肝澳合剂的制备

目的 :探讨肝澳合剂的制备及质量控制。方法 :取方中丹皮先提取蒸馏液 ,药渣再与余药加水共煎煮 ,并对方中大黄、栀子、赤芍、龙胆进行薄层鉴别。结果 :采用本法制备 ,质量稳定 ,鉴别方法专属性强 ,重现性好。结论 :制备工艺合理 ,质量控制方法合理。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎的临床及实验研究

目的：观察养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎的疗效。方法：慢性肝炎患者采用养肝澳平合剂治疗，观察近期、远期疗效及血清乙肝病毒标志物变化。实验研究：养肝澳平合剂大鼠肝损伤实验及对树感染人乙肝病毒、鸭感染鸭乙型肝炎病毒的影响。结果：治疗组１５２例慢性乙型肝炎中，慢性迁延型肝炎７９例显效率６０．７６％，随访４０例远期显效率７０．００％；慢性活动性肝炎７３例显效率６０．２７％，随访３２例远期显效率６２．５０％。治疗组ＨＢｅＡｇ阳性１１９例，阴转率７１．４３％；对照组ＨＢｅＡｇ阳性８９例，阴转率４４．９４％；两组比较差异显著（Ｐ＜０．０１）。实验研究结果证实：养肝澳平合剂对树感染人乙肝病毒标志物阴转率增高，感染鸭血中鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）ＤＮＡ被抑制，分别与对照组比较，差别有显著性意义。结论：养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎有治疗作用，对乙肝病毒标志物有转阴作用。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床研究

目的:观察养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法:40例慢性乙型肝炎肝纤维化患者随机分为两组,治疗组采用养肝澳平合剂联合拉米夫定治疗,对照组单用拉米夫定治疗,观察治疗前以及治疗后12周患者自觉症状、血清学以及B超结果。结果:治疗组治疗后与对照组比较有显著差异,患者症状及血清HA、P CⅢ、ALT、AST均好转,(P<0.01)。结论:养肝澳平合剂对慢性乙型肝炎肝纤维化患者有治疗作用。

养肝澳平合剂治疗慢性乙型肝炎28例

目的:观察养肝澳平合剂联合贺普丁对慢性乙型肝炎的保护肝细胞、抗肝纤维化、抗病毒的疗效。方法:治疗组在基础治疗上加用贺普丁和养肝澳平合剂,对照组在基础治疗上加用贺普丁。观察治疗前后的临床症状及血清学指标的变化。结果:治疗组显效例数显著高于对照组显效例数。治疗组保肝降酶、抗肝纤维化及抗病毒作用作用明显优于对照组。讨论:治疗组中西医结合治疗,对改善临床症状、保护肝功能、抗肝纤维化、抑制乙肝病毒复制水平的作用显著优于对照组。

养肝澳平合剂促进肝叶切除大鼠肝细胞再生的实验研究

养肝澳平合剂促进肝叶切除大鼠肝细胞再生的实验研究南京中医学院（２１００２９）常洁，俞荣青（导师）江苏省中医院病理科王雅如，朱长乐，孙景军实验指导毕建军养肝澳平合剂由中药柴胡、当归、丹参、白花蛇舌草、茵陈、茯苓等组成。是俞荣青老师根据前人经验及中医理论...

反相高效液相色谱法测定养肝澳平合剂中芍药苷的含量

目的 :测定养肝澳平合剂中芍药苷的含量 ,以控制制剂质量[1 ] 。方法 :反相高效液相色谱法 (RP— HPL C)。十八烷基键合硅胶为固定相 ,以乙腈 :水 (15 ;85 )为流动相 ,检测波长为 2 4 3nm。结果 :方法准确可靠 ,重现性好。结论 :可用于制剂质量控制。

养肝澳平对大鼠肝纤维化的防护作用及机制探讨

目的:对养肝澳平合剂治疗肝纤维化的作用进行综合评估,探讨养肝澳平合剂对细胞转化生长因子(TGF)-β1、基质金属蛋白酶(TIMP)-1表达的影响。方法:将84只清洁级SD大鼠随机分为7组,肝纤维化造模采用40%的四氯化碳/橄榄油腹腔注射,剂量为1ml/kg,每周2次,共4周。造模1周后给药。正常组与模型组大鼠用蒸馏水按20 ml/kg的量进行灌胃;其中养肝澳平高、中、低剂量组大鼠分别为28、14、7 g/kg,扶正化瘀组剂量为0.9 g/kg,秋水仙碱组剂量为1.0 mg/kg,每天按20 ml/kg灌胃给药1次,共给药8周。再检测大鼠血清生化指标、肝组织氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HyP)含量、肝脏病理改变及TGF-β1、TIMP-1表达。结果:病理表现上模型组大鼠肝纤维化特征最明显,其余各组大鼠均有不同程度改善,养肝澳平高剂量组最轻;养肝澳平高、中剂量组SOD活力最高(P<0.01),MDA、HyP含量养肝澳平高剂量组明显降低(P<0.01);养肝澳平高剂量组TGF-β1、TIMP-1沉积显著减少(P<0.01),秋水仙碱组和扶正化瘀组能不同程度降低TGF-β1、TIMP-1水平(P<0.05),差异有统计学意义。结论:养肝澳平合剂有一定的抗脂质过氧化的作用,能够促进肝细胞的修复;并能降低HyP的含量,抑制胶原蛋白的生成减缓肝纤维化。

养肝澳平合剂对肝纤维化模型大鼠的实验研究

目的探讨养肝澳平合剂(YGAPM)对肝纤维化模型大鼠的影响及机制。方法将78只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、肝纤维化模型组(B组)、YGAPM高剂量组(C组)、YGAPM中剂量组(D组)、YGAPM低剂量组(E组)、秋水仙碱组(F组)。B、C、D、E、F组用CCl4/橄榄油腹腔注射法制备肝纤维化大鼠模型,在造模成功后,C、D、E组灌胃不同剂量的YGAPM,F组灌胃秋水仙碱,药物干预8周后采集血清及肝组织。采用生化方法测定大鼠肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量。免疫荧光法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子β1(TGF-β1)。蛋白质印迹法检测TGF-β1、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达。结果与B组比较,各药物干预组肝功能水平均下降(P<0.01),C组肝功能各指标下降显著(P<0.01),与F组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);药物干预各组肝脏组织MDA、HYP含量明显降低(P<0.01),而SOD含量明显上升(P<0.01),C组较F组有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。与A组比较,B组肝组织纤维化面积比例、α-SMA、TGF-β1、TIMP-1表达显著升高(P<0.01),各药物干预组表达均显著下降(P<0.01)。结论 YGAPM能剂量依赖地降低肝脏损伤,改善肝纤维化,机制可能是通过抗炎、抗脂质过氧化从而减少肝细胞损伤,间接降低胶原蛋白含量;并通过直接或间接抑制肝星状细胞(HSC)活化过程中的TGF-β1信号通路,逆转肝纤维化。