【目的】探讨C-型利钠肽（C-type natriuretic peptide ，CNP）对5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-H T ）诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用及其机制。【方法】主动脉血管平滑肌A10细胞，采用不同的CNP浓度（10-5～10-9 M ...【目的】探讨C-型利钠肽（C-type natriuretic peptide ，CNP）对5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-H T ）诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用及其机制。【方法】主动脉血管平滑肌A10细胞，采用不同的CNP浓度（10-5～10-9 M ）分别作用不同的时间（0 min ，5 min ，10 min ，15 min ，20 min ，30 min）后，采用酶联免疫吸附法（Elisa方法）检测环磷酸鸟苷（cGMP）的含量变化；Western blot 检测CNP刺激后，细胞中蛋白激酶α（PKGIα）和 PKGIβ的蛋白表达变化；共聚焦显微镜观察 CNP拮抗5-HT 诱导的细胞收缩情况。【结果】经过不同浓度的CNP刺激后，平滑肌细胞中cGMP的生成量明显增加，呈浓度依赖性，且在刺激一开始时（5 min） cGMP浓度即开始明显增加，到10 min左右达到高峰。另外，经CNP作用后，cGMP的下游分子cGM P依赖性蛋白激酶（GM P-PKG ）被活化，主要表现为PKGIα表达增加；采用PKG特异抑制剂干扰后， CNP对5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用减弱。【结论】CNP可活化cGMP-PKGIa信号拮抗5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩，表明CNP可作为预防治疗动脉粥样硬化治疗的有效靶点。展开更多
文摘【目的】探讨C-型利钠肽（C-type natriuretic peptide ，CNP）对5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ，5-H T ）诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用及其机制。【方法】主动脉血管平滑肌A10细胞，采用不同的CNP浓度（10-5～10-9 M ）分别作用不同的时间（0 min ，5 min ，10 min ，15 min ，20 min ，30 min）后，采用酶联免疫吸附法（Elisa方法）检测环磷酸鸟苷（cGMP）的含量变化；Western blot 检测CNP刺激后，细胞中蛋白激酶α（PKGIα）和 PKGIβ的蛋白表达变化；共聚焦显微镜观察 CNP拮抗5-HT 诱导的细胞收缩情况。【结果】经过不同浓度的CNP刺激后，平滑肌细胞中cGMP的生成量明显增加，呈浓度依赖性，且在刺激一开始时（5 min） cGMP浓度即开始明显增加，到10 min左右达到高峰。另外，经CNP作用后，cGMP的下游分子cGM P依赖性蛋白激酶（GM P-PKG ）被活化，主要表现为PKGIα表达增加；采用PKG特异抑制剂干扰后， CNP对5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用减弱。【结论】CNP可活化cGMP-PKGIa信号拮抗5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩，表明CNP可作为预防治疗动脉粥样硬化治疗的有效靶点。
