电针对大鼠肠肌间丛神经元前脑啡肽原mRNA的影响

近年发现在肠肌间丛中有ＥＮＫ神经元，但它们与电针之间的关系尚未见报道。本文利用原位杂交方法观察了电针后前脑啡肽原（ＰＰＥ）ｍＲＮＡ在肠肌间丛种经元的表达。结果发现电针后 ＰＰＥ－ｍＲＮＡ的表达明显高于对照组，提示在肠神经系统中，电针诱发 ＰＰＥ－ｍＲＮＡ表达的增加与针刺镇痛的调整机制密切相关。

肝门阻断对大鼠肠道肌间神经丛内NOS阳性神经元的影响

目的:研究肝门阻断后大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)神经元表达的变化,以探讨肝门阻断对肠道功能影响的神经机制.方法:SD大鼠分成实验组(根据阻断时间分为肝门阻断20min组、40min组及60min组)和对照组,取各组相同部位的小肠和结肠,制作肠肌间神经丛标本行NADPH-d组化染色,观察和比较各组NOS阳性神经元的分布密度和染色情况.结果:与对照组比较,实验组小肠(28.89±5.49,32.22±7.03,36.89±8.58vs21.78±4.56,P<0.01)和结肠(34.22±8.82,39.39±8.91,44.61±9.94vs25.94±5.59,P<0.01)的肠肌间神经丛内NOS阳性神经元数量增多,胞体大而染色深;实验组之间比较,肝门阻断60min组的NOS阳性神经元数量多于肝门阻断20min组(小肠:36.89±8.58vs28.89±5.49;结肠:44.61±9.94vs34.22±8.82,P<0.05),肝门阻断60min组和40min组的NOS阳性神经元胞体较大,染色较深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少.结论:肝门阻断会影响或损伤肠神经系统的NO能神经,这可能是术后肠道运动功能障碍发生的神经机制.

胃动素在中枢神经系统及外周肠肌间神经丛神经元的表达

目的:观察大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用。方法:实验于2004-10/2005-10在青岛大学医学院完成。选择健康雄性Wister大鼠76只,随机分为水浸加束缚组10只;侧脑室注射胃动素组32只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射胃动素组8只和相应的3个对照组:正常对照组10只;侧脑室注射生理盐水组8只;皮下注射N-硝基精氨酸酯+侧脑室注射生理盐水组8只。采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内胃动素的表达,探讨胃动素对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响。结果:76只大鼠均进入结果分析。①在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经结神经元均可见有胃动素样免疫反应阳性物的表达,且胃动素与一氧化氮合酶共同表达于同一神经元内,但胃动素不与消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白共存。②在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内胃动素的含量明显少于正常对照组[(162.86±25.25),(221.54±31.82)ng/L,P<0.05],而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内胃动素的含量明显高于正常对照组[(127.66±9.61),(74.34±19.63)ng/g;(40.56±3.17),(17.26±6.55)ng/g;(28.97±3.24),(11.42±1.25)ng/g;(27.97±2.20),(13.81±1.05)ng/g,P<0.05～0.01]。③侧脑室注射胃动素大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(P<0.05～0.01),但经皮下注射一氧化氮合酶抑制剂N-硝基精氨酸酯后,脑室注射胃动素,胃动素的胃黏膜细胞保护作用消失(溃疡数:89.00±12.61,81.12±11.39,P>0.05)。结论:胃动素与一氧化氮共存表达于肠肌间神经丛一氧化氮合酶神经元;应激性胃溃疡时神经系统和血浆内胃动素的表达发生变化;中枢胃动素对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系。胃动素的细胞保护作用可能与一氧化氮的合成有关。

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化

目的 :观察大白鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化。方法 :阻断大白鼠肠系膜上动脉 ,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应 (NADPH—d)法 ,观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化及神经损伤。结果 :肠缺血 3 0min ,大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶阳性神经元数目无明显变化 ,但染色深度加强 ;缺血 1小时及 2小时 ,一氧化氮合酶阳性神经元胞体明显增多而且染色加深。结论 :一氧化氮 (No)在肠缺血所致的神经损伤中起着重要作用。

大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法研究

本文用一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染法,对大鼠回肠肌间神经丛进行组织化学观察。结果发现三种不同染色的神经元:(1)乙酰胆碱酯酶阳性神经元(占82%);(2)一氧化氮合酶单染神经元(占16%);(3)一氧化氮合酶和乙酰胆碱酯酶双染神经元(2%)。以上结果提示,一氧化氮可以与乙酰胆碱共存于大鼠回肠肌间神经丛的少数神经元内。本文还对肠肌间神经丛内胆碱能神经元的类型和一氧化氮的作用进行了讨论。

小肠肠肌神经丛的形态学和嗜银性研究——消化道神经支配研究之一

本文采用铺片银浸染法,显示出人小肠肠肌神经丛是由神经束(分初级、次级和三级束)和神经节(分大型、小型和节间神经节)组成。神经节细胞的形态不一,嗜银程度各异,共可分为三大类。1类神经细胞的核、核周质与突起均染现,依形态鉴别出Ⅰ—Ⅳ型(共9个亚型),其中有的亚型尚未见有文献报道。每一形态学亚型又包括有1—4种嗜银性不同的神经元。2类神经细胞的突起未染现,只显示核与核周质,依嗜银性的差异分为3种。3类神经细胞仅有核或核仁显现。神经细胞的嗜银性可能与细胞处于不同的发育期或不同的生理功能状态有关。本文就肠肌神经节细胞的分型原则,形态与功能意义,嗜银性及其与其它组化特性的关系进行了讨论。

25Gy^(60)Coγ射线照射后大鼠小肠肌间神经节形态学的改变

用25Gy ^(60)Co γ射线全身照射12只大鼠,观察照后24、48和72小时十二指肠肌间神经神经节的形态改变.光镜下见照射后各时间组肌间神经节内神经元胞体及其胞突均有不同程度的损伤,表现为神经细胞胞体和突起水肿,微丝、微管破坏,线粒体肿胀,髓鞘样结构增多,突触小泡聚集,这些改变随照后时间延长渐趋加重.这可能是受照后肠道运动功能紊乱的结构基础.

肠淤血大鼠肠神经系统内胆碱能和氮能神经的改变

目的研究肠淤血大鼠肠神经系统内乙酰胆碱酯酶(AchE)神经元和一氧化氮合酶(NOS)神经元的改变,以探讨肠淤血影响肠道运动功能的神经机制。方法SD大鼠分成实验组(依据肠道淤血时间分为肠淤血20min组、60min组)和对照组,取各组相同部位的回肠,制作肠肌间神经丛铺片标本,采用AchE和NADPH-d组化染色,观察比较各组AchE、NOS阳性神经元的分布密度和染色情况。结果与对照组比较,实验组大鼠的回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元数量减少(P<0·01),阳性表达减弱,而NOS阳性神经元数量增多(P<0·01),阳性表达增强;与肠淤血20min组比较,60min组AchE阳性神经元较少(P<0·01),胞体染色较浅,而NOS阳性神经元数量较多(P<0·01),胞体大而染色深,但节间束NOS阳性神经纤维稀少。结论肠淤血会影响或损伤肠神经系统的胆碱能和氮能神经,这可能是肠淤血后肠道运动功能障碍发生的神经机制。

便秘大鼠肠道血管活性肠肽的变化及其临床价值

将36只大鼠分为对照组和便秘组,建立慢传输性便秘模型,用放射免疫分析法测定两组大鼠小肠和结肠组织匀浆中血管活性肠肽(V IP)的含量。结果便秘组大鼠小肠和结肠V IP含量明显降低(P<0.01)。提示便秘的形成可能与肠肌间神经丛V IP能神经病理改变或功能障碍而导致V IP分泌减少有关。

肠缺血/再灌注损伤对大鼠肠胶质细胞影响的实验研究

目的:探讨大鼠肠缺血/再灌注损伤后肠胶质细胞的变化情况,为研究其在消化道疾病中的作用提供实验基础。方法:采用夹闭肠系膜上动脉60 min然后再恢复血流60 min或120 mim的方法建立肠缺血/再灌注损伤模型,肠组织切片行HE染色,显微镜下观察;应用改进的方法制作肠肌问神经丛全层铺片,S100β免疫组化和荧光染色法显示肠肌间神经丛胶质细胞,荧光显微镜下观察、拍照,应用Image-pro Plus 5.0图像分析系统,计算S100β阳性细胞数量。结果:缺血60 min/再灌注60 min或120 min,肠HE染色可见绒毛变钝、大量炎性细胞浸润;采用改进的方法制作肠肌间神经丛全层铺片并行S100β免疫组化和荧光染色,可以清楚地显示肌间神经丛肠胶质细胞结构;缺血/再灌注后肠胶质细胞明显减少,其中缺血60 min/再灌注120 min更显著(P<0.05)。结论:肠道肌间神经丛铺片结合免疫组化方法是研究肠道肌间神经丛胶质细胞的理想方法,肠肌间神经丛胶质细胞在缺血/再灌注过程中明显减少,缺血/再灌注过程中肠黏膜的损伤可能与肠胶质细胞有关。

帕罗西汀对慢性应激诱导大鼠结肠c—fos caspase-3表达的影响

目的探讨帕罗西汀对慢性应激模型大鼠结肠c—fos、caspase-3表达的影响。方法建立SD大鼠的慢性应激模型，共24只，随机分为对照组、模型组、帕罗西汀组，每组8只。采用免疫组织化学方法检测大鼠结肠c—fos及caspase-3蛋白的表达。结果对照组大鼠结肠c—fos表达为阴性，caspase-3染色呈弱阴性；模型组大鼠结肠c—fos及caspase-3在粘膜层呈强阳性表达；帕罗西汀组大鼠结肠c—fos及caspase-3均呈中性表达；模型组大鼠结肠粘膜c—fos及caspase-3和肠肌间神经丛C-（OS表达值均显著高于对照组及帕罗西汀组（P〈0．01）。结论应激刺激可诱导c—fos、caspase-3在结肠组织表达，帕罗西汀能下调结肠c—fos、caspase-3蛋白的表达，对慢性心理应激造成的结肠粘膜损伤具有一定的保护作用。

益气养血法对小鼠胃肠动力影响的实验研究

目的：观察以益气养血法组方药物对正常及便秘模型小鼠胃肠动力的影响。方法：用酚红法检测胃排空功能；墨水推进法检测小肠、结肠运动功能；用NADPH．黄递酶（NDP）组化技术和分层铺片方法检测结肠肌间神经丛一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的灰度值。用复方地芬诺酯制备便秘动物模型。结果：益气养血法组方药物3个剂量组的小鼠胃排空率，小肠和结肠推进率与正常对照组相比都有显著性差异（P〈0．001～0．05）。便秘状态下3个剂量组的小鼠胃排空率，结肠推进率和结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的灰度值与模型组相比都有显著性差异（P〈0．001～0．05）。结论：以益气养血法组方药物对小鼠胃肠动力具有促进作用，可调节便秘小鼠结肠肌间神经丛NOS阳性神经元的兴奋性。

胃肠动力药的临床应用进展

胃肠动力障碍性疾病的发生与中枢神经系统、自主神经系统（ANS）、肠肌间神经丛（ENS）和胃肠道平滑肌等各个水平或相互问功能障碍有关。由于其发生是多因素综合作用的结果，故应用胃肠动力药时，症状的好转往往不与生理参数的改善同步。理想的胃肠动力药应能纠正与症状有关的动力异常,并保留基本的正常胃肠运动功能．且不产生不良反应。

胃肠道神经肌肉性疾病

胃肠道神经肌肉性疾病张锦坤胃肠动力障碍包括一组临床症状群，上自贲门失驰症，下至先天性巨结肠症。以往人们普遍认为本组疾病属功能性疾病，近年来由于胃肠道神经肌肉结构与形态学研究，揭示了不少动力障碍性疾病是由于胃肠平滑肌及／或肠肌间神经丛结构异常所致，一组...

阿片耐受及依赖性的细胞适应机理

细胞适应性是阿片依赖性的基础,快速耐受是由于受体亲和力、构象的改变,与第二信使系统脱偶联,受体内移等。大都是专一性的。若第二信使系统的反应性丧失,则非专一性的,缓慢耐受,可能改变了基因表达。

新的促动力性药物──普瑞博思

新的促动力性药物──普瑞博思温建珍，姜淑珍（烟台市莱阳中心医院）普瑞博思作为促胃肠动力新药，是一种不具有抗多巴胺能特征的苯甲酰胺替代物，作用机制是由位于中间神经元和肠肌神经丛终未神经未梢增加乙酰胆硷释放而产生的，这一肠道神经丛位于胃肠壁的纵形和环肌层...