多效唑对绿豆黄化幼苗生长及肌醇磷脂代谢的抑制作用

多效唑抑制绿豆黄化幼苗生长和茎尖初生分生组织细胞分裂，降低内源ＩＡＡ、ＡＢＡ和甾醇水平。应用放射性标记及薄层层析技术，发现多效唑抑制肌醇磷脂代谢，ＰＩ、ＰＩＰ和ＰＩＰ２含量均高于对照，而ＤＡＧ含量低于对照。

长春新碱对HL—60细胞肌醇磷脂代谢和增殖的影响

长春新碱作用于~3H—肌醇标记的人早幼粒白血病HL—60细胞.发现~3H—PI急剧减少,在检测的1～120min内.仅为对照组的38.55％～61.01％.而~3H—PIP、~3H—PIP_2含量无明显变化.表明长春新碱不影响HL—60细胞PI激酶和PIP激酶活性。却迅速且持久地促进PI的水解;同时检测到长春新碱明显抑制细胞增殖和DNA合成.提示长春新碱抑制HL—60细胞增殖与干扰肌醇磷脂代谢有关。

肌醇磷脂代谢与平滑肌收缩

细胞原生质膜的肌醇磷脂包括磷脂酰肌醇（Phosphatidylinositol,PI）、磷脂酰肌醇4—磷酸酯（phosphatidyi—nositol4-phosPhate,PIP）和磷酯酰肌醇4,5-二磷酸酯（phosphati-dyinositol4,5-bisphosphate,FIP2）等三种。该三种磷脂约占原生质膜总磷脂的2%～10%左右。其量虽少,但作为第二信使的前体,它们在细胞的信息传递过程中起着极其重要的作用,因此,具有“机能脂质”之称。

肌醇磷脂代谢和高血压

八十年代初，Ｂｅｒｉｄｇｅ等首先报道肌醇磷脂（ＩＰ）的水解产物１，４，５－三磷酸肌醇（ＩＰ３）是一个第二信使。对ＩＰ代谢过程的研究，最终导致了以ＩＰ３／甘油二酯（ＤＡＧ）为第二信使的信号传导通路的发现。目前认为该信号传导通路在调节细胞代谢、分泌、收缩...

不同的外界环境及生长阶段绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢的变化

以双酰甘油（DG）和蛋白激酶C（PKC）作为指标研究绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢．结果表明不同浓度的玉米素、低温（0℃）和高温（35℃）胁迫均会引起DG水平的变化，而且，适当浓度（10-6mol·L－1）的玉米素与温度胁迫可协同促进肌酸磷脂代谢．外源或内源DG对PKC活性的影响均表现为低浓促进、高浓抑制．PKC活性与绿豆黄化幼苗下胚轴的伸长率呈正相关．

4种植物生长物质及温度胁迫对绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢的影响

利用放射性标记和薄层层析（TIC）分离发现2，4－D，GA3和6－BA可不同程度地促进肌醇－1，4，5－三磷酸（IP3）水平的增加．在最适浓度下的作用效果是：GA3＞2，4－D＞6－BA．但脱落酸（ABA）没有引起IP3含量的变化．低温（0℃）和高温（35℃）胁迫亦引起IP3含量的增加．2，4－D，GA3，6－BA和温度胁迫的共同处理对IP3含量的增加有协同作用．表明2，4－D，GA3，6－BA和温度胁迫促进绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢，ABA也许不参与绿豆黄化幼苗肌醇磷脂代谢．

输精管平滑肌中肌醇磷脂代谢与去甲肾上腺素作用间关系的研究

在大白鼠输精管中，去甲肾上腺素可促进肌醇磷脂代谢，而双丁酰ｃＡＭＰ和８－溴ｃＧＭＰ则对去甲肾上腺素所促进的肌醇磷脂代谢，有明显的抑制作用。这提示，很可能在输精管平滑肌中，由去甲肾上腺素所促进的肌张力，能被ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ所抑制。本文还观察到Ａ２３１８７亦能促进肌醇磷脂代谢，而酚苄明（一种肾上腺素能α受体阻断荆）和ＥＧＴＡ则对肌醇磷脂代谢起抑制作用。

6_m2细胞转化与肌醇磷脂代谢相关性研究

肌醇磷脂代谢与V-mos癌基因转化细胞的相关性,迄今为止未见报导。本文用6m2细胞(Moloney鼠类肉瘤病毒(含V-mos)温度敏感突变株(MoMuSVts110)转化的NRK细胞)为模型,探讨了肌醇磷脂代谢与细胞转化的相关性。在33℃ (转化型温度)时,细胞内PIP(磷脂酰肌醇-4-磷酸)含量明显高于39℃(正常型温度),显示出转化型6m2细胞中存在一个提高的PI激酶活性。同时可见DG(二酰甘油)和IP_3(肌醇三磷酸)含量和蛋白激酶C(PKC)活性均明显高于正常型细胞。当细胞由39℃转至33℃10min,PIP、DG、IP_3含量和PKC活性均明显增加,并伴随有PKC活性由胞质向质膜上的转移。实验结果表明肌醇磷脂代谢参与了6m2细胞转化过程。文中对其作用机理进行了讨论。

肌醇磷脂代谢与高血压

在过去的50年中,以血管外周阻力增高为特征的原发性高血压一直被认为是由于升血压激素(血管紧张肽,儿茶酚胺,后叶加压素等)的作用所引起。这种观点认为高血压起源于细胞外液。近年来,对高血压患者及人类高血压的动物模型自发性高血压大鼠(SHR)的研究发现,高血压患者及动物的红细胞、淋巴细胞。

Lowe氏综合征基因位置克隆和肌醇磷脂代谢异常有关

Lowe氏综合征是伴性隐性遗传性疾病。临床症状有先天性白内障、智力发育迟缓和肾尿细管障碍等。应用人工酵母染色体(YAC)进行位置克隆,分离疾病基因。证明其编码的蛋白质和肌醇磷脂代谢系的酶非常相似。

鼠纤维母细胞磷脂酰肌醇代谢池的研究

本文对鼠纤维母细胞的PI-P001进行了初步探讨。实验证明只有在激素存在的条件下,进行同位素预标记的细胞才能对肾上腺素进行应答,即肾上腺素可促进其〔H3〕PI的分解。说明鼠纤维母细胞中具有对肾上腺素反应性不同（敏感及不敏感）的两种PI-P001。实验还证实Na2SeO3可阻碍细胞对肾上腺素的PI效应。

磷脂酰肌醇3激酶调节亚基基因对HepG2细胞增殖的影响

目的：初步探讨磷脂酰肌醇3激酶调节亚基（PIK3R1）在肝癌发生发展中的生物学作用及其机制.方法：首先通过蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测p85α（PIK3R1所编码的蛋白）在肝癌组织标本中的表达情况;接着利用脂质体转染法将PIK3R1的小分子干扰RNA（siRNA）和含有PIK3R1 cDNA的重组质粒转染入HepG2细胞中,并利用实时定量PCR检测其干扰效率和过表达效率;采用MTT法和集落形成实验检测PIK3R1对细胞增殖的影响,应用流式细胞术分析PIK3R1对细胞周期的影响;最后蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路下游效应分子的表达变化.结果：p85α在肝癌组织中的表达高于其癌旁组织,差异有统计学意义（P ＜0.05）;PIK3R1被干扰后,HepG2细胞增殖速度减慢,集落形成率减少,差异有统计学意义（均P ＜0.05）;PIK3R1过表达后,HepG2细胞增殖速度加快,集落形成率增多,差异有统计学意义（均P＜0.05）;PIK3R1提高了HepG2细胞中S期细胞的比例（P＜0.01）;且PIK3R1可提高PI3 K/A KT通路下游效应分子p-AKT的水平,并降低p53的水平.结论：PIK3R1在肝癌组织中表达上调,PIK3R1可能通过激活PI3K/AKT信号通路促进HepG2细胞的增殖.

刺五加多糖抗肿瘤作用与机理的实验研究

观察刺五加多糖（ＡＳＰＳ）对小鼠肉瘤Ｓ１８０细胞、人白血病Ｋ５６２细胞体外增殖的影响，发现ＡＳＰＳ对两种细胞的增殖均有强烈抑制作用，半数有效抑制浓度分别为０．３８ｇ·Ｌ－１和０．２８ｇ·Ｌ－１。为探讨其抗肿瘤机理，对Ｓ１８０细胞膜成分进行了分析，结果显示ＡＳＰＳ与细胞接触２４ｈ，引起细胞膜唾液酸含量升高，膜磷脂含量降低，膜磷脂脂肪酸组成发生明显改变（Ｃ２０：０、和Ｃ１４：０降低），与对照组相比，这些变化均有显著差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；但膜胆固醇含量、膜流动性（Ｃ／Ｐ比值、Ｕ／Ｓ比值）及膜中性脂脂肪酸组成不受影响。将ＡＳＰＳ与Ｓ１８０细胞膜在适当条件下一同温育，发现ＡＳＰＳ干扰膜的肌醇磷脂代谢，明显抑制磷脂酰肌醇转换。上述结果提示ＡＳＰＳ的抗癌机理与膜生化特性改变有关，其中对膜磷脂含量。

黄瓜细胞中水杨酸的信号传递研究

应用放射性标记、薄层层析和阴离子交换柱层析技术，证明黄瓜（ＣｕｃｕｍｉｓｓａｔｉｖａＬ．）细胞中存在肌醇脂质信使系统，并且水杨酸（ＳＡ）能够促进肌醇磷脂代谢，激活磷脂酶Ｃ（ＰＬＣ），促进磷脂酰肌醇降解，导致第二信使肌醇１，４，５三磷酸（ＩＰ３）和双酰甘油（ＤＡＧ）含量增加，表明ＳＡ信号传递有可能通过肌醇脂质信使系统的介导来完成。ＳＡ的生理功能尤其在诱导植物抗病性中的作用很可能是通过肌醇脂质信使系统介导的。

大脑存在脂肪组织-脑轴

据Oliveras-Ca?ellas N 2023年8月11日[Science Advances,2023,9(32):eadg4017-eadg4017.]报道,西班牙Josep Trueta大学医院研究人员发现,脂肪组织中的188个基因表达与认知表现有关,它们涵盖了突触功能、磷脂酰肌醇代谢、补体级联反应、抗炎信号转导等功能。所以与肠脑轴类似,脂肪组织-脑轴也是有的。

PI3K/AKT2在胃癌组织表达及其与临床病理特征和生存期的关系

目的探讨PI3K、AKT2在胃癌、癌旁组织中的表达,分析其表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法用组织芯片和免疫组织化学法检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、32例正常胃黏膜中PI3K、AKT2的表达。结果胃癌、癌旁组织和正常胃黏膜PI3K阳性表达率分别是76.7%、25.9%和25.0%。AKT2阳性表达率分别是75.7%、27.8%和37.5%。胃癌组织PI3K表达与有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度和Lauren分型有关(P<0.05),与肿瘤大小无关(P>0.05)。AKT2表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、浸润深度、分化程度、Lauren分型有关(P<0.05)。单因素生存分析显示,PI3K、AKT2阳性组对胃癌患者生存期的影响有统计学意义(P<0.05),Cox多元回归分析显示,AKT2的异常表达可以作为影响胃癌预后的独立因素(P<0.05)。结论 PI3K/AKT2细胞信号传导通路参与胃癌的发生、发展、浸润转移,是胃癌发生的晚期事件。AKT2的表达可以作为胃癌预后的独立指标。

白细胞介素8受体

IL—8受体主要存在于人中性粒细胞表面,可分为高亲和力和低亲和力两种类型,除IL—8外,NAP—2和gro/MGSA也能直接与IL—8受体作用。由cDNA克隆表达出的IL—8受体分子含350个氨基酸残基,属G蛋白偶联受体超级家族。IL—8能动态地调节自身受体在中性粒细胞表面的表达。IL—8受体所介导的信号传递涉及细胞膜钙通道的开放、对PTX和CTX敏感的G蛋白亚单位的转导、PKC的激活和磷脂酰肌醇代谢的参与。

《齐齐哈尔医学院学报》第13卷总目次

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Ki-67、Arginase-1、HepPar-1和Glypican-3在原发性肝癌诊断及鉴别诊断中的意义

目的探讨Ki-67、Arg-1、HepPar-1和磷脂酰肌醇蛋白-3（Glypican-3）在肝细胞性肝癌中的诊断和鉴别诊断价值。方法 采用免疫组化法对118例肝细胞性肝癌组织标本、100例肝脏非恶性肿瘤组织及263例其他非肝来源的恶性肿瘤组织进行Ki-67、Arg-1、HepPar-1和Glypican-3的表达检测，对不同抗体及其组合的敏感度和特异度进行比较分析。结果 肝癌组织中Ki-67阳性表达率显著高于肝脏非恶性肿瘤组织，差异有统计学意义（P〈0.01）；抗体Arg-1＋HepPar-1＋Glypican-3是诊断肝脏转移性肿瘤的敏感组合，而Ki-67＋Glypican-3＋Arg-1的组合对于肝内良恶性病变的鉴别意义较大。结论 Ki-67是反映肿瘤分化程度、鉴别肝内良恶性病变的敏感指标；在原发性肝癌的诊断和鉴别诊断中，应用不同的免疫组化抗体诊断谱，可以提高诊断的准确性、可靠性和经济性。

PI3 K、Akt 及 E－cadherin 在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义

目的：探讨磷脂酰肌醇－3－激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）及E－钙黏素（E－cadherin）在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学EnVison法检测62例甲状腺乳头状癌、30例结节性甲状腺肿、30例正常甲状腺组织中PI3K、Akt及E－cadherin的表达，并对性别、年龄、肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移等因素进行分析。结果62例甲状腺乳头状癌中PI3K、Akt及E－cadherin蛋白的阳性表达率分别为74．2％（46／62）、66．1％（41／62）、16．1％（10／62） ，与结节性甲状腺肿、正常甲状腺组织相比，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。甲状腺乳头状癌Ⅰ-Ⅱ期中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均低于Ⅲ-Ⅳ期（χ2＝4．976， P ＝0．026；χ2＝6．233， P ＝0．013）；淋巴结转移组中PI3K及Akt蛋白的阳性表达率均高于淋巴结无转移组（χ2＝6．675， P ＝0．010；χ2＝7．511， P ＝0．006）。而E－cadherin蛋白在Ⅰ-Ⅱ期的阳性表达率明显高于Ⅲ-Ⅳ期（χ2＝6．558， P＝0．010）；E－cadherin蛋白在淋巴结无转移组的阳性表达率明显高于伴有淋巴结转移组（χ2＝5．678， P ＝0．017），经Spearman等级相关性分析表明，PI3K与Akt蛋白的阳性表达呈正相关（ r ＝0．423， P＜0．05），PI3K与E－cadherin蛋白的阳性表达呈负相关（ r ＝－0．527， P ＜0．05），Akt与E－cadherin的阳性表达也呈负相关（ r ＝－0．417， P ＜0．05）。结论 PI3K／Akt信号通路参与了甲状腺乳头状癌的发展、侵袭及转移。