虫草多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖 (CP)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 分别采用四氯化碳 (CCl4)和D 氨基半乳糖 (D galactosamine ,D GalN)诱导小鼠急性化学性肝损伤 ,比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)的含量、肝匀浆中超氧歧化酶 (SOD)活力以及丙二醛 (MDA)浓度 ,并作肝组织切片病理观察。结果 虫草多糖 (12 5、2 5 0、5 0 0mg/kg)ig给药明显降低CCl4和D GaLN诱导的化学性肝损伤后小鼠血清中升高的ALT和AST水平 ,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性。病理检查结果显示有明显的保肝作用。

白芍总苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制

目的探讨白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立CCl4诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血浆中ALT、AST水平和肝匀浆MDA、SOD、GSH-Px含量,HE染色法对肝脏组织作病理检查。结果白芍总苷(60、120、240mg/kg)灌胃给药均能降低血浆中升高的转氨酶水平,病理检查也发现其可明显减轻肝组织坏死范围及程度,减少炎细胞浸润。同时发现白芍总苷可降低肝匀浆中升高的MDA水平,使降低的肝匀浆SOD、GSH-Px酶活性升高。结论白芍总苷对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗自由基、提高抗氧化物酶的活性等有关。

橙皮苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的探讨橙皮苷(HDN)对D-氨基半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法建立D-GalN诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,放射免疫分析法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。RT-PCR法检测小鼠肝脏白细胞介素1β(IL-1β)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果病理学切片显示HDN能明显改善模型组小鼠肝脏组织病变范围与程度,使炎细胞浸润减少;并且HDN能降低D-GalN急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α水平;降低肝组织匀浆MDA含量;提高SOD、GSH-Px活性;抑制IL-1βmR-NA表达。结论 HDN对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,可能与其降低小鼠血清中TNF-α的水平、抑制IL-1βmRNA表达及抗脂质过氧化有关。

玉屏风多糖对小鼠化学性肝损伤的影响

目的观察玉屏风多糖(YPF-P)对D-氨基半乳糖(D-Gal)致化学性肝损伤小鼠血清、肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量以及TNF-α表达水平的影响,探讨YPF-P对D-Gal致小鼠化学性肝损伤的作用机制。方法经预防给药7d后,采用D-Gal复制小鼠肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清ALT和AST及肝匀浆中SOD、GSH、MDA含量,免疫组化SP法观察肝细胞中TNF-α表达水平,HE染色观察肝脏病理组织学变化。结果 YPF-P(200mg/kg)能显著降低D-Gal诱导化学性肝损伤小鼠的肝脏指数;降低血清中升高的ALT、AST含量;升高肝匀浆中降低的SOD活性和GSH水平,降低升高的MDA含量;抑制肝细胞中TNF-α表达,减轻小鼠肝脏病理损伤。结论 YPF-P对D-Gal所致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抑制脂质过氧化,增强机体抗氧化能力有关。

来氟米特对急性化学性肝损伤小鼠肝Cyt.P450酶含量及CYP2E1 mRNA表达的影响

目的观察来氟米特(Lef)作用前后急性化学性肝损伤小鼠肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)、细胞色素b5(Cyt.b5)含量及P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平的变化,进一步研究其治疗机制。方法采用CCl4诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及肝微粒体细胞色素P450(Cyt.P450)和细胞色素b5(Cyt.b5)含量,RT-PCR法检测小鼠肝脏细胞色素P4502E1(CYP2E1)mRNA表达水平,并作肝组织切片病理观察。结果Lef明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝匀浆MDA含量;提高GSH含量并提高肝微粒体Cyt.P450、Cyt.b5含量;抑制CYP2E1 mRNA表达;减轻肝脏病理损伤。结论Lef治疗CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤,可能与其诱导肝微粒体Cyt.P450表达,抑制CYP2E1 mRNA转录及抗脂质过氧化有关。

肝细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤关系的实验研究

目的 探讨细胞内糖原含量与肝脏缺血再灌注损伤之间的关系及其相关机理。方法 对3组糖原含量显著不同的兔肝脏缺血再灌注过程中的组织形态学、肝脏酶学、组织ATP含量及细胞膜Na+K+ATP酶,Ca2+ATP酶活性进行观察。结果 糖原含量高的肝脏,其细胞能量代谢旺盛、细胞膜Na+K+ATP酶及Ca2+ATP酶活性强、组织结构及功能损伤轻。结论 缺血前增加肝糖原负荷可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。

经高温处理后大鼠肝中热休克蛋白70的表达

目的 研究热休克蛋白 70 (HSP 70 )在高温处理后大鼠肝中不同时段的表达。方法 SD大鼠随机分成A组 (对照组 )和B组 (高温组 ,42℃ ,2 0min)。A组分别在麻醉后 4,8,2 0 ,3 6,72h取肝脏组织 ;B组置于自行设计的加热装置分别热处理后 4,8,2 4,3 6,72h取肝脏组织。用免疫组织化学、原位杂交方法检测A ,B两组不同时段HSP70表达 ,并对比其差异。结果 高温处理组各时段HSP70的表达差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;8～ 2 4h达最高峰 (P <0 .0 1)。高温处理后HSP70的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 高温可诱导HSP70在大鼠肝中的高表达 ,处理后不同时段表达的量不同。

高温诱导热休克蛋白70在无心跳供体大鼠肝移植中的保护作用

为探讨高温诱导热休克蛋白 70在大鼠无心跳供体肝中含量的增加是否对移植肝肝功能具有保护作用。笔者将SD大鼠 64只随机分为供体和受体各 3 2只。供体又随机分为室温组 (An组 ,n =16)和高温预处理组 (Bn组 ,n =16)。An组麻醉后 2 4h ,制作成热缺血 2 0min无心跳供体模型 ,进行原位肝移植。Bn组麻醉后行高温预处理 ,预处理后 2 4h制作成热缺血 2 0min无心跳供体模型 ,行原位肝移植。分别于移植后 2 4h及 72h处死大鼠取肝组织及取血 ,检测大鼠移植肝中HSP70表达 ;对比移植肝病理变化及肝转氨酶变化、观察术后存活时间。结果示 ,Bn组移植后 1,3d的HSP70表达明显高于An组 (P <0 .0 5 ) ;转氨酶升高明显低于An组 (P <0 .0 5 ) ;移植肝的病理学改变较An组为轻 ( P <0 .0 5 ) ;移植后 1周生存率明显高于An组 ( P <0 .0 5 )。提示高温诱导HSP70在无心跳供体肝中的高表达可减轻移植肝的病理损伤 ,保护移植肝的功能 ,延长受体的术后存活时间。

微波照射预处理对兔肝内源性一氧化氮影响的实验研究

目的:观察微波照射对兔肝脏缺血再灌注损伤中的肝功能ALT、A ST、LDH、肝组织匀浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NO S)的变化,并探讨其保护机制。方法:32只新西兰大白兔被随机分为A、B、C、D共4组。各组于术后2h、4 h抽血查ALT、A ST、LDH。实验结束处死获取肝脏标本,检测各组的NO、NO S并行HE染色。结果:B、C、D三组的ALT、A ST、LDH显著高于A组。而C、D组的NO、NO S显著低于A、B两组,其中D组又显著低于C组。C组病理改变明显轻于D组。结论:适宜条件的微波照射预处理能明显改善缺血再灌注损伤的肝功能,减轻肝细胞损伤,而NO是该保护机制中的一个重要因素。

树鼩实验性肝癌形成过程Bax、bcl-2的动态表达与细胞凋亡

目的 动态研究Bax和bcl-2在树鼩肝癌形成过程的不同阶段的表达与肝细胞凋亡的关系。方法 用免疫组化及TUNEL方法,检测35例树鼩的第30、60周肝活检组织和肝癌组织及对照树鼩对应期肝活检组织中Bax、bcl-2表达和细胞凋亡指数(AI)。结果①Bax和bcl-2在肝癌组织中的表达率均显著高于癌前和空白对照同期肝组织;在60周的肝组织中也显著高于30周及空白对照组对应期肝活检组织。②癌组织及其第30和60周的肝组织中的AI均值均显著高于对照组对应期肝组织。肝癌组织与其癌前30及60周的肝活检组织之间的AI差别无显著性。③Bax和bcl-2阳性肝组织的凋亡指数也均显著高于阴性的。结论 1.正常树鼩肝细胞凋亡率极低,在肝癌形成过程中凋亡率增加;2.Bax和bcl-2都与树鼩肝癌的发生有关,在肝癌形成过程中,它们的表达率及强度均呈增加趋势。动态观察树鼩肝癌形成过程中一些基因的表达变化,有利于探讨肝癌的发病机理,为人类肝癌的早期诊断、治疗以及预防的研究提供线索。肝组织中的Bax、bcl-2基因表达状况对于预测肝癌的发生可能有一定帮助。

Caspase-9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用

目的 检测氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9的活化及caspase 9活性变化 ,以确定caspase 9在氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡中的作用。方法 用氟尿嘧啶处理HepG 2细胞 ,分别作用 2 ,4,8,16,2 4h ,用荧光检测试剂盒检测HepG2细胞凋亡过程中caspase 9的活性变化 ;Western blot分析caspase 9的活化 ;流式细胞仪检测加入caspase 9抑制剂后细胞凋亡百分率的变化。结果 氟尿嘧啶处理肝癌细胞 4h后caspase 9活性开始升高 ,于 16h达到高峰 ,与对照组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。Western blot分析发现caspase 9被蛋白酶水解切断后形成的 10kD片段 ;使用caspase 9抑制剂后 ,肝癌细胞凋亡百分率明显下降 ,抑制剂组与氟尿嘧啶组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )结论 在氟尿嘧啶诱导肝癌细胞凋亡过程中caspase 9被活化 ,活性明显增强 ,caspase 9抑制剂可阻断这一过程。结果表明caspase 9参与了氟尿嘧啶诱导的肝癌细胞凋亡。

白术挥发油对小鼠H22肝癌血道转移的抑制作用及机理研究

目的:探讨白术挥发油对小鼠H22肝癌血道转移的抑制作用及相关机理。方法:ELISA法检测小鼠H22肝癌血道转移模型血清中MMP-9的表达。结果:白术挥发油各剂量组对小鼠H22肝癌血道转移模型的肺转移率有明显抑制作用;白术挥发油能显著降低H22肝癌血道转移模型小鼠血清中MMP-9的含量;结论白术挥发油可能通过抑制MMP-9的分泌起到抗肿瘤侵袭转移的作用。

氟脲苷肝动脉持续灌注联合草酸铂静脉化疗治疗肝转移癌

目的观察经肝动脉灌注氟脲苷(FUDR)同时联合草酸铂(OXA)静脉化疗治疗肝转移癌的疗效及毒副反应.方法 28例结直肠癌或胃癌肝转移患者,经肝动脉灌注FUDR,静脉输入OXA治疗2～6个周期.所有病例均行术前术后CT扫描评价治疗效果.随访44个月,评价疗效、生存期及毒副反应.结果总有效率为42.8%,中位生存时间(MST)为25个月,出现肝转移后的MST为15.5个月,1,2,3年生存率分别为89.3%、67.8%和25.0%.结论采用新的化疗方案FUDR加OXA局部联合全身同时化疗安全有效,患者生存期得以延长.

珍珠梅提取物对二乙基亚硝胺所致大鼠肝脏癌前病变的抑制作用及抗氧化活力的影响(英文)

目的 :研究珍珠梅对二乙基亚硝胺致大鼠肝脏癌前病变灶及抗氧化活力的抑制作用。方法 :75只大鼠随机分为A、B、C 3组 :对照组、模型组和治疗组 ,每组 2 5只。按略改良的Solt Farber氏方法制作大鼠肝脏癌前病变模型 ,用珍珠梅提取物饲养大鼠 6周后处死 ,通过免疫组织化学检测癌前病变组织谷胱甘肽S -转移酶 (GST P)和p5 3蛋白的表达 ,放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子 (TNF α)的含量 ,比色分析法检测血清、肝线粒体超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果 :B和C组GST P的表达率为 86 7%和 2 8 6 % ,p5 3的表达率为 5 6 %和 36 % ,差异均有显著意义 ,P <0 0 5 ;B组血清TNF α的含量与C组比较 ,差异有显著意义 ,P <0 0 5 ;B组血清、肝线粒体SOD、GSH Px活性及MDA含量与C组比较 ,差异均有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :珍珠梅提取物对DEN所致大鼠癌前病变灶有抑制作用 ,可诱发TNF α的生成 ,并有抗氧化作用。

CT引导下吡柔比星瘤体注入治疗肝癌的临床探讨

目的 观察CT引导下肝癌直接注入吡柔比星（THP）的临床疗效.方法 本组16例,经CT引导下肝穿刺,吡柔比星50～70 mg/m^2,生理盐水稀释至10～30 ml,瘤体内直接注入,每3周一次,3次为一疗程,共计95例次.结果 部分缓解（PR）10例,稳定（NC）2例,恶化（PD）4例,有效率（RR）为62.5%.10例肝区胀痛治疗后,6例完全消失,2例明显缓解,2例无明显变化.11例AFP阳性,恢复正常4例, 2例明显下降,5例无变化.影像学改变：瘤体缩小,密度强弱不均,瘤体中见液化区. 组织学变化：肿瘤组织液化坏死,癌细胞变性,血管闭塞,不同程度纤维组织增生.本组患者毒副反应轻,无严重不良反应.结论 CT引导下肝癌介入治疗方法简便、安全;吡柔比星治疗肝癌疗效显著,毒副作用轻.

调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型的治疗作用

目的:观察调肝颗粒剂对大鼠人血白蛋白肝纤维化模型治疗作用。方法:将85只大鼠分为正常对照组、模型组、调肝颗粒大、中、小3个剂量组(即观察组)和鳖甲软肝片对照组。人血白蛋白免疫致敏法建立大鼠肝纤维化模型,观察组大鼠分别灌服调肝颗粒3g·kg-1·d-1、1.5g·kg-1·d-1、0.75g·kg-1·d-1,1次/d,鳖甲软肝片对照组每日灌服鳖甲软肝片0.7g·kg-1·d-1,1次/d,治疗给药均在模型制备完毕后给药1个月药,股动脉取血,测定血清HA、PⅢP、Ⅳ-C和LN,取肝组织,Masson染色,并用MPEAS-500型图像分析仪进行图像分析。结果:治疗后,3个观察组HA含量均比模型组低,其中中剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P=0.012);Ⅳ-C含量3个观察组均比模型组低,差异有统计学意义(P=0.001);PⅢP、LN含量3个观察组均比模型组低,但差异尚无统计学意义(P>0.05)。胶原相对含量3个治疗组均比模型组低,差异有统计学意义(P<0.01);以上指标,在3个观察组与鳖甲软肝片对照组之间比较,差异均无统计学意义。肝组织纤维化病理表现,在3个观察组与模型组之间比较,均有不同程度的改善。结论:调肝颗粒剂能降低人血白蛋白诱发免疫损伤性肝纤维化大鼠血清HA、PⅢP、LN和Ⅳ型胶原含量,并能改善大鼠肝脏的纤维化病理状况。

大鼠诱发性肝癌模型中血管生成拟态现象观察

目的观察在大鼠诱发性肝癌中有无血管生成拟态(VM)现象,并研究其与肝癌分化程度、侵袭转移的相关性。方法建立二乙基亚硝胺(DEN)和N-亚硝基吗啉(NMOR)联合诱导的具有转移潜能的♂SD大鼠肝癌模型,应用HE染色、免疫组化、透射电子显微镜等手段描述VM现象。结果成功构建了具有肝内转移播散的♂SD大鼠诱发性肝癌动物模型,在肝癌模型标本中观察到VM现象。分化级别低的肝癌组织比分化级别高的肝癌组织中VM现象多见,两组阳性率分别为61.3%、8.3%,差异有统计学意义(χ2=9.752,P<0.05);在有肝内播散转移的肝癌组织标本中VM现象较无转移的肝癌组织标本多见,VM阳性率分别为60.7%、2.0%,差异有统计学意义(χ2=6.508,P<0.05)。结论在DEN联合NMOR诱导的♂SD大鼠肝癌模型中存在VM现象,该现象与诱发性肝癌分化程度、肝内侵袭转移相关。

两种药物性肝病诊断标准的对比研究

[目的]比较药物性肝病(DILD)通用诊断标准及Maria计分标准,探讨DILD分级量化诊断的可行性及价值。[方法]分别以通用诊断标准及Maria标准对325例疑为药物性肝病的病历进行回顾性诊断及评分,比较评分分值在符合与不符合诊断标准的两组之间的分布情况,研究分值与定性诊断之间的关系。[结果]325例患者中218例符合通用诊断标准,其中208例(95.4%)计分≥10分,107例不符合诊断标准,其中79例(73.8%)计分<10分。符合与不符合诊断标准的两组病例之间的分值分布存在统计学差异(P<0.001)。总分≥10分诊断DILD的敏感性为95.4%,特异性为73.8%。[结论]两种DILD诊断标准具有较好的一致性,Maria评分系统诊断DILD敏感性高,但特异性较低,应根据我国具体情况加以改进。