧化、心肌形态及线粒体损伤的作用。分别以低脂和高脂饮食喂养FVB和心肌特异性IGF-1过表达转基因小鼠。

对肌细胞收缩时肌丝滑行方向的教学探讨

笔者在生理学教学中对“肌肉的收缩机制”中关于细胞收缩时“细肌丝从肌小节两侧的Z线向肌小节中央滑行”的理论进行了反复分析和思考 ,认为这一理论不足以说明肌细胞缩短的机制 ,从而提出“粗细肌丝从肌细胞的止点向起点方向滑行”的观点。

对肌细胞收缩时肌丝滑行方向的分析与思考

目的:探讨“肌肉收缩的机制”。方法:对肌细胞收缩时“细肌丝从肌小节两侧的Z线向肌小节中央的M线滑行”的理论进行了反复模型演练和推理分析,认为这一理论不足以说明肌细胞缩短的机制,进而提出“粗、细肌丝从肌细胞的止点向起点方向滑行”的观点。结果与结论:后者更易说明肌肉缩短的机制,更符合滑行学说的真实内涵。

神经型一氧化氮合酶在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制

目的 探讨神经型一氧化氮合酶（nNOS）在高血压大鼠中棕榈酸依赖的心肌细胞收缩性中的调节机制.方法 随机分为对照组和高血压组,各组27只,制备血管紧张素Ⅱ诱导的高血压模型大鼠模型,用美国肯特coda多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩.结果 ①4周末对照组收缩压和舒张压为（115.4±4.7）mmHg和（94.8±2.8）mm Hg,高血压组为（158.6±4.8）mm Hg和（128.8±2.9）mmHg,4周末与对照组相比高血压组收缩压和舒张压均增高;②棕榈酸增强对照组心肌细胞收缩性,但高血压组无此作用;③依托莫司（ETO）为肉碱脂酰转移酶1抑制刘,ETO能抑制对照组中棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用;④S-甲基-硫代L-瓜氨酸（SMTC）为nNOS抑制剂,在高血压组中,预处理SMT℃可恢复棕榈酸促进心肌细胞收缩的作用.但同时给予ETO和SMTC时棕榈酸增强心肌细胞收缩性的作用又被抑制.结论 在健康大鼠心脏中,棕榈酸通过肉碱脂酰转移酶1增加心肌收缩力.在高血压大鼠心脏中,棕榈酸依赖性心肌细胞收缩被增多的nNOS限制,主要是通过增多的nNOS对肉碱脂酰转移酶1的调控作用.

抗心衰液对心肌细胞收缩力的影响

通过在体外培养的心肌细胞中加入不同剂量的抗心衰液来检测给药前和给药后心肌细胞收缩力的大小,以探讨抗心衰液所具有的抗心衰药效作用的机制。结果表明:抗心衰液有增强心肌细胞收缩力的作用,并且药效作用有明显的量效关系,说明抗心衰液的抗心衰作用与增强心肌收缩力、改善心动能有关。

人参缩心饮通过β2肾上腺素受体对心衰大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:探讨人参缩心饮是否具有影响心衰大鼠心肌细胞收缩功能。方法:异丙肾上腺素制作大鼠心衰模型并分离培养心肌细胞。将心肌细胞分为:正常心肌细胞组和心衰心肌细胞组。正常心肌细胞组的培养分别为正常高糖培养基(DMEM)和含50nmol/Lβ2肾上腺素受体(β2 adrenaline receptor)拮抗剂(ICI118551)的DMEM培养基,心衰心肌细胞组的培养条件分别为:DMEM培养基,含有100nmol/L人参缩心饮的DMEM培养基,含有50nmol/L ICI118551和100nmol/L人参缩心饮的无血清的DMEM。分别测定心肌细胞收缩幅度和存活率,Western blotting测定心肌细胞β2AR蛋白表达。结果:与正常心肌细胞组相比,心衰心肌细胞组收缩幅度和存活率均显著降低(P<0.05),心衰心肌细胞组心肌细胞在使用β2AR拮抗剂后,收缩幅度和存活率进一步降低(P<0.05);线性回归分析显示β2AR蛋白表达与心肌收缩幅度呈正相关(R2=0.9656)。但使用人参缩心饮后,心衰心肌细胞收缩幅度和存活率均出现显著升高(P<0.05),β2AR蛋白表达增加;人参缩心饮干预后,心衰心肌收缩幅度与β2AR蛋白表达呈正相关(R2=0.9911)。结论:人参缩心饮通过作用于β2AR增强心肌细胞收缩率和存活率,更好地维持了心脏的正常功能。

高职生理学肌细胞收缩功能的教学设计

生理学是研究生物体正常生命活动规律的科学,在现代医学课程体系中是一门承上启下的学科,较为抽象,逻辑性强,学生掌握难度高,随之而来的就是学生学习惰性的产生,在教学过程中如何帮助学生摆脱惰性,树立信心,是作为生理学一线教学工作者必须解决的难题,本文以肌细胞收缩功能这一节内容为例,利用互联网+时代的新型教学手段重新设计教学,以期能提升学生的学习自信,提高学生的学习自主性,并为其他课程章节的设计提供借鉴。

褪黑素及安定对体外培养的乳鼠心肌细胞搏动近日节律相位的影响

目的 研究离体培养的乳鼠单个收缩心肌细胞搏动近日节律是否受褪黑素及安定的影响 ,探讨细胞水平自激振荡节律调节机制。方法 运用电子成像技术 2 4 h在六个时间点 (0 0∶ 0 0 ;0 4∶ 0 0 ;0 8∶ 0 0 ;12∶ 0 0 ;16∶0 0 ;2 0∶ 0 0 )动态监测单个离体的收缩心肌细胞搏动频率 ,分别用浓度为 10 - 8mol/L、10 - 6 mol/L,10 - 4m ol/L 的褪黑素及安定对其进行干预 ,所得数据均采用时间生物学余弦分析法计算。结果 发现褪黑素及安定对单个收缩心肌细胞搏动近日节律的振幅及相位均有影响 ,使其振幅、中值减小 ,相位后移。结论 单个收缩心肌细胞内固有的自激振荡节律 (细胞搏动近日节律 )可被褪黑素及安定导引 ,其细胞水平的自激振荡节律不仅受内源性因素调控 。

中药干预肾小球系膜细胞增殖的机制

肾小球系膜细胞（MC）是肾小球内非常活跃的固有细胞,具有分泌细胞基质、产生细胞因子、吞噬和清除大分子物质及类似平滑肌细胞收缩的功能。肾小球系膜细胞增殖和系膜细胞外基质增加是几乎所有慢性进行性肾脏疾病最主要的组织学特征,因此肾小球系膜细胞的研究对于肾脏疾病特别是糖尿病肾病的发病诊断治疗具有重要意义，

雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组。测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度。结果:30min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量。Ovx组LDH、CK漏出在30min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放。10min和20min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显。Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10minI+30min R灌注条件下无显著差异。Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平。结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用。

皮肤多发性平滑肌瘤一例报告

患者男23岁。于10年前无意中发现左背部的皮肤出现片状微红,边缘不清、质稍硬的结节,局部无压痛。以后结节数目增多,逐渐增大,相继出现左肩、胸及左右前臂等处,并伴随阵发性疼痛,遇冷和情绪波动时加重。服止痛片、阿托品等药物,自觉疼痛有所缓解。近半年来,皮肤肿物疼痛加重来我院就诊。体检:一般情况良好,内科检查无异常所见。皮肤科检查:左背、胸。

运动训练对高血压模型大鼠心脏功能的影响

[目的]探讨运动训练对高血压模型大鼠心脏功能的影响.[方法]取健康雄性SD大鼠,随机分为非运动对照组(Sham)、运动组(Sham-ET)、高血压组(Ang-HT)和高血压运动组(Ang-ET).利用血管紧张素Ⅱ诱导建立大鼠高血压模型.采用多动物多通道尾袖套法无创血压系统监测大鼠血压值,心脏超声仪测定左心室射血分数(LVEF).分离心肌细胞,采用IonOptix单细胞收缩检测系统检测心肌细胞收缩性及肌丝钙敏感性.[结果]运动2周末(制作模型4周末)时,Ang-HT与Ang-ET组收缩压和舒张压间差异均有统计学意义(P<0.05),Sham与Sham-ET组收缩压与舒张压间差异均无统计学意义(P>0.05),Ang-HT与Ang-ET组LVEF及心肌细胞收缩性间差异均有统计学意义(P<0.05),Ang-ET组EC50值较Ang-HT组明显缩短(P<0.05).[结论]运动训练通过恢复心肌细胞肌丝钙离子敏感性而改善心肌细胞收缩性及心功能.

急性ST段抬高型心肌梗死患者行PCI治疗中早期运用β受体阻滞剂对远期预后的影响研究

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）不管是传统药物治疗,还是经典溶栓治疗,医学研究均一致认为,β受体阻滞剂通过其对心肌细胞收缩的负性减压作用,有效减少了心肌耗氧、改善冠状动脉灌注通过的时间,从而具有改善心肌缺血、抗快速型心律失常的作用,此外,它还可以抑制动脉粥样硬化进展、弱化交感神经张力,缩小心肌梗死范围等作用。