鸡大肝大脾病风险分析和防控对策

鸡大肝大脾病是由病毒、细菌或寄生虫等病原体引起的以肝脾肿大为特征的传染性疾病,该病可增加鸡死亡率并影响其产蛋量,给养殖业带来巨大经济损失。通过流行病学方法研究鸡大肝大脾病发生发展规律,对其防控具有重要意义。为探究影响鸡大肝大脾病的风险因素,本调查收集了来自山东、河北和陕西等12个省的38份问卷,通过构建回归模型,发现鸡场距主干道距离和青年鸡来源对该疾病发生具有显著影响(P<0.05),是否进行弱毒疫苗外源性病毒检测对其可能具有潜在影响。据此,在符合生物安全的前提下,建议在主干道附近修建鸡场;同时,在条件允许情况下,尽量自繁自养青年鸡,并进行弱毒疫苗外源性病毒检测。本调查结果可辅助鸡场管理者制定合理有效的方案,为预防鸡大肝大脾病提供重要参考,对防控其他疾病风险也具有一定的借鉴价值。

白术内酯Ⅲ调节Hippo/YAP信号通路对非酒精性脂肪肝大鼠肝纤维化的影响

目的探讨白术内酯Ⅲ(ATLⅢ)调节河马(Hippo)/yes-相关蛋白(YAP)信号通路对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响。方法SPF级SD大鼠36只按照随机数字表法分为control组、NAFLD组、ATLⅢ低、中、高剂量组、阳性对照组(复方鳖甲软肝片),每组6只,除control组外采用高脂饮食构建NAFLD大鼠,灌胃或尾静脉注射相应药物,1次/d,连续4周,检测大鼠血脂及肝功能指标天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT);酶联免疫吸附(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)纤维化指标;HE染色观察肝脏组织病理改变并进行NAFLD活动度评分(NAS);Masson染色观察大鼠肝脏组织纤维化情况;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)及Hippo-YAP信号通路蛋白表达。结果与control组比较,NAFLD组大鼠TC、TG、LDL-C水平、HA、LN、AST、ALT、NAS评分及α-SMA、TGF-β1、TAZ表达水平显著升高,HDL-C水平、p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达显著降低(P<0.05);与NAFLD组比较,ATLⅢ低、中、高剂量组及阳性对照组大鼠TC、TG、LDL-C、HA、LN、AST、ALT、NAS评分及α-SMA、TGF-β1、TAZ表达水平显著降低,HDL-C水平、p-L ATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达显著升高(P<0.05)。结论ATLⅢ可能通过抑制Hippo/YAP信号通路的激活,改善NAFLD大鼠肝纤维化。

葛根芩连汤对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型铁死亡干预作用研究

目的探讨葛根芩连汤对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型铁死亡途径的影响。方法30只SD大鼠随机抽取10只作为正常组,不干预,剩余20只大鼠给予高脂饲料喂养联合腹腔注射2次链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型。最后将16只成模大鼠随机分为模型组和中药组,每组各8只。中药组给予葛根芩连汤4.095 g/kg灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续给药3周。给药结束后,检测各组大鼠空腹血糖;检测血清中肝功能相关指标天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT);全自动生化分析仪检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏组织病理变化;Western Blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的蛋白和mRNA表达。结果(1)血糖和体质量检测结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量下降,而血糖明显升高;与模型组比较,中药组大鼠体质量回升,而血糖明显下降(P<0.05)。(2)HE染色结果:与正常组比较,模型组肝索排列较为紊乱,小叶结构破坏明显,肝血窦扩大,肝细胞出现重度空泡变性;与模型组比较,中药组肝组织外形无明显增大,肝索排列有所改善,肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴空泡现象减少,大部分肝细胞接近正常形态。(3)生化检测结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT和AST水平升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠血清中ALT和AST水平降低(P<0.05),SOD水平升高(P<0.05)。(4)Western Blot和PCR(qRT-PCR)检测结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织的ACSL4的蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达减少(P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠肝组织的ACSL4蛋白和mRNA表达减少(P<0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达增加(P<0.05)。结论葛根芩连汤明显改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤,其保护作用机制与调控氧化应激因子SOD、铁死亡相关因子ACSL4和GPX4表达水平从而抑制铁死亡有关。

乙肝大小三阳状态、不同HBVDNA载量孕妇肝功能指标水平分析

目的研究探讨乙肝孕妇大三阳和小三阳状态中乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)DNA载量、肝功能指标、肝纤维化标志物含量及不同HBVDNA载量孕妇的肝功能水平。方法选取临清市人民医院于2020年1月—2023年1月收治的120例乙肝孕妇作为研究对象,根据乙肝两对半检测结果将其分为两组,即大三阳组(n=60)和小三阳组(n=60)。比较两组HBVDNA载量、肝功能指标、肝纤维化标志物含量及不同HBVDNA载量孕妇的肝功能指标、肝纤维化标志物含量。结果大三阳组丙氨酸转移酶水平(29.00±7.62)U/L、HBVDNA水平(5.18±1.16)×10^(4)U/mL均高于小三阳组的(26.00±2.85)U/L、(2.08±1.11)×10^(4)U/mL,差异有统计学意义(t=2.856、14.956,P均<0.05)。大三阳组的重组人几丁质酶3样蛋白1水平低于小三阳组,差异有统计学意义(P<0.05)。伴随着HBVDNA载量上升,两组患者甲胎蛋白水平随之增加,但是在同等HBADNA载量下,两组甲胎蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论开展孕前抗乙肝病毒诊疗、孕期风险系数评估,采取科学有效的干预措施,均能够有效抑制乙肝在母婴中的传播。

平脂颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠血脂和肝脂代谢的影响

目的 探讨平脂颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型大鼠的治疗作用及机制。方法 将造模成功的60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组、平脂颗粒低、中、高剂量治疗组,对照组使用当飞利肝宁胶囊悬浊液灌胃;待实验结束时检测各组大鼠肝功、血脂和抗氧化应激指标。结果 模型组血液和肝脏中的ALT、AST、TC、TG、LDL-C较空白组均升高,HDL-C明显降低(P<0.01),显示造模成功;治疗组血清和肝脏中ALT、AST、TC、TG、LDL-C的含量与模型组比较均下降(P<0.01或P<0.05),且平脂颗粒高剂量组HDL-C升高明显(P<0.05);另外与模型组比较,平脂颗粒中、高剂量治疗组血清MDA下降、SOD升高(P<0.01或P<0.05),病理学观察显示平脂颗粒组能减缓治疗组脂肪肝病变程度,肝细胞脂肪变性及炎性细胞浸润较模型组均有明显改善。结论 平脂颗粒可以通过提高肝脂和血脂代谢水平,减少肝脏过氧化损伤,对NAFDL有良好的治疗作用。

鸡大肝大脾病病毒RT-PCR检测方法建立的初报

鸡大肝大脾病是主要发生于商品代肉用种鸡的一种传染性疾病.1980年最先在澳大利亚发现,1988年Handinger等对该病进行了描述.

经颅多普勒监测对肝大部切除术后肝性脑病的影响研究进展

我国肝癌患者发病人数占全球一半以上,同时大多伴有肝硬化,由其导致的经济负担也呈明显上升趋势[1]。国家卫生健康委发布的《原发性肝癌诊疗规范(2019年版)》中再次确认,肝切除术仍是肝癌综合治疗中最有效的根治性措施之一[2]。随着技术不断进步及围手术期管理日臻完善,肝切除术成为相对安全的常规手术。但对于肝肿瘤位于肝中叶、数量多发、体积巨大或毗邻重要管道的患者,手术根治意味着扩大的半肝切除,其术后并发症仍难以避免。

调肝祛脂方通过miR-34a/SIRT1/PPARα通路对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用研究

目的观察调肝祛脂方通过微小RNA-34a(miR-34a)/沉默调节蛋白1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)通路对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠的保护作用。方法选择SD大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、模型组、调肝祛脂方低剂量组、调肝祛脂方高剂量组,每组10只。对照组给予正常饲料喂养,其余各组以高脂饲料建立NAFLD模型。各组成模后,调肝祛脂方低、高剂量组分别按9.045、36.18 g/kg给药,灌胃体积均为1 mL/100 g,对照组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。各组均每日灌胃1次,连续给药8周。比较各组肝脏HE染色病理改变,血脂及肝功能指标,RT-PCR法检测肝组织miR-34a、SIRT1、PPARα基因表达。结果造模后对照组大鼠精神良好、反应灵敏、一般状况较好,其余各组出现精神萎靡、活动减少等表现;干预后调肝祛脂方低、高剂量组大鼠一般状态均有改善。对照组肉眼观察肝脏光泽红润、无明显充血水肿,HE显示肝细胞排列规律、肝索清晰;模型组肉眼可见肝组织颜色苍白、充血水肿,HE染色显示肝细胞排列紊乱、有脂肪空泡变性;治疗后调肝祛脂方低、高剂量组大鼠肝脏肉眼及HE观察均有好转。与对照组相比,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平均升高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P<0.01);与模型组相比,调肝祛脂方低、高剂量组TC、TG、LDL-C、ALT、AST水平均降低,HDL-C水平高,其中调肝祛脂方高剂量组上述指标与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组miR-34a表达高(P<0.05),SIRT1、PPARα基因表达低(P<0.05);与模型组相比,调肝祛脂方低、高剂量组miR-34a表达低,SIRT1、PPARα基因表达高,且调肝祛脂方高剂量组上述指标与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论调肝祛脂方可通过降低miR-34a表达,提高SIRT1/PPARα表达,调节血脂及肝功,改善NAFLD大鼠肝细胞变性。

小鼠肝大部切除术后ALPL对肝再生的作用

目的明确肝/骨/肾型碱性磷酸酶基因(liver/bone/kidney alkaline phosphatase,ALPL)在70%肝切除术(partial hepatectomy,PH)后肝再生中的作用。方法建立ALPL敲除小鼠(ALPL^(+/-))模型,在此基础上行70%PH,检测术后第1、3、7天(PH1d、PH3d、PH7d)小鼠的残余肝质量、肝功能,并应用免疫印迹、免疫荧光染色及酶联免疫吸附测定法检测细胞增殖和肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)变化。结果ALPL^(+/-)组PH7d的肝重较ALPL^(+/+)组下降;肝功检测结果显示ALPL敲除对丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)水平无显著影响;Ki67染色和PCNA检测结果显示,与ALPL^(+/+)组比较,ALPL^(+/-)组小鼠肝组织PH1d细胞增殖下降,但PH7d升高;ALPL^(+/-)组PH1d血清及肝组织中HGF和VEGF水平显著下降,而在PH7d增高。结论ALPL敲除可延迟肝切除术后肝脏再生,这为阐明肝再生机制提供理论支持。

肝大部分切除或HGF刺激可以引起STAT3和TEC的同时激活

目的:了解STAT3和TEC在肝再生以及HGF刺激的肝干细胞中激活情况,探讨在肝细胞早期增生中STAT3和TEC 的活化的相关性. 方法:建立小鼠肝大部分切除和HGF刺激肝干细胞(WB F- 344)的体内、体外两个试验模型,采用免疫沉淀(immun- oprecipitation,IP)、免疫印迹(immunoblotting,IB)的方法检测TEC和STAT3酪氨酸磷酸化激活水平与时间, 使用凝胶阻滞实验(electrophoretic mobility shin assay, EMSA)分析核蛋白与STAT3 DNA特异序列的结合能力. 结果:肝大部分切除和HGF刺激下STAT3和TEC的磷酸化水平均快速明显升高,肝大部分切除后10-20 min时二者激活水平均达到最高,HGF刺激后10 minTEC激活水平最高,30 min STAT3活化水平最高.肝大部分切除或HGF 刺激下10 min左右,核蛋白与STAT3 DNA特异序列的结合能力明显增强. 结论:肝大部分切除和HGF刺激下STAT3和TEC均被快速激活,他们之间可能存在相互作用,共同影响肝细胞早期增生反应.

倒千里光碱对肝大部分切除小鼠肝脏损伤后再生修复的影响

背景:目前大多数应用倒千里光碱造成肝损伤模型都是以大鼠为实验对象,有研究报道倒千里光碱并不能抑制小鼠肝细胞增殖,也有报道倒千里光碱对小鼠的肝细胞具有增殖抑制作用。目的:观察单纯肝脏大部分切除及其联合应用倒千里光碱致小白鼠对肝损伤后再生修复的影响。方法:40只C57BL/6J小鼠随机数字表法分为2组,每组20只。倒千里光碱/肝脏部分切除组:腹腔注射倒千里光碱溶液70mg/kg,注射2次,每次间隔2周,4周后肝脏2/3切除。肝脏部分切除组:腹腔注射生理盐水70mg/kg,注射2次,每次间隔2周,4周后行肝脏2/3切除。观察术后14d肝脏大体结构恢复情况;苏木精-伊红染色观察术后第3,7天肝细胞损伤情况;BrdU染色观察术后第3天成熟肝细胞增殖情况;CK19和C-kit免疫组织化学方法观察术后第3,7,14天肝脏卵圆细胞增生情况。结果与结论:肝脏部分切除组14d肝大体结构基本恢复正常,而倒千里光碱/肝脏部分切除组肝脏大小没有明显的恢复。苏木精-伊红染色可见倒千里光碱/肝脏部分切除组明显的肝细胞变性改变;BrdU染色肝脏部分切除组术后第3天有明显肝细胞增殖,而倒千里光碱/肝脏部分切除组肝细胞增殖很少。CK19和C-kit免疫组织化学结果显示倒千里光碱/肝脏部分切除组术后第3天开始肝脏主要通过肝卵圆细胞增生并逐渐向肝细胞和小胆管分化,从汇管区开始向肝小叶内延伸以修复损伤。提示倒千里光碱可抑制小鼠肝脏损伤后肝细胞增殖再生。建立倒千里光碱/肝脏部分切除小鼠模型可诱导肝脏卵圆干细胞增生。

大鼠肝大部切除后肝细胞超微结构的变化

切除人鼠肝左叶与中叶(68%),电镜观察术后3~120小时的肝细胞。术后20小时内肝细胞超微结构发生进行性衰退,脂滴递增,细胞器退化,而溶酶体和自噬体显著增多,胞质内的退化结构和自噬体从细胞血窦面脱落入血窦内,被巨噬细胞吞噬,此乃肝细胞在DNA复制和分裂高峰前迅速进行结构更新的表现。术后20~48小时,肝细胞处于复制和增殖高峰,也是肝细胞结构逐渐恢复的时期,脂滴减少,游离核糖体先增多,表明此时细胞以合成结构蛋白为主;继而RER等增多。术后48小时以后,肝细胞结构基本恢复正常,RER和高尔基复合体发达,提示细胞功能基本复原。肝大部切除后肝细胞超微结构变化迅烈,恢复也甚快,讨论了这些变化在肝再生中的意义。

肝大部切除术病人围手术期肠外营养支持

目的 :探讨肝大部切除术病人围手术期肠外营养支持的作用。 方法 :72例行肝大部切除术的病人给予围手术期肠外营养支持 ,术前营养支持 (7.2± 3.2 )天 ,术后 (10 .3± 2 .9)天。观察病人血清白蛋白、前白蛋白、纤维连接蛋白和转铁蛋白浓度变化及术后并发症和死亡率。 结果 :术前肠外营养支持后血清白蛋白无变化 ,而前白蛋白、纤维连接蛋白和转铁蛋白浓度显著增高 ;术后病死率和并发症发生率分别是 4 .2 %和 2 5 %。 结论 :肝大部切除术的病人围手术期肠外营养支持有助于营养状况改善 ,降低术后病死率和并发症发生率。

大鼠肝大部切除与D-氨基半乳糖肝中毒后肝细胞增殖及甲胎蛋白和白蛋白免疫细胞化学研究

大鼠肝大部切除后和D-氨基半乳糖肝中毒后第1～7天,逐日取肝组织及血液样本,观察两种类型损伤后肝再生中肝细胞的增殖分化,以及血清甲胎蛋白(AFP)与白蛋白(ALB)浓度变化及其免疫细胞化学变化。结果表明:1.肝大部切除后肝细胞分裂高峰(1.5％)出现于术后第2天,半乳糖肝中毒组的高峰在第3天,且峰值仅为前者的一半(0.8％)。2.半乳糖肝中毒后,门管区和小叶周边带出现许多小型细胞,而大部切除后的肝内无此种小型细胞。3.AFP与ALB免疫细胞化学观察表明,两种损伤后肝再生中均有AFP阳性肝细胞,于第2～3天增多,第4天后渐少。部分小型细胞呈AFP阳性。电镜下见粗面内质网、滑面内质网、高尔基复合体及核周隙等处显示AFP阳性。ALB阳性细胞第1～3天较少,于第4天起渐增多。4.血清AFP含量于第1天开始升高,第4天达高峰,此后下降,ALB含量变化恰与AFP相反,第3天下降至最低点,此后回升。

生长激素对肝大部切除术后鼠肠黏膜的保护作用

目的 :探讨鼠肝大部切除术后生长激素对肠黏膜屏障的保护作用 ,为临床使用重组人生长激素保护肠黏膜提供实验依据。方法 :90只SD大鼠随机分为对照组、生理盐水 (normalsaline ,NS)组和生长激素 (re combinanthumangrowthhormone,rhGH)组 ,后两组切除肝左叶和右叶 ;各组连续用药 6d ,分别于术后第 1,2 ,3,5和 10天取回肠组织行光镜形态学观察及图像分析检测肠黏膜厚度和绒毛高度 ,并对回肠黏膜上皮细胞行核增殖抗原 (proliferatecellnucleusantigen ,PCNA)免疫组织化学测定 ;取心脏血 4～ 6ml,检测内毒素。结果 :肝大部分切除术后第 1,2天 ,内毒素明显升高 ,而rhGH组与对照组无明显差异。术后第 3,5天 ,回肠黏膜明显萎缩 ,绒毛变薄 ;黏膜上皮细胞PCNA明显下降 (P <0 .0 1)。应用rhGH 3d后 ,回肠绒毛高度、黏膜厚度和PCNA度均增加 (P <0 .0 1) ;术后第 5天 ,达到对照组水平。结论 :肝大部分切除术后肠黏膜屏障受损 ,应用rhGH可保护肠黏膜屏障 ,减少血浆内毒素水平。

肝大部切除术后肠粘膜细胞免疫的实验研究

目的 探讨大鼠肝大部切除术后空、回肠粘膜固有层细胞免疫能力的变化及与肠道细菌移位的关系。方法 4 8只SD大鼠随机分为 8组 (每组 6只 ) :假手术组分为 6小时组、12小时组、2 4小时组和 72小时组 ;70 %肝脏切除 (hepatectomy ,HP)后 6小时组 ,70 %HP 12小时组 ,70 %HP 2 4小时组 ,70 %HP 72小时组。取空、回肠粘膜冰冻切片 ,免疫组化染色 ,观察大鼠 70 %肝切除术后肠粘膜固有层CD3+ 、CD4 + 、CD8+ 细胞的数量变化。结果 70 %肝切除术 2 4小时和 72小时后 ,肠粘膜固有层CD3+ ,CD4 + 和CD8+ T淋巴细胞的数量较假手术组下降。结论 70 %肝切除术后肠粘膜固有层T淋巴细胞免疫功能降低 ,这可能为肠道细菌移位的原因之一。

生长激素和肝细胞生长因子对大鼠肝大部切除后再生的影响

目的:了解肝大部分切除后再生过程中甲胎蛋白(α-FP)、端粒酶活性(TA)和肝脏组织学、肝功能的变化,探讨促肝细胞生长因子、生长激素治疗对肝细胞再生及甲胎蛋白、端粒酶活性和肝脏组织学、肝功能的影响.方法:选取体重200g 左右大鼠36只并随机分成6组,其中组1进行肝大部分切除后生长激素(GH)治疗;组2进行肝大部分切除后应用肝细胞生长因子(HGF)治疗;组3仅进行肝大部分切除而不给予任何药物治疗;组4、组5、组6均不进行切除手术,但组4和组5分别给予生长激素、肝细胞生长因子治疗,组6则不给予任何治疗.1wk 后取材,再生肝组织端粒酶活性采用 PCR-ELISA 法检测,血清甲胎蛋白含量采用夹心 ELISA 法检测.另外,肝组织还作病理切片观察.结果:手术组 TA,AFP,ALT,GGT 值均显著高于非手术组(两组 TA 分别为1.33±0.26,0.496±0.054,P<0.01;两组 AFP 分别为62.9±13.5μg/L,8.9±2.8μg/L,P<0.01;两组 ALT 分别为1204±0.57 nkat/L,61.11±15.48 nkat/L,P<0.05;两组 GGT 分别为10.72±1.58 nkat/L,5.75±1.78nkat/L,P<0.01),而手术组 ALB 则显著低于非手术组(分别为28.1±3.0 g/L,31.4±2.3 g/L,P<0.01).组1的 ALT显著高于组2和组6(三组 ALT 分别为82.16±18.5 nkat/L,60.83±7.96 nkat/L,66.67±11.02 nkat/L,P 分别<0.01,0.05),组2和组3的 ALB 显著低于组6(三组 ALB 分别为28.3±4.1 g/L,26.9±2.3 g/L,31.8±2.1 g/L,P 分别<0.05,0.01).组1、组2和组3的 TA(三组 TA 分别为1.56±0.18, 1.38±0.10,1.04±0.12)及 AFP 值(三组 AFP 值分别为75.9±9.6μg/L,59.6±12.2μg/L,53.1±7.0μg/L)显著高于组4、组5及组6(三组 TA 分别为0.48±0.04,0.52±0.06,0.48±0.06)(三组 AFP 值分别为10.3±3.4μg/L,9.6±2.4μg/L,6.9±0.8μg/L)(两指标 P 值均<0.01).组织病理学研究发现手术组的残肝和非手术组的肝脏大体组织形态学差异不大,而手术组的再生肝则无典型的肝小叶结构,但可见肝窦,且细胞排列较残肝和非手术组肝脏更密集.结论:促肝细胞生长因子、生长激素能显著促进肝细胞再生,并且促肝细胞生长因子有利于肝细胞膜的稳定性及肝功能的恢复,而生长激素有明显促进白蛋白合成的作用.

鸡大肝大脾病毒RT-PCR检测方法的建立及其检测

Based on the reported Big liver and spleen disease virus （BLSV） gene sequence, a pair of primers was designed and a 375bp product was amplified from the total RNA extracted from homogenates of BLSV-infected livers. Twenty liver samples were randomly collected from two commercial broiler breeder flocks in Nanjing.One of ten liver samples was positive reaction in RT-PCR in one flock but not in another. The RT-PCR detection for cDNA from BLSV was specific with the sensitivity of 4.16×10-3μg/μL. Phylogentic tree analysis suggested that the 338bp sequence of the isolated strain （BLSV-NJ2002） shared 97.3% and 83.6% nt hemologue indentities with that of Australia strain and avian HEV respectively.