基于“疏肝健脾”法在肝源性糖尿病中的应用研究进展

中国是肝病大国,慢性肝病患者人数众多;随着人类生活质量提高,肝源性糖尿病(hepatoge-nous diabetes,HD)的发病率也在逐渐上升,肝脏疾病与糖尿病的产生“互为因果”。当前西医药物治疗主要以降糖、保肝为主,但存在疗效欠佳、不良反应较多等问题。近年来中医药发展取得显著成就,众多医者提议采用“疏肝健脾”法治疗HD,并已在临床应用中获得不错的疗效。本文将从该病的中医病机及体质、临床应用及动物实验三个方面进行论述,以期为HD的临床诊疗提供参考依据。

电生理适宜技术联合中药治疗肝肾亏虚型糖尿病神经源性膀胱临床观察

目的观察电生理适宜技术联合中药治疗肝肾亏虚型糖尿病神经源性膀胱的临床效果。方法回顾性选取2022年6月—2023年1月高安市中医院肝肾亏虚型糖尿病神经源性膀胱患者80例,依据治疗方法分为电生理适宜技术联合中药治疗组(观察组)、控制血糖和营养神经组(对照组),各40例。统计分析两组中医证候积分、血糖、尿动力学参数、临床疗效、不良反应发生情况、复发或加重情况。结果观察组患者治疗后的中医证候积分、膀胱最初尿意容量、膀胱最大尿意容量、膀胱残余尿量均低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率95.00%(38/40)高于对照组的60.00%(24/40)(P<0.05)。但两组患者治疗前后的血糖比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者的不良反应发生率分别是0、5.00%(2/40),差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者的复发或加重率5.00%(2/40)低于对照组的50.00%(20/40)(P<0.05)。结论肝肾亏虚型糖尿病神经源性膀胱患者应用电生理适宜技术联合中药治疗的临床效果较控制血糖和营养神经治疗更显著。

门冬胰岛素治疗肝源性糖尿病的疗效观察

探究在肝源性糖尿病(HD)治疗中应用门冬胰岛素的疗效。方法 选取2022.11-2023.11本院接诊的68例HD患者,通过编号、奇偶数划分处理,设定为对比组(34例、甘精胰岛素)、探究组(34例、门冬胰岛素)。对比临床疗效。结果 探究组血糖指标水平更低,疗效优良有效率及患者满意度(97.06%、94.12%)相较于对比组(85.29%、82.35%)更高,不良反应发生率(14.71%)相较于对比组(29.41%)更低,肝功能(ALT、AST)及胰岛功能指标更优,(P<0.05)。结论 针对HD患者,以门冬胰岛素为其实施治疗,能够对肝功能及胰岛功能起到积极作用,进而有利于临床疗效的提升,收获更多患者的满意反馈。

乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病40例临床诊疗分析

分析乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者治疗方案。方法 选取我院40例乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者为对象,分成对照组和研究组,对照组实施常规治疗,研究组采取丙酚替诺福韦治疗,观察疗效。结果 研究组药物疗效高于对照组,且血糖水平相比对照组显著降低,肝功能、肝纤维化指标改善效果高于对照组,P<0.05。结论 乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者经丙酚替诺福韦治疗后可稳定病情,控制血糖水平,改善肝功能,改善生活质量。

原发性肝癌320排容积CT灌注参数值与肿瘤体积及肝功能Child-Pugh分级的相关性

目的探讨原发性肝癌320排容积CT全肿瘤灌注参数值与肿瘤体积、瘤周肝组织灌注参数值的关系,并分析其与肝脏Child-Pugh分级的相关性。方法选择2013年1月至2015年1月于郑州大学第一附属医院行320排容积CT灌注成像的原发性肝癌患者47例,根据全肿瘤测量法计算肿瘤体积及瘤体、瘤周肝组织的肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(PVP)及肝动脉灌注指数(HAPI),分析瘤体各灌注参数值与肿瘤体积及肝功能Child-Pugh分级的关系。结果肿瘤体积与全肿瘤灌注参数值、瘤周灌注参数值无相关性(P>0.05),全肿瘤灌注参数值与瘤周灌注参数值无相关性(P>0.05)。不同肝功能Child-Pugh分级患者的全肿瘤灌注参数值HAP、PVP及HAPI比较差异有统计学意义(P<0.05)。随着肝功能Child-Pugh分级的增加,瘤体HAP及HAPI逐渐增加,而PVP逐渐减小(P<0.05)。结论原发性肝癌瘤体体积与全肿瘤灌注参数值、瘤周灌注参数值无相关性,全肿瘤灌注参数值与瘤周灌注参数值无相关性;不同肝脏Child-Pugh分级间的各灌注参数值存在差异,全肿瘤测量法获得的灌注参数值可作为反应肝脏储备功能的影像学指标。

肝源性糖尿病的治疗研究进展

我国肝源性糖尿病多继发于慢性肝炎,肝硬化,这类患者存在不同程度的肝损害,治疗更要考虑周全,综合治疗, 使血糖得到控制.根据肝源性糖尿病的特点,明确肝源性糖尿病的治疗目的和降低血糖的达标标准,以便合理地进行综合治疗,原则禁用口服降糖药,尽量早用胰岛素,除了药物,目前对糖尿病的治疗已进展到胰腺移植,胰岛细胞移植,人工毛细血管装置的胰岛细胞移植,还有对重型肝炎,肝硬化实施肝移植,这些是否适合肝源性糖尿病以及移植后一系列问题尚研究中.

恩替卡韦和阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者的效果比较

目的观察乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病患者分别应用恩替卡韦及阿德福韦酯抗病毒治疗的临床疗效。方法选取在青岛市传染病医院就诊的乙型肝炎肝硬化并肝源性糖尿病患者80例,根据患者所选抗病毒药物的不同,分为A、B两组,每组各40例。A组患者口服恩替卡韦0.5 mg,1次/d,B组患者口服阿德福韦酯10 mg,1次/d,抗病毒治疗48周。两组患者同时给予糖尿病饮食、胰岛素控制血糖及保肝、降酶等治疗。观察两组患者治疗前后生化学指标、病毒学应答情况、糖尿病控制情况及肝硬度等有无改善。计量资料两组间比较采用t检验。计数资料两组间比较采用χ2检验。结果恩替卡韦组患者病毒学应答率为85%(34/40),阿德福韦酯组患者病毒学应答率为65%(26/40),两组病毒学应答率差异有统计学意义(χ2=4.27,P<0.05)。恩替卡韦组患者临床生化特征改善较阿德福韦酯组更好,两组比较差异有统计学意义(P值均<0.05)。患者治疗48周后恩替卡韦组血糖及糖化血红蛋白分别为(7.53±1.13)mmol/L和(7.23±0.64)%,阿德福韦酯组血糖及糖化血红蛋白分别为(8.34±1.12)mmol/L和(7.79±0.84)%,两组比较差异均有统计学意义(t值分别为3.220、3.354,P值均<0.05)。治疗后恩替卡韦组肝脏硬度值为(16.86±5.67)k Pa,阿德福韦酯组为(19.47±5.32)k Pa,两者比较差异有统计学意义(t=2.123,P<0.05)。结论恩替卡韦组患者通过更好的改善肝功能、促进肝细胞修复,使肝糖原代谢改善,对患者血糖调节有帮助,最终血糖控制优于阿德福韦酯组。

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病的临床观察

目的观察恩替卡韦治疗肝源性糖尿病(HD)的临床疗效。方法回顾性分析72例患者的临床资料,按是否应用恩替卡韦抗病毒治疗分为治疗组和对照组各36例。所有患者均给予糖尿病饮食及综合护肝、对症、支持治疗。治疗组给予恩替卡韦0.5 mg,口服,1次/d,观察52周的治疗效果。检测治疗前后患者血清HBV DNA水平,肝功能(ALT、AST、TBil、Alb),血糖,糖化血红蛋白等指标。两组间计量资料比较应用t检验,计数资料比较采用χ2检验。结果治疗52周后,治疗组有29例患者(80.56%)出现病毒学应答,26例(72.22%)肝功能恢复和糖尿病控制;对照组有7例患者(19.44%)出现病毒学应答,16例患者(44.44%)肝功能恢复和糖尿病控制。两组病毒学应答率及糖尿病控制率差异有统计学意义(χ2=18.00,P<0.01;χ2=5.774,P<0.05);治疗组肝功能、血糖等指标较治疗前明显好转,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组患者的糖化血红蛋白、空腹血糖均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恩替卡韦治疗HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化伴HD,不但能有效抑制病毒DNA复制,促进肝功能恢复,也能有效控制HD。

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例(68.9%);空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关(Spearman等级相关系数rs=0.48,P<0.01);通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.

恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病临床疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病的临床疗效。方法将所选病例分为治疗组30例和对照组30例,全部病例均给予糖尿病饮食,对照组给予诺和灵30R早晚餐前半小时皮下注射及常规护肝治疗,治疗组给予恩替卡韦0.5 mg口服1次/天,观察48周的治疗效果。结果治疗48周后两组病毒学应答率分别为83.33%(25/30)和20%(6/30),χ2=24.09,P<0.01。糖尿病控制率分别为73.33%(22/30)和43.33%(13/30),χ2=5.55,P<0.05。治疗组血清HBV-DNA水平下降幅度及病毒学应答率均显著优于对照组,治疗组肝功能各项指标、血糖较治疗前好转,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩替卡韦治疗HBV活跃复制的乙型肝炎肝硬化伴肝源性糖尿病,不但能有效抑制HBV-DNA复制使肝功能恢复,病毒基因变异率低还能使肝源性糖尿病得到有效控制。

肝源性糖尿病125例临床分析

探讨肝源性糖尿病的临床特征,实验室检查,治疗方法,以提高诊治水平。回顾性分析125例肝源性糖尿病病例。临床表现以肝病症状为主,糖尿病症状少见;丙型肝炎肝硬化较乙型肝炎肝硬化,酒精性肝病糖尿病发生率高;血糖以餐后高血糖为著,血糖程度与肝功能损害程度呈正相关;治疗上控制饮食、保肝治疗后血糖好转,必要时胰岛素治疗。肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征;血糖随肝功能好转可恢复。

自我效能干预法对提升肝源性糖尿病患者生存质量的效果

目的研究自我效能干预对肝源性糖尿病患者健康相关生存质量的影响。方法选择肝源性糖尿病患者70例,分为对照组和干预组各35例。分别给予常规护理及历时4周的自我效能训练。应用一般自我效能量表及SF-36量表中文版评估干预前后自我效能及健康相关生存质量。结果肝源性糖尿病患者自我效能感多为中低水平,干预4周后干预组自我效能、躯体功能、社会功能及情绪角色评分均高于对照组(P<0.05)。结论通过认知行为策略指导的自我效能训练,可有效提升肝源性糖尿病患者健康相关生存质量。

肝硬化与肝源性糖尿病关系探讨

总结 8 8例肝硬化患者的临床资料 ,探讨肝硬化患者中肝源性糖尿病的发病情况。结果 :1肝硬化患者中 ,肝源性糖尿病占 31 .82 % ( 2 8/88) ,与同期住院的糖尿病患者 ,占内科收治其它各病种总和的百分率 1 6.41 % ( 2 0 90 /1 2 740 ) ,相比有显著差异 ( P<0 .0 1 )。2肝炎后肝硬化 70例 ,其中慢性乙肝引起的 62例 (肝源性糖尿病 2 0例 ) ,慢性丙肝 8例 (肝源性糖尿病 6例 ) ;其他原因导致的肝硬化 (病因不详 ) 1 8例 (肝源性糖尿病 2例 )。肝炎后肝硬化中慢性丙肝较慢性乙肝更易发生糖尿病 ( P<0 .0 5 )。

HCV所致慢性肝病中肝源性糖尿病的发生率与血糖水平

肝源性糖尿病是指由各种原因导致的肝实质损害而引起的糖尿病[1],尤多见于丙型肝炎病毒（HCV）所致的慢性肝病[2]。与原发性糖尿病相比,其发病机制、临床表现、诊断及治疗均有其特点。作者总结分析了HCV所致慢性肝病中肝源性糖尿病的临床资料,报道如下。

乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病53例临床分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化与肝源性糖尿病的关系和临床特点。方法对乙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病53例临床资料进行回顾性分析,并与同期住院的45例无肝源性糖尿病的乙型肝炎肝硬化病例进行对照。结果肝硬化并发肝源性糖尿病的主要临床表现为肝病的症状,较少出现糖尿病的"三多一少"症状,肝源性糖尿病的轻重与肝硬化的严重程度成正相关,肝性脑病、各种感染等并发症的发生率与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肝源性糖尿病也是乙型肝炎肝硬化常见的并发症,应予以积极的护肝、控制血糖和肝硬化等并发症的治疗。

慢性乙型肝炎与肝硬化所致肝源性糖尿病患者肝纤四项与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探讨慢性乙型肝炎与肝硬化所致肝源性糖尿病(HD)患者肝纤四项与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取慢性乙型肝炎患者(A组)76例,乙型肝炎肝硬化患者(B组)86例。测量体重、身高、肝功能、肝炎标志物(HBsAg、HBeAg)、糖脂代谢、肝纤四项、糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后2 h血糖及空腹胰岛素水平。计算体质量指数和胰岛素抵抗指数。结果:HD患者共65例,B组患者的HD发生率(50.0%)较A组(28.9%)明显升高,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。三型胶原为慢性乙型肝炎与肝硬化患者发生胰岛素抵抗的独立危险因素;在C组患者中,层黏蛋白和四型胶原与餐后2 h血糖呈显著正相关(P<0.01)。结论:在慢性乙型肝炎患者中,肝纤四项促进了胰岛素抵抗的发展,并最终导致HD的发生;同时,高血糖也可参与、促进肝硬化的发生发展,并进一步加重肝脏损伤。