肝乐欣胶囊治疗急性肝炎的物质基础及作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术深入探讨肝乐欣胶囊诊治急性肝炎的物质基础及作用机制。方法:充分利用ETCM、Uniprot、HERB、SwissTargetPrediction和TCMSP数据库遴选肝乐欣胶囊的化学成分及靶点;通过DisGeNET、GeneCards和OMIM在线数据库遴选收集急性肝炎的疾病靶点,与肝乐欣胶囊的靶点通过韦恩图获取交集,结合Cytoscape软件构建药物-成分-靶点图;STRING对交集靶点做PPI分析,PPI分析的最终结果由Cytoscape进行可视化;R语言进行GO和KEGG的通路富集分析;使用GSE27850和GSE111449进行基因差异表达和ROC验证;最后进行分子对接,明确肝乐欣胶囊发挥作用的主要化合物。结果:共得到IL6、PCOLCE、CA3、SERPINE1、EGFR、SELE等236个交集基因,GO和KEGG通路富集分析结果显示其主要参与调控PI3K-Akt、TNF等信号通路;分子对接显示EGFR的蛋白可与肝乐欣胶囊中的维他命E、木犀草素、芍药苷等多种成分进行结合。结论:肝乐欣胶囊主要通过木犀草素、芍药苷等靶向EGFR参与PI3K-Akt、TNF等信号通路而治疗急性肝炎。

肝乐欣胶囊联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及炎症因子水平的影响

目的探讨肝乐欣胶囊联合恩替卡韦对慢性乙型肝炎患者肝纤维化指标及炎症因子水平的影响。方法选取我院2017年12月~2019年12月收治的60例慢性乙型肝炎患者,依据交替分组法将其分为对照组和观察组各30例。对照组采用恩替卡韦治疗,观察组在对照组基础上联合肝乐欣胶囊治疗。比较两组治疗前、治疗6个月后肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)]、炎症因子水平[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)],并对比两组治疗期间不良反应。结果治疗6个月后,两组HA、LN水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后,两组hs-CRP、IL-6水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肝乐欣胶囊联合恩替卡韦治疗可有效延缓慢性乙型肝炎患者肝纤维化,降低其炎症因子水平,且安全性较好。