期刊文献+
共找到112篇文章
< 1 2 6 >
每页显示 20 50 100
磷酯酰肌醇3激酶在乳腺癌中的表达及意义 被引量:4
1
作者 高建军 徐守森 +3 位作者 刘杰 周立 马维龙 童文伟 《医学综述》 2010年第5期773-775,共3页
目的研究乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在乳腺癌发生及发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测PI3K蛋白在不同组织学类型乳腺癌(56例)、良性乳腺瘤(16例)及正常乳腺组织(12例)中的表达情况。结果乳腺癌组织中PI3K... 目的研究乳腺癌组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达,探讨PI3K在乳腺癌发生及发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测PI3K蛋白在不同组织学类型乳腺癌(56例)、良性乳腺瘤(16例)及正常乳腺组织(12例)中的表达情况。结果乳腺癌组织中PI3K蛋白阳性表达率与正常乳腺组织及乳腺良性肿瘤比较差异有显著性(P<0.01),在良性乳腺瘤与正常乳腺组织中阳性表达率间差异无统计学意义(P>0.05)。不同乳腺癌临床TNM分期、有无淋巴结转移PI3K蛋白表达阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论PI3K蛋白在乳腺癌组织中的异常表达,说明PI3K在乳腺癌的发生及发展中起重要作用。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 肌醇3激酶 免疫组织化学
下载PDF
P85磷酯肌醇-3激酶-蛋白激酶C-ζ复合物对血管紧张素Ⅱ激活平滑肌细胞p70核蛋白体S6激酶的调节作用 被引量:5
2
作者 廖端芳 BerkBC 关永源 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2000年第3期193-198,共6页
作者以前的研究发现蛋白激酶C ζ介导血管紧张素Ⅱ经Ras MEK途径激活血管平滑肌细胞丝裂素活化的蛋白激酶MAPK或细胞外信号调节激酶ERK1/ 2。本文研究了P85磷酯肌醇 3激酶 蛋白激酶C ζ复合物核蛋白体激酶p70S6激酶活性的调节作用及... 作者以前的研究发现蛋白激酶C ζ介导血管紧张素Ⅱ经Ras MEK途径激活血管平滑肌细胞丝裂素活化的蛋白激酶MAPK或细胞外信号调节激酶ERK1/ 2。本文研究了P85磷酯肌醇 3激酶 蛋白激酶C ζ复合物核蛋白体激酶p70S6激酶活性的调节作用及其信号传递途径。WesternBlot分析显示正常培养的血管平滑肌细胞表达p70S6激酶、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ。 10 0nmol血管紧张素Ⅱ和 10 μg/L血小板源生长因子刺激并不影响p70S6激酶、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ表达。p70S6激酶磷酸转移酶活性分析发现血管紧张素Ⅱ与血管平滑肌细胞作用 5min即开始激活p70S6激酶 ,2 0min达高峰 ,并呈剂量依赖性。磷酯肌醇 3激酶抑制剂wort mannin (10nmol)、蛋白激酶C ζ抑制剂PseudoZ (5 0 μmol)和p70S6激酶抑制剂rapamycin (10 0 μg/L)均可明显阻断血管紧张素Ⅱ诱导的p70S6激酶激活。有趣的是 ,我们观察到p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ受血管紧张素Ⅱ和血小板源生长因子刺激后均向Ras转位并与之结合 ,抗Ras抗体可将p85磷酯肌醇 3激酶或蛋白激酶C ζ混合沉淀 ,抗p85磷酯肌醇 3激酶抗体亦可使蛋白激酶C ζ沉淀下来。提示Ras、p85磷酯肌醇 3激酶和蛋白激酶C ζ三种蛋白结合在一起形成一个功能复合体 。 展开更多
关键词 肌醇-3激酶 血管紧张素Ⅱ 蛋白激酶C
下载PDF
血清中磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3及高尔基体蛋白-73异常表达对肝癌的诊断价值 被引量:3
3
作者 曹风华 汪顺才 +6 位作者 马洁 朱梦琪 马久明 周华 虞腊青 陈明泉 经继生 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期393-397,共5页
目的 :探究肝组织及外周血磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(phosphatidylinositol proteinglycan 3,GPC3)及高尔基体糖蛋白-73(Golgi protein 73,GP73)高表达对肝癌的诊断价值。方法 :用ELISA法检测39例肝癌患者及31例肝硬化患者外周血GPC3... 目的 :探究肝组织及外周血磷酯酰肌醇蛋白聚糖-3(phosphatidylinositol proteinglycan 3,GPC3)及高尔基体糖蛋白-73(Golgi protein 73,GP73)高表达对肝癌的诊断价值。方法 :用ELISA法检测39例肝癌患者及31例肝硬化患者外周血GPC3及GP73浓度,RT-PCR法检测两组患者肝组织中GPC3 m RNA及GP73 m RNA表达水平,比较研究肝癌及肝硬化患者外周血、肝组织中GPC3及GP73的表达差异,分层分析此两种蛋白表达与肝癌不同临床分期、病理分级的相关性。结果:肝癌组外周血GPC3、GP73浓度分别为(16.81±0.56)μg/L、(115.92±7.01)ng/ml,肝硬化组外周血GPC3、GP73浓度分别为(7.41±0.25)μg/L、(64.63±3.07)ng/ml,肝癌组外周血GPC3、GP73浓度均显著高于肝硬化组(P〈0.001)。GPC3值为9.3μg/L时诊断肝癌的灵敏度和特异度分别为89.74%和96.77%,阳性预测值97.20%,阴性预测值88.20%;GP73截断值为77.68 ng/ml时,其诊断肝癌的灵敏度92.31%,特异度83.87%,阳性预测值87.80%,阴性预测值89.70%。肝癌组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为8.91±3.70、68.41±32.86,肝硬化组GPC3 m RNA和GP73 m RNA相对表达量分别为3.04±0.58、2.32±0.25,肝癌组GPC3 m RNA、GP73 m RNA表达均高于肝硬化组(P均〈0.05)。上述结果可知肝癌患者癌组织GPC3、GP73 m RNA表达水平与外周血相应蛋白浓度一致。肝癌患者中外周血GP73、GPC3蛋白浓度及组织m RNA表达水平与年龄、性别、肿瘤大小及肝癌临床分期间无统计学意义;而肝癌患者GPC3表达与病理分级间存在统计学差异,病理分级为3级的肝癌患者GPC3表达水平低于1-2级患者。结论:GP73、GPC3在肝癌患者中表达明显增高,且灵敏度高于AFP,而特异度与其相当,有望成为一种新的、较好早期诊断HCC的血清标志物;另外,GPC3表达对肝癌细胞的分化程度有一定的指示作用。 展开更多
关键词 肌醇蛋白聚糖-3(GPC3) 高尔基体糖蛋白-73(GP73) 肿瘤标志物 肝癌
下载PDF
棉铃虫幼虫中肠非糖基磷酯酰肌醇锚着氨肽酶N基因的克隆和测序 被引量:1
4
作者 苏建亚 沈晋良 《昆虫学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期444-449,共6页
通过对棉铃虫Helicoverpaarmigera(H櫣bner)幼虫中肠氨肽酶N的克隆和测序,鉴定了1个氨肽酶N基因APN1,其cDNA序列具有3220个核苷酸,具有3042bp的开放阅读框,编码产生1014个氨基酸的蛋白质。其推定的氨基酸序列具有氨肽酶N所共有的锌结合... 通过对棉铃虫Helicoverpaarmigera(H櫣bner)幼虫中肠氨肽酶N的克隆和测序,鉴定了1个氨肽酶N基因APN1,其cDNA序列具有3220个核苷酸,具有3042bp的开放阅读框,编码产生1014个氨基酸的蛋白质。其推定的氨基酸序列具有氨肽酶N所共有的锌结合模体HEXXHX18E和N末端20个氨基酸的疏水性信号序列,但C末端没有糖基磷酯酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚添加信号序列。该氨肽酶N的cDNA序列已提交GenBank,登录号为AY358034。 展开更多
关键词 棉铃虫 氨肽酶N 糖基肌醇 受体
下载PDF
基于磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究 被引量:1
5
作者 李会贤 袁桂莉 张晓敏 《山西医药杂志》 CAS 2017年第24期3005-3007,共3页
心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生.但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等... 心肌缺血再灌注损伤在心肺复苏、冠状动脉搭桥手术等均占有极为重要的地位 ,其属于一种病理生理过程 ,现阶段相关医学研究表明 ,缺血预处理及后处理能够促进一定心肌保护效应的产生.但是,缺血处理的临床应用受到了最佳时间、安全时限等的限制.应用药物能够对缺血处理获取的相似心肌保护效应进行模拟 ,为临床研究其应用提供有效依据.本研究对河北北方学院动物实验中心提供的60只正常雄性大鼠的临床资料进行了统计分析 ,研究了基于磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K )/蛋白激酶B (Akt)信号通路探讨预防应用舒洛地特减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用 ,现报告如下. 展开更多
关键词 心肌缺血再灌注损伤 肌醇3-激酶 蛋白激酶B 临床应用 雄性大鼠 信号通路 舒洛地特 预防
下载PDF
磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响
6
作者 袁峰 《河北医学》 CAS 2014年第2期304-306,共3页
目的:探讨磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂PF对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响。方法:取人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB 231和HCC1937分别进行细胞增殖实验,比较不同浓度磷酯酰肌醇3激酶抑制剂小分子化合物PF-04691502(PF)对三阴性乳腺癌... 目的:探讨磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂PF对三阴性乳腺癌细胞增殖及迁移的影响。方法:取人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB 231和HCC1937分别进行细胞增殖实验,比较不同浓度磷酯酰肌醇3激酶抑制剂小分子化合物PF-04691502(PF)对三阴性乳腺癌细胞增殖与迁移的影响。结果:加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,三阴性乳腺癌细胞的增殖活性明显下降,且随着PF浓度的提高,增殖活性不断下降,表现出浓度依赖的抑制效果。加入不同浓度PF的研究组与加入DMSO的对照组比较,三阴性乳腺癌细胞的迁移距离明显缩短,数据经统计学比较具有显著差异(P<0.05);且随着PF浓度的提高,迁移距离不断缩短,PF对MDA-MB 231的迁移能力影响较HCC1937更强。结论:PI3K抑制剂PF对三阴乳腺癌细胞增殖及迁移具有抑制作用,且该作用随着PF浓度的增加而加强。 展开更多
关键词 肌醇3激酶抑制剂 三阴性乳腺癌 细胞增殖 细胞迁移
下载PDF
磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制 被引量:5
7
作者 杨学攀 朱明明 +3 位作者 余曦 贺稳 陈晗 施洪飞 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第8期814-821,共8页
目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复... 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路介导葛根素改善缺氧复氧损伤的作用及机制。方法:应用噻唑蓝法筛选出合适的葛根素以及PI3K抑制剂LY294002干预人脐静脉内皮细胞EA.hy926的浓度。分为对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+葛根素组(葛根素组),缺氧复氧+葛根素+LY294002处理组(葛根素+抑制剂组),每组均设3个复孔。应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测葛根素预处理细胞后以及葛根素预处理细胞的同时加入LY294002后对B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-3(cleaved caspase-3)、活化天冬氨酸蛋白水解酶-9(cleaved caspase-9)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、Akt蛋白表达的影响。应用实时荧光定量PCR检测葛根素预处理对EA.hy926细胞缺氧复氧后天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)和Bcl-2信使核糖核酸(mRNA)表达的影响。应用Hoechest染色检测葛根素预处理对EA.hy926细胞凋亡的影响。结果:葛根素(10^(-7)mol/L)明显升高缺氧复氧后EA.hy926细胞活力(P<0.001),并显著上调Bcl-2蛋白水平的表达,下调Bax、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3蛋白水平的表达(P均<0.01)。与缺氧复氧组相比,葛根素预处理后,p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。加入LY294002(10μmol/L)后p-Akt蛋白表达水平下降,且抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平下降,促凋亡蛋白cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、Bax的表达水平升高(P均<0.01)。结论:葛根素对缺氧复氧诱导的EA.hy926细胞凋亡具有抑制作用,其抑制作用可能与其对PI3K/Akt信号通路的调控有关。 展开更多
关键词 细胞凋亡 内皮细胞 葛根素 心肌缺血再灌注损伤 肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路
下载PDF
血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3与高尔基体蛋白73检测在肝细胞癌诊断中的意义
8
作者 经继生 汪顺才 +5 位作者 马洁 朱梦琪 马久明 周华 虞腊青 杨永峰 《肝脏》 2014年第11期844-846,共3页
目的评价血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(gpc3)和高尔基体蛋白73(gp73)的检测对肝细胞癌(HCC)的筛查作用。方法采集70例HCC癌及肝硬化(肝脏再生结节)患者基线时外周血。应用ELISA法检测患者血清gpc3和gp73,并与其血清AFP水平做对照。结果 HCC... 目的评价血清磷酯酰肌醇蛋白聚糖3(gpc3)和高尔基体蛋白73(gp73)的检测对肝细胞癌(HCC)的筛查作用。方法采集70例HCC癌及肝硬化(肝脏再生结节)患者基线时外周血。应用ELISA法检测患者血清gpc3和gp73,并与其血清AFP水平做对照。结果 HCC组gpc3、gp73测量值显著高于肝硬化组(P<0.01);gpc3诊断HCC的截断值>9.3μg/L,AUC=0.956,灵敏度为89.74%,特异度为96.77%,阳性预测值为97.2%,阴性预测值为88.2%,约登指数为0.8652,阳性似然比27.82,阴性似然比0.11,gp73诊断HCC的截断值>77.68μg/L,AUC=0.937,灵敏度为92.31%,特异度为83.87%,阳性预测值为87.8%,阴性预测值为89.7%,约登指数0.7618,阳性似然比5.72,阴性似然比0.092。结论血清gpc3与gp73水平可用于HCC的筛查。 展开更多
关键词 肌醇蛋白聚糖3 高尔基体蛋白73 HCC 筛查
下载PDF
心肌肥厚大鼠心肌组织中肌醇磷脂途径活性研究 被引量:1
9
作者 孙晓健 黄元伟 +2 位作者 胡申江 石延科 罗建红 《中国心血管杂志》 2001年第4期187-188,192,共3页
目的 观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用。方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3... 目的 观察肌醇磷脂信号传导通路在心肌肥厚形成中的作用。方法对大鼠行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,术后10d处死动物测全心重/体重比值,以免疫印迹法测左心室组织Gαq/11蛋白含量,以放射免疫法测左心室组织1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)含量,以非同位素法测蛋白激酶C(PKC)相对活性。结果术后10d时腹主动脉部分缩窄(CA)组大鼠全心重/体重比值明显高于假手术(SO)组(P<0.01),二组大鼠左心室组织Gαq/11蛋白含量无显著差异(P>0.05),CA组左心室组织IP3浓度明显高于SO组(P<0.05)。和SO组比较CA组左心室组织胞膜PKC活性升高但胞浆PKC活性降低(P均<0.05)。结论 肌醇磷脂途径参与压力超负荷性心肌肥厚病理过程。 展开更多
关键词 心肌肥厚 肌醇磷酯 信号传导 大鼠
下载PDF
镉对细胞肌醇磷脂与钙信号传导系统的影响 被引量:1
10
作者 周弘 薛彬 张铣 《国外医学(卫生学分册)》 北大核心 1996年第1期13-16,共4页
本文综述了近年来镉对肌醇磷脂与钙信号传导系统影响的研究进展。现有资料表明,镉可促进肌醇磷脂降解;引起胞内游离钙浓度升高;镉对蛋白激酶 C 的作用是活化还是抑制,不同学者的研究结果不尽相同。
关键词 镉毒性 细胞生物化学 肌醇磷酯 信号传导
下载PDF
磷酯肌醇信使系统相关的5-羟色胺亚型受体与临床的关系
11
作者 任新国 韦庆锦 《徐州医学院学报》 CAS 1997年第4期427-430,共4页
磷酯肌醇信使系统相关的5-羟色胺亚型受体与临床的关系任新国韦庆锦(病理生理学教研室)(徐州市精神病院)关键词5-羟色胺亚型受体磷酯肌醇中图法分类号R735.2近年来随着对精神病的广泛深入研究,人们已经越来越认识到中枢... 磷酯肌醇信使系统相关的5-羟色胺亚型受体与临床的关系任新国韦庆锦(病理生理学教研室)(徐州市精神病院)关键词5-羟色胺亚型受体磷酯肌醇中图法分类号R735.2近年来随着对精神病的广泛深入研究,人们已经越来越认识到中枢5-羟色胺(5-HT)能神经系统功... 展开更多
关键词 5-羟色胺 亚型受体 肌醇 精神病
下载PDF
胰岛素样生长因子2通过磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路调控人卵巢颗粒细胞增殖的机制
12
作者 丁祥云 马永臻 +4 位作者 尹华伟 段君君 李真 庄园 张琳 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期567-573,共7页
目的检测胰岛素样生长因子2(IGF2)对人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)增殖的调控作用及作用机制。方法将体外培养的KGN细胞,分不同浓度IGF2处理组(对照组和25μg/L、50μg/L、100μg/L IGF2组)和磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路... 目的检测胰岛素样生长因子2(IGF2)对人卵巢颗粒细胞(KGN细胞)增殖的调控作用及作用机制。方法将体外培养的KGN细胞,分不同浓度IGF2处理组(对照组和25μg/L、50μg/L、100μg/L IGF2组)和磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路干预组(以LY294002干预处理将细胞分对照组、100μg/L IGF2组、LY294002组和IGF2+LY294002组)。采用MTS和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(Ed U)法检测IGF2对KGN细胞增殖的影响,ELISA法检测细胞培养液上清中雌激素、孕激素的含量,Western blotting法检测各组胰岛素样生长因子受体1(IGF1R)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)及CYP19A1蛋白表达。结果随着IGF2的浓度梯度增高,KGN细胞的增殖率及雌激素、孕激素的分泌量逐渐升高,以100μg/L IGF2处理组的细胞增殖率和激素水平最高(P<0.01),而抑制PI3K/Akt信号通路,细胞增殖率和激素的分泌量均明显降低(P<0.01);Western blotting结果显示,IGF1R、p-Akt及CYP19A1蛋白表达水平随着IGF2的浓度梯度逐渐升高(P<0.05),而干预PI3K/Akt信号通路可影响上述蛋白的表达,与对照组相比,IGF2组和IGF2+LY294002组IGF1R及p-Akt蛋白表达均明显升高(P<0.01),CYP19A1在IGF2组明显升高(P<0.01),LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白明显降低(P<0.05),IGF1R的表达差异无统计学意义。与IGF2组相比,IGF2+LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白表达降低(P<0.01),IGF1R的表达差异无统计学意义,LY294002组p-Akt及CYP19A1蛋白表达量均显著降低(P<0.01)。结论IGF2可能由IGF1R介导通过PI3K/Akt信号通路促进人卵巢颗粒细胞的增殖及分泌功能。 展开更多
关键词 胰岛素样生长因子2 肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路 人卵巢颗粒细胞 免疫印迹法
下载PDF
烟草中磷脂酰肌醇信号传递途径的初步研究 被引量:1
13
作者 吴献忠 李怀方 裘维蕃 《植物病理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期173-174,共2页
烟草中磷脂酰肌醇信号传递途径的初步研究*吴献忠李怀方裘维蕃(中国农业大学植物病理系,北京100094)APRELIMINARYSTUDYOFPHOSPHOINOSITIDESIGNALTRANSDUCTIONPATH... 烟草中磷脂酰肌醇信号传递途径的初步研究*吴献忠李怀方裘维蕃(中国农业大学植物病理系,北京100094)APRELIMINARYSTUDYOFPHOSPHOINOSITIDESIGNALTRANSDUCTIONPATHWAYMEDIATEDBYSALI... 展开更多
关键词 烟草 肌醇磷酯 跨膜信号传递
下载PDF
清热利湿方对脂肪肝细胞磷脂肌醇-3激酶/肾上腺受体激酶表达的调节作用研究 被引量:3
14
作者 张巍 邵明亮 +2 位作者 苗同国 侯桂英 戴二黑 《北京中医药》 2020年第8期832-836,901,共6页
目的观察清热利湿方对氧化损伤脂肪肝大鼠磷脂肌醇-3激酶(PI3K)/肾上腺受体激酶(ARK)通路调节作用。方法选取大鼠60只,分为正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组及清热利湿方高、中、低剂量组6组,采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验... 目的观察清热利湿方对氧化损伤脂肪肝大鼠磷脂肌醇-3激酶(PI3K)/肾上腺受体激酶(ARK)通路调节作用。方法选取大鼠60只,分为正常对照组、高脂模型组、多烯磷脂酰胆碱组及清热利湿方高、中、低剂量组6组,采用高脂饲料复制大鼠脂肪肝实验动物模型,从第6周开始,清热利湿高、中、低剂量组分别给予0.3、0.1、0.05 g/(100 g·d)清热利湿方汤剂灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予25 mg/(100 g·d)灌胃,12周后取材。病理检查各组脂肪肝程度,ELISA检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及三磷酸腺苷酶(ATPase)活性,生化分析仪检测各实验组血脂及肝功能指标。western blot检测脂肪变肝细胞PI3K/ARK表达。结果高脂模型组hs-CRP明显升高,与清热高剂量组比较差异具有统计学意义(P=0.0331)。各实验组ATPase呈现不同程度降低,清热高剂量组血清ATPase水平明显提高,与高脂模型组比较差异具有统计学意义(P=0.0401);western blot实验结果可见,各实验组大鼠肝细胞PI3K/ARK表达存在明显差异,清热利湿方治疗后,PI3K/ARK水平明显降低。结论清热利湿方通过调节ATPase、hs-CRP、PI3K/ARK而降低肝细胞氧化应激炎症介质,改善肝细胞由于脂类代谢异常形成的过氧化损伤,促进肝细胞功能的恢复,具有一定的改善脂肪变性效果。 展开更多
关键词 脂肪肝 清热利湿方 中药 肌醇-3激酶 肾上腺受体激酶 大鼠
下载PDF
磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶
15
作者 黄才 梁念慈 《生物化学杂志》 CSCD 1995年第4期495-497,共3页
磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶黄才,梁念慈(广东医学院医用生化研究所,湛江524023)磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)催化磷脂酰肌醇(PI)和磷脂酰肌醇-4-磷酸... 磷酸-Tyr-Sepharose吸附法测定HL-60细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶黄才,梁念慈(广东医学院医用生化研究所,湛江524023)磷脂酰肌醇-3-激酶(PI-3-K)催化磷脂酰肌醇(PI)和磷脂酰肌醇-4-磷酸(PI-4-P)的磷酸化分别生成磷... 展开更多
关键词 白血病 HL-60 细胞 肌醇激酶 吸附法
下载PDF
莪术醇通过调控磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路对胶质瘤增殖与凋亡的影响
16
作者 张慧 郑慧军 +3 位作者 杜康 韩庆亮 吴敬强 赵晓超 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第4期732-737,共6页
目的探讨莪术醇通过磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对神经胶质瘤增殖、凋亡的作用机制。方法不同浓度莪术醇(0、25、50、100、200μmol/L)干预人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),观察细胞生长;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检... 目的探讨莪术醇通过磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对神经胶质瘤增殖、凋亡的作用机制。方法不同浓度莪术醇(0、25、50、100、200μmol/L)干预人脑星形胶质母细胞瘤细胞(U87MG),观察细胞生长;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。将对数生长期U87MG细胞接种于裸鼠尾状核部位,建立胶质瘤原位模型。将模型裸鼠随机分组为模型组(等体积生理盐水)、莪术醇低剂量组(20 mg/kg)、中剂量组(40 mg/kg)和高剂量组(80 mg/kg),每组10只,连续灌胃治疗3周。观察各组小鼠行为变化;计算相对肿瘤体积、相对抑瘤率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤组织病理;免疫组织化学法(IHC)分析原位瘤增殖细胞核抗原(PCNA)表达及肿瘤细胞增殖指数;原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析肿瘤细胞凋亡水平;蛋白质印迹法(Western blot)分析PI3K/Akt信号通路相关蛋白及下游细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间差异比较采用独立样本t检验,多组间差异比较采用One-way ANOVA分析。结果不同浓度莪术醇干预U87MG细胞后,随着给药浓度增加细胞出现漂浮碎片,凋亡细胞数增多;CCK-8结果显示,细胞存活率分别为对照组(1.00±0.07)%,25μmol/L组(1.10±0.04)%,50μmol/L组(0.67±0.04)%,100μmol/L组(0.58±0.06)%,200μmol/L组(0.24±0.01)%,各给药组的细胞存活率均低于对照组,差异有统计学意义(F=323.402,P<0.05)。计算瘤体体积及抑瘤率结果显示,模型组瘤体体积(42.50±27.78)mm^(3),各治疗组瘤体体积及抑瘤率分别为低剂量组[(31.85±20.89)mm^(3),25.20%],中剂量组[(21.49±13.42)mm^(3),49.54%],高剂量组[(13.73±12.0)mm^(3),67.75%],各治疗组瘤体体积均小于模型组,差异有统计学意义(F=2.147,P<0.05),高剂量组瘤体体积明显小于模型组[(13.73±12.05)mm^(3)比(42.50±27.78)mm^(3),t=2.130,P<0.05]。IHC结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量肿瘤细胞增殖指数分别(16.67±1.52)%、(40.00±1.73)%、(33.67±2.52)%、(25.67±4.17)%、(18.00±2.64)%,各治疗组肿瘤细胞增殖指数均低于模型组,差异有统计学意义(F=32.607,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞增殖指数明显低于模型组[(18.00±2.64)%比(40.00±1.73)%,t=12.050,P<0.05]。TUNEL染色结果显示对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组肿瘤细胞凋亡率分别为(65.80±4.37)%、(13.47±1.87)%、(23.13±4.17)%、(38.57±5.85)%、(53.00±5.70)%,各治疗组肿瘤细胞凋亡率均高于模型组,差异有统计学意义(F=60.625,P<0.05),高剂量组肿瘤细胞凋亡率明显高于模型组[(53.00±5.70)%比(13.47±1.87)%,t=-11.398,P<0.05]。Western blot结果显示,对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组PI3K、Akt蛋白相对表达量分别为(0.10±0.01、0.72±0.06)、(0.49±0.02、1.94±0.69)、(0.39±0.01、1.69±0.17)、(0.32±0.05、1.41±0.28)、(0.14±0.03、1.11±0.28),各治疗组PI3K、Akt相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=3.150、17.944,P<0.05),高剂量组PI3K、Akt表达量均明显低于模型组[(0.14±0.03、1.11±0.28)比(0.49±0.02、1.94±0.69),t=2.823、4.973,P<0.05];增殖相关蛋白Cyclin D1在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组中相对表达量分别为0.33±0.07、1.12±0.08、0.89±0.14、0.71±0.10、0.50±0.10,各治疗组Cyclin D1相对表达量均低于模型组,差异有统计学意义(F=27.851,P<0.05),高剂量组Cyclin D1表达量明显低于模型组(0.50±0.10比1.12±0.08,t=8.010,P<0.05);凋亡相关蛋白bcl-2、bax在对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量中相对表达量分别(0.42±0.02、0.95±0.08)、(1.18±0.15、0.42±0.11)、(0.96±0.16、0.51±0.13)、(0.72±0.08、0.62±0.09)、(0.57±0.08、0.73±0.10),各治疗组bcl-2表达低于模型组,bax表达高于模型组,差异有统计学意义(F=23.907、11.864,P<0.05),高剂量组bcl-2表达明显低于模型组(0.57±0.08比1.18±0.15,t=6.391,P<0.05),高剂量组bax表达明显高于模型组(0.73±0.10比0.42±0.11,t=-3.663,P<0.05)。结论莪术醇可以显著抑制胶质瘤细胞增殖,并促进其凋亡;机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路发挥抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 胶质瘤 莪术醇 肌醇3激酶/Akt信号通路 增殖 凋亡
原文传递
PI3K-Akt-eNOS信号通路在三磷酸腺苷后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量:21
17
作者 高妮妮 王芳 廉哲勋 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2014年第1期59-63,共5页
目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理... 目的:探讨磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/内皮型一氧化氮合酶(PI3K-Akt-eNOS)信号通路在三磷酸腺苷(ATP)后处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:建立兔心肌缺血再灌注模型,随机将动物分为4组:即缺血再灌注组(对照组)、ATP后处理组、磷酯酰肌醇-3激酶抑制剂(Wortmannin)+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、线粒体ATP依赖性钾通道抑制剂5-羟葵酸(5-HD)+ATP后处理组(5-HD+ATP组)。再灌注结束后,苏木素伊红染色法观察心肌病理组织变化、TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达、Bcl-2/Bax比值及磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白表达。结果 :ATP后处理组心肌细胞核变小及细胞间质水肿程度较对照组明显减轻,Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞核大小及细胞间质水肿程度与对照组相似;ATP后处理组与对照组比较,心肌细胞凋亡指数明显减低,抗凋亡因子Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值升高,差异均有统计学意义(P<0.01);Wortmannin+ATP组和5-HD+ATP组心肌细胞凋亡指数、Bcl-2/Bax比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);p-eNOS蛋白阳性表达ATP后处理组较对照组和Wortmannin+ATP组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01),与5-HD+ATP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 :ATP后处理可能通过激活PI3K-Akt-eNOS信号通路最终作用于线粒体ATP依赖性钾通道,减少细胞凋亡,减轻兔缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 酸腺苷 心肌缺血再灌注损伤 肌醇-3激酶 蛋白激酶B 内皮型一氧化氮合酶
下载PDF
糖元合酶激酶-3过度激活对神经细丝磷酸化的影响 被引量:2
18
作者 陈娟 周洁 +1 位作者 王建枝 冯友梅 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期261-263,F002,共4页
目的:在细胞水平研究糖元合酶激酶(GSK-3)过度激活对神经细丝磷酸化的影响。方法:采用磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,WT)处理野生型小鼠成神经瘤细胞株(N2a/wt),免疫印迹技术及酶活性测定检测GSK-3活... 目的:在细胞水平研究糖元合酶激酶(GSK-3)过度激活对神经细丝磷酸化的影响。方法:采用磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,WT)处理野生型小鼠成神经瘤细胞株(N2a/wt),免疫印迹技术及酶活性测定检测GSK-3活性,免疫荧光技术检测神经细丝(NF)的磷酸化状态。进一步采用GSK-3特异性的抑制剂LiCl处理上述细胞,检测上述相同指标。结果:WT处理N2a细胞1h后,GSK-3酶活性显著增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示NF被过度磷酸化。而采用WT和LiCl联合处理N2a/wt细胞,GSK3活性显著降低,与此同时,NF的磷酸化程度明显减少。结论:GSK3过度激活可引起细胞骨架蛋白NF的异常过度磷酸化,而过度磷酸化的NF可能参与了AD的病理过程。 展开更多
关键词 神经细丝 过度激活 合酶 糖元 GSK-3 异常过度酸化 细胞水平研究 特异性抑制剂 免疫印迹技术 细胞骨架蛋白 LiCl 渥曼青霉素 肌醇 酶活性测定 N2A细胞 酸激酶 瘤细胞株 技术检测 免疫荧光 联合处理 病理过程
下载PDF
磷酸酶与张力蛋白同源物基因与中枢神经系统疾病
19
作者 鲁利群 屈艺 母得志 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2009年第13期2196-2197,共2页
10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN)是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK... 10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensinhomology deleted on chromosome ten,PTEN)是一种具有双重磷酸酶活性的肿瘤抑制因子。能分别抑制磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)和丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路。以往对PTEN的研究主要着重于肿瘤方面,很多肿瘤都发生了该基因的缺失或失活。 展开更多
关键词 酸酶活性 中枢神经系统疾病 张力蛋白 基因 丝裂原激活的蛋白激酶 肿瘤抑制因子 10号染色体 肌醇
下载PDF
针刀对膝骨关节炎兔软骨细胞磷酸化黏着斑激酶、磷酯酰肌醇-3激酶、聚集蛋白聚糖基因及蛋白表达的影响 被引量:20
20
作者 刘乃刚 于佳妮 +2 位作者 胡波 郭妍 郭长青 《针刺研究》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期221-225,共5页
目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正... 目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔关节软骨磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(p-PI 3K)、聚集蛋白聚糖(Aggrecan)基因和蛋白表达的影响,探讨针刀干预促进软骨细胞修复的可能力学转导通路。方法:新西兰大白兔随机分为正常组、模型组、模型抑制剂组、针刀组、针刀抑制剂组、电针组、电针抑制剂组,每组7只。采用改良Videman左后肢伸直位固定制动法复制KOA模型。电针组、电针抑制剂组电针左侧"梁门""血海""内膝眼""外膝眼",每周3次,治疗4周。针刀组、针刀抑制剂组分别采用针刀治疗,每周2次,治疗4周。采用Real-time PCR法和Western blot法检测各组家兔膝关节软骨p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan基因和蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组p-FAK、p-PI 3K mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),Aggrecan mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.01)。与模型组比较,电针组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),针刀组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与电针组相比,针刀组p-FAK蛋白及p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与相同干预方法组相比,模型抑制剂组(除p-PI 3KmRNA外)、电针抑制剂组、针刀抑制剂组p-FAK、p-PI 3K、Aggrecan mRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:FAK-PI 3K信号通路在针刀干预后关节软骨的修复过程中起到了重要的介导作用。 展开更多
关键词 膝骨关节炎 针刀 电针 黏着斑激酶 肌醇-3激酶 聚集蛋白聚糖
原文传递
上一页 1 2 6 下一页 到第
使用帮助 返回顶部