牛蒡根对单纯型肥胖大鼠护肝、降脂及肝源性血糖异常的改善作用

目的:牛蒡根为一种食药同源原料。本研究探讨牛蒡根对单纯性肥胖大鼠护肝、降脂功能以及调节肝源性血糖异常的作用。方法:建立单纯性肥胖大鼠模型,用牛蒡根粉干预,检测其体质量、摄食量、血液生化指标、脂肪质量与肝脏内的脂质水平(如TG、CHOL等),并通过HE染色与油红O染色检测肝脏、胰腺的病理变化。结果:在大鼠灌胃牛蒡根第4周,牛蒡根干预组显著抑制肥胖大鼠的体质量增加(P<0.05);血清生化指标TG、TCHO、LDL-C、GLU、NEFA等水平均低于造模组大鼠(P<0.05);显著减少肥胖大鼠肝脏的脂滴沉积,且肝脏中TG和CHOL含量降低(P<0.05),肝脏损伤减轻。牛蒡根干预组的胰腺病理切片结果显示:形态改善至对照组水平,并且可以抑制肥胖大鼠肝源性血糖升高(P<0.05)。结论:牛蒡根对肥胖大鼠体质量增加具有抑制作用,改善大鼠肝脏脂肪变性,减少肝脏损伤并能有效调节肝源性血糖水平异常。

门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效观察

探究在肝源性糖尿病(HD)治疗中应用门冬胰岛素的疗效。方法 选取2022.11-2023.11本院接诊的68例HD患者,通过编号、奇偶数划分处理,设定为对比组(34例、甘精胰岛素)、探究组(34例、门冬胰岛素)。对比临床疗效。结果 探究组血糖指标水平更低,疗效优良有效率及患者满意度(97.06%、94.12%)相较于对比组(85.29%、82.35%)更高,不良反应发生率(14.71%)相较于对比组(29.41%)更低,肝功能(ALT、AST)及胰岛功能指标更优,(P<0.05)。结论 针对HD患者,以门冬胰岛素为其实施治疗,能够对肝功能及胰岛功能起到积极作用,进而有利于临床疗效的提升,收获更多患者的满意反馈。

乙肝相关慢加急性肝衰竭血糖综合护理干预防治肝源性低血糖的研究

目的探讨乙肝相关慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)血糖综合护理干预对防治HBV-ACLF患者低血糖发生率的影响。方法回顾性收集汕头大学医学院第二附属医院肝病感染科2015年8月25日至2019年5月16日的住院患者数据。入组HBV-ACLF患者共68例,根据是否予重症肝炎血糖综合护理措施分为观察组36例及对照组32例。对照组给予HBV-ACLF综合治疗及传统护理,观察组则在给予标准综合治疗的情况下给予重症肝炎血糖综合护理干预,比较整个治疗过程中两组患者发生低血糖的情况、患者住院天数、TBIL、PT、ALB。结果观察组患者未发生低血糖例数高于对照组(P<0.05),血糖有改善。结论实施有效的针对性HBV-ACLF血糖综合护理,能有效降低患者低血糖的发生率。

仝小林院士治疗肝源性糖尿病伴肝纤维化1例

肝源性糖尿病临床表现隐匿,在诊断和治疗时易被忽略。若不能及时诊治,可进一步出现肝纤维化,继而进展为肝硬化与肝癌,同时肝纤维化会进一步加重胰岛素抵抗,加速糖尿病进展。仝小林院士从“态靶同调”角度出发,围绕1例乙肝源性糖尿病肝纤维化病例,提出肝纤维化以瘀态为本,肝络瘀滞为其核心病机,治疗关键在于活血化瘀通络,强调需早期治络、全程通络。运用中医思维审视疾病全过程,厘清疾病各阶段发展脉络,关注发病之前的“因态”和预后过程中的“果态”,体现态靶理论视角下的全方位治疗。

乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者分别应用恩替卡韦及阿德福韦酯抗病毒治疗的临床疗效分析

目的:在乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者中,利用恩替卡韦以及阿德福韦酯进行抗病毒治疗,分析其临床疗效。方法:选取安溪县医院2020年4月至2021年12月收治的60例肝源性糖尿病合并乙型肝炎肝硬化患者作为研究对象,随机分为对照组(利用阿德福韦酯治疗)和观察组(利用恩替卡韦治疗),各30例,评估其治疗效果。结果:对照组总有效率为80.00%低于观察组总有效率96.67%(P<0.05);治疗后肝功能、血糖水平、糖化血红蛋白水平比较,观察组优于对照组(P<0.05)。结论:肝源性糖尿病合并乙型肝炎肝硬化患者采用恩替卡韦治疗,可获得较好的临床疗效,有助于缓解疾病相关症状,改善肝功能,促进机体的恢复。

替诺福韦联合司美格鲁肽治疗乙肝相关肝源性糖尿病的临床研究

目的研究替诺福韦联合司美格鲁肽治疗乙肝相关肝源性糖尿病的临床效果。方法选取2022年1—12月巴音郭楞蒙古自治州人民医院收治的90例乙肝相关肝源性糖尿病患者,依据用药方案不同进行分组,对照组(n=45)以替诺福韦与阿卡波糖联合治疗,研究组(n=45)以替诺福韦与司美格鲁肽联合治疗。治疗24周后,对比两组肝功能指标、血糖指标以及疾病疗效。结果治疗后,两组白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)糖化血红蛋白(HbA1c)水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组疾病治疗总有效率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于乙肝相关肝源性糖尿病患者同时给予替诺福韦与司美格鲁肽联合治疗疗效更佳,可有效促进患者的肝功能、血糖水平改善,且安全性较高,值得推广。

肝源性血糖异常98例临床分析

目的探讨肝源性血糖异常与慢性肝病类型的关系及治疗结局。方法对肝源性血糖异常98例临床资料进行分析。结果肝源性高血糖的发生情况:肝炎肝硬化>慢性肝炎>慢性重症肝炎>急性(亚急性)重型肝炎;肝源性低血糖发生情况:慢性重症肝炎>急性(亚急性)重型肝炎>肝炎肝硬化>慢性肝炎;肝源性高血糖的发生率为19.3%(87/450),肝源性低血糖的发生率为2.4%(11/450);保肝及对症治疗后,肝源性血糖轻度升高和中度升高患者,血糖正常占74.2%,肝源性血糖重度升高和肝源性低血糖患者,血糖正常占12%和18.2%。结论慢性肝病患者肝源性高血糖的发生率明显高于肝源性低血糖;肝源性高血糖多发生于肝硬化患者,肝源性低血糖多发生于重症肝炎患者;通过护肝治疗,血糖轻度升高和中度升高患者,治疗效果较好,血糖重度升高和肝源性低血糖患者,治疗效果较差。

恩替卡韦和阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者的效果比较

目的观察乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者分别应用恩替卡韦及阿德福韦酯抗病毒治疗的临床疗效。方法选取在青岛市传染病医院就诊的乙型肝炎肝硬化并肝源性糖尿病患者80例,根据患者所选抗病毒药物的不同,分为A、B两组,每组各40例。A组患者口服恩替卡韦0.5 mg,1次/d,B组患者口服阿德福韦酯10 mg,1次/d,抗病毒治疗48周。两组患者同时给予糖尿病饮食、胰岛素控制血糖及保肝、降酶等治疗。观察两组患者治疗前后生化学指标、病毒学应答情况、糖尿病控制情况及肝硬度等有无改善。计量资料两组间比较采用t检验。计数资料两组间比较采用χ2检验。结果恩替卡韦组患者病毒学应答率为85%(34/40),阿德福韦酯组患者病毒学应答率为65%(26/40),两组病毒学应答率差异有统计学意义(χ2=4.27,P<0.05)。恩替卡韦组患者临床生化特征改善较阿德福韦酯组更好,两组比较差异有统计学意义(P值均<0.05)。患者治疗48周后恩替卡韦组血糖及糖化血红蛋白分别为(7.53±1.13)mmol/L和(7.23±0.64)%,阿德福韦酯组血糖及糖化血红蛋白分别为(8.34±1.12)mmol/L和(7.79±0.84)%,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.220、3.354,P值均<0.05)。治疗后恩替卡韦组肝脏硬度值为(16.86±5.67)k Pa,阿德福韦酯组为(19.47±5.32)k Pa,两者比较差异有统计学意义(t=2.123,P<0.05)。结论恩替卡韦组患者通过更好的改善肝功能、促进肝细胞修复,使肝糖原代谢改善,对患者血糖调节有帮助,最终血糖控制优于阿德福韦酯组。

肝源性糖尿病的治疗研究进展

我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎,肝硬化,这类患者存在不同程度的肝损害,治疗更要考虑周全,综合治疗, 使血糖得到控制.根据肝源性糖尿病的特点,明确肝源性糖尿病的治疗目的和降低血糖的达标标准,以便合理地进行综合治疗,原则禁用口服降糖药,尽量早用胰岛素,除了药物,目前对糖尿病的治疗已进展到胰腺移植,胰岛细胞移植,人工毛细血管装置的胰岛细胞移植,还有对重型肝炎,肝硬化实施肝移植,这些是否适合肝源性糖尿病以及移植后一系列问题尚研究中.

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察

目的观察恩替卡韦治疗肝源性糖尿病(HD)的临床疗效。方法回顾性分析72例患者的临床资料,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各36例。所有患者均给予糖尿病饮食及综合护肝、对症、支持治疗。治疗组给予恩替卡韦0.5 mg,口服,1次/d,观察52周的治疗效果。检测治疗前后患者血清HBV DNA水平,肝功能(ALT、AST、TBil、Alb),血糖,糖化血红蛋白等指标。两组间计量资料比较应用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果治疗52周后,治疗组有29例患者(80.56%)出现病毒学应答,26例(72.22%)肝功能恢复和糖尿病控制;对照组有7例患者(19.44%)出现病毒学应答,16例患者(44.44%)肝功能恢复和糖尿病控制。两组病毒学应答率及糖尿病控制率差异有统计学意义(χ2=18.00,P<0.01;χ2=5.774,P<0.05);治疗组肝功能、血糖等指标较治疗前明显好转,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化伴HD,不但能有效抑制病毒DNA复制,促进肝功能恢复,也能有效控制HD。

肝源性溃疡的临床分析

目的 :观察肝源性溃疡的镜下特点及其与肝功能损害、门脉高压的关系。方法 :对 2 6 2例肝硬化高压患者的临床资料作了回顾性分析 ,其中肝源性溃疡患者按肝功能损害程度及食管静脉曲张程度分组。结果 :内镜下以十二指肠溃疡多见 ,其中浅表溃疡占 70 .49% ,长径 <0 .5cm的溃疡占 5 5 .74% ,伴发糜烂性胃炎者占6 2 .30 %。 2 6 2例中发现肝源性溃疡 6 1例 ,发生率为 2 3 .2 8%。经 χ2 检验 ,表明它与肝功能分级及食管静脉曲张程度均有关 (P <0 .0 5 )。结论 :肝源性溃疡的发病明显高于正常人群 ,其发生与肝功能损害及食管静脉曲张严重程度呈正相关。

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P<0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病临床疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法将所选病例分为治疗组30例和对照组30例,全部病例均给予糖尿病饮食,对照组给予诺和灵30R早晚餐前半小时皮下注射及常规护肝治疗,治疗组给予恩替卡韦0.5 mg口服1次/天,观察48周的治疗效果。结果治疗48周后两组病毒学应答率分别为83.33%(25/30)和20%(6/30),χ2=24.09,P<0.01。糖尿病控制率分别为73.33%(22/30)和43.33%(13/30),χ2=5.55,P<0.05。治疗组血清HBV-DNA水平下降幅度及病毒学应答率均显著优于对照组,治疗组肝功能各项指标、血糖较治疗前好转,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦治疗HBV活跃复制的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病,不但能有效抑制HBV-DNA复制使肝功能恢复,病毒基因变异率低还能使肝源性糖尿病得到有效控制。

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.

慢性乙型肝炎与肝硬化所致肝源性糖尿病患者肝纤四项与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探讨慢性乙型肝炎与肝硬化所致肝源性糖尿病(HD)患者肝纤四项与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取慢性乙型肝炎患者(A组)76例,乙型肝炎肝硬化患者(B组)86例。测量体重、身高、肝功能、肝炎标志物(HBsAg、HBeAg)、糖脂代谢、肝纤四项、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖及空腹胰岛素水平。计算体质量指数和胰岛素抵抗指数。结果:HD患者共65例,B组患者的HD发生率(50.0%)较A组(28.9%)明显升高,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。三型胶原为慢性乙型肝炎与肝硬化患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素;在C组患者中,层黏蛋白和四型胶原与餐后2 h血糖呈显著正相关(P<0.01)。结论:在慢性乙型肝炎患者中,肝纤四项促进了胰岛素抵抗的发展,并最终导致HD的发生;同时,高血糖也可参与、促进肝硬化的发生发展,并进一步加重肝脏损伤。

肝硬化与肝源性糖尿病关系探讨

总结 8 8例肝硬化患者的临床资料 ,探讨肝硬化患者中肝源性糖尿病的发病情况。结果 :1肝硬化患者中 ,肝源性糖尿病占 31 .82 % ( 2 8/88) ,与同期住院的糖尿病患者 ,占内科收治其它各病种总和的百分率 1 6.41 % ( 2 0 90 /1 2 740 ) ,相比有显著差异 ( P<0 .0 1 )。2肝炎后肝硬化 70例 ,其中慢性乙肝引起的 62例 (肝源性糖尿病 2 0例 ) ,慢性丙肝 8例 (肝源性糖尿病 6例 ) ;其他原因导致的肝硬化 (病因不详 ) 1 8例 (肝源性糖尿病 2例 )。肝炎后肝硬化中慢性丙肝较慢性乙肝更易发生糖尿病 ( P<0 .0 5 )。

糖化血清白蛋白、空腹血糖、糖化血红蛋白在肝源性糖尿病中的意义

目的比较肝源性糖尿病患者与肝炎肝硬化患者血清中的糖化血清白蛋白(glycosylated serum,GA)、空腹血糖(fastingblood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)浓度,评价其在监测肝源性糖尿病糖代谢过程中的意义。方法以27例肝源性糖尿病及54例肝炎肝硬化患者为研究对象,取入院患者次日晨起空腹血清分别检测GA、FBG、HbA1c。结果①肝源性糖尿病组GA值、HbA1c值均明显高于对照组,2组差异有统计学意义(P<0.01)。②肝源性糖尿病组,FBG大于7.0mmol/L者占66.7%(18/27);HbA1c大于6.5%者占22.2%(6/27);GA高于16.87%者占92.6%(25/27)。肝硬化组FBG大于7.0 mmol/L者占3.7%(2/54);HbA1c大于6.5%者占1.8%(1/54);GA高于16.87%占25.9%(14/54)。结论 FBG和HbA1c对于肝源性糖尿病诊断的特异度高,灵敏度低,GA对于肝源性糖尿病诊断的灵敏度高,但特异度低,所以对肝源性糖尿病的诊断三个检测指标结合使用更有价值。

肝源性糖尿病125例临床分析

探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平。回顾性分析125例肝源性糖尿病病例。临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复。