急性一氧化碳中毒患者血清肌酸激酶同工酶BB的变化

选择重度一氧化碳中毒患者50例,随机分为高压氧治疗组和纳洛酮+高压氧治疗组,采用电泳和放射免疫吸附法分别检测患者纳洛酮治疗前后血清肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)活性、内皮素(ET-1)的含量,并与40名健康体检者进行对比分析。结果显示CO中毒患者血浆CK-BB活性和ET-1水平升高,纳洛酮治疗后上述2项指标有所下降。

脑脊液CK-BB、ADA和IgM在脑膜炎患者中的表达及意义

目的探讨脑脊液肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)、腺苷脱氨酶(ADA)和免疫球蛋白lgM在脑膜炎患者中的表达及意义。方法选取2016年1月至2017年10月在我院治疗的脑膜炎患者110例,其中病毒性脑膜炎32例,结核性脑膜炎40例,细菌性脑膜炎38例,同时选取40例健康志愿者作为对照组,检测各组脑脊液CK-BB、ADA和lgM水平。结果结核性脑膜炎CK-BB、ADA和lgM分别为(7.81±1.51)U/L、(9.87±2.27)U/L和(13.04±1.27)mg/L,明显高于病毒性脑膜炎、细菌性脑膜炎和对照组(P<0.05);病毒性脑膜炎预后不良患者CK-BB和lgM分别为(2.41±0.77)U/L和(9.41±1.40)mg/L,明显高于预后良好患者(P<0.05);结核性脑膜炎预后不良患者CK-BB、ADA和lgM分别为(9.22±1.82)U/L、(10.75±2.55)U/L和(14.64±1.97)mg/L,明显高于预后良好患者(P<0.05);细菌性脑膜炎预后不良患者CK-BB为(7.89±1.30)U/L,明显高于预后良好患者(P<0.05)。结论不同类型脑膜炎患者脑脊液CK-BB、ADA和IgM水平有所差异,且与疾病预后有一定关系。

莫西沙星联合鞘内注射及脑脊液置换治疗有效降低结核性脑膜炎患者脑脊液CK-BB、sCD163及炎症因子

目的:探讨莫西沙星联合鞘内注射及脑脊液置换治疗对结核性脑膜炎(TBM)患者脑脊液肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)、可溶性CD163(sCD163)、炎症因子(TNF-α、IFN-γ)水平的影响及其临床疗效。方法:选取2015年4月-2019年4月,在河北大学附属医院结核科住院治疗的难治性TBM患者80例,将其按照随机数字表法分为对照组和观察组,各40例。2组患者均行鞘内注射、脑脊液置换治疗及抗结核基础治疗;观察组在此基础上予以莫西沙星静脉滴注治疗。比较2组患者脑脊液中CK-BB、sCD163、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量变化及脑脊液生化指标,并进行疗效判断,观察2组不良反应发生情况。结果:治疗28 d后,2组患者脑脊液中CK-BB、sCD163及TNF-α、IFN-γ白细胞、蛋白、脑脊液压力显著降低,且观察组低于对照组(P均<0.05);观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,2组患者脑脊液中葡萄糖、氯化物水平显著提高,且观察组高于对照组(P均<0.05),不良反应发生率无明显差异。结论:莫西沙星联合鞘内注射及脑脊液置换治疗能有效降低TBM患者脑脊液CK-BB、sCD163、炎性因子TNF-α、IFN-γ、白细胞及蛋白含量,提高葡萄糖和氯化物水平,且临床疗效较好。

血清HIF-1α、CK-BB水平与新生儿缺氧缺血性脑病严重程度的相关性

目的 探讨血清低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肌酸激酶BB同工酶(CK-BB)与新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)严重程度的相关性。方法 选取HIE患儿230例(HIE组),根据病情严重程度分为轻度(102例)、中度(71例)、重度(57例)。以健康新生儿200名作为正常对照组。检测所有对象血清HIF-1α、CK-BB水平,并采用20项新生儿行为神经测定评分法(NBNA)评估脑损伤的严重程度。采用Pearson相关分析评估血清HIF-1α、CK-BB水平与NBNA评分的相关性。结果 HIE组血清HIF-1α、CK-BB水平均高于正常对照组(P<0.001),NBNA评分低于对照组(P<0.001)。血清HIF-1α、CK-BB水平与NBNA评分均呈负相关(r值分别为-0.701、-0.683,P<0.05)。随着病情严重程度的增加,HIE患儿血清HIF-1α、CK-BB水平依次升高(P<0.001),NBNA评分依次降低(P<0.001)。结论 血清HIF-1α、CK-BB或可作为HIE患儿病情严重程度的评估指标。

OPIDN致鸡大脑脑型肌酸激酶差异表达

目的探讨有机磷化合物致迟发性神经毒性(OPIDN)鸡脑组织中脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)表达变化。方法罗曼鹤母鸡24只,随机分成三磷甲苯磷酸酯(TOCP)染毒组(1 000 mg/kg)、苯甲基磺酰氟(PMSF)干预组(在染毒之前给予40 mg/kg PMSF)和对照组(生理盐水),每组8只。染毒第5和第21天,每组分别处死8只动物,分离大脑,提取总蛋白;用双向电泳和质谱分析技术,筛选相关差异表达蛋白。结果蛋白双向电泳结果显示,在染毒第5天,TOCP组与对照组、PMSF干预组与对照组的CK-BB蛋白点灰度比值分别为0.858 3和0.913 3,各组间差异无统计学意义(P>0.05);染毒第21天,TOCP组和PMSF干预组与对照组差异蛋白点CK-BB灰度比值分别为0.327 5与0.675 7,前者表达下调达3.0倍;对该蛋白点的质谱分析结果在Swiss-por数据库中进行比对,其与鸡种属、蛋白序列号为gi|45384340的creatine kinase B-type(CK-BB)蛋白的肽段匹配数为26,序列覆盖率为75%,评分值为1 603(可信度高),显示该蛋白点即为CK-BB蛋白。结论 OPIDN可致鸡大脑组织CK-BB蛋白表达显著下调,其变化可能与OPIDN模型动物神经组织损伤有关。

电针联合穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察电针联合穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,按随机数字表法分为模型组、电针组、穴位注射组及联合组,4组大鼠均采用右侧颈动脉线栓大脑中动脉Willis环,阻断血流45 min后再灌注45 min,并反复3次的方法,建立大鼠脑缺血/再灌注损伤的动物模型。电针组施平补平手法,取风池、百会、四神聪、肾俞、三阴交为主穴电针刺激30min;穴位注射组穴位注射单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液;联合组治疗方法为电针组加穴位注射组;观测0 min、4 h及1 d、7 d、14 d、21 d局部脑血流量(RCBF)、脑电图病理性棘波波幅(EEG);取脑组织TTC染色后记数顶叶皮质层幸存神经元,并分别测定脑梗死率、血浆肌酸激酶同工酶BB(CK-BB)。结果联合组在第7日、14日、21日显著提高RCBF及幸存神经元密度值、降低CK-BB、EEG病理性棘波波幅及梗死率,与模型组、电针组及穴位注射组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论其作用机制应与电针刺激以疏通经络、激发经气,松弛缺脑血管平滑肌、改善微循环而增加RCBF,单唾液酸四己糖神经节苷脂钠营养、再生与重构中枢神经细胞,电针与穴位注射共同促进缺血脑能量代谢而起到保护作用有关。

CT引导立体定向血肿抽吸术与保守治疗对基底节区高血压性脑出血患者的临床疗效分析

高血压性脑出血（HICH）是高血压病中最严重的并发症之一,其病变严重程度与血压升高程度有关,患者年龄多在50～60岁,但发病有年轻化的趋势。高血压性脑出血最常见的部位是基底节区,根据世界卫生组织关于高血压性脑出血的治疗指南,基底节区脑出血量超过30 mL的患者一般建议行外科开颉手术治疗,出血量少于30mL的患者一般采取内科保守治疗。